病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.0万
病请描述：一.急性前列腺炎 是指由非特异性细菌感染前列腺所致的急性炎症，多见于成年男性。本病主要表现为尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重，多有畏寒发热等。常见于饮酒、熬夜或劳累后，身体状态下降的慢性前列腺炎患者，以及体质虚弱的老年男性。非特异性细菌感染前列腺。常见的致病菌有大肠埃希氏菌、葡萄球菌、链球菌、支原体衣原体或淋球菌等。 1.诊断依据 1）常见的临床表现有尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重，多有畏寒发热等。 2）血常规检查可见血白细胞明显增高，尿镜检可有或者没有白细胞。 3）B超可见前列腺肿大，回声不均。 2.治疗 （1）药物治疗 抗生素治疗 一般使用头孢或喹诺酮类药物静脉输液1-2周后改为口服抗菌素。根据病原学检测和药敏试验结果选择用药，可选择的口服抗菌素有头孢类、喹诺酮类、红霉素族、四环素族等等。疗程约4—6周。 2.对症治疗 如发生高热，应对症给予退热药，如消炎痛栓、阿司匹林等；局部疼痛严重者，可给予一些止痛药及局部抗炎药物，如野菊花栓、前列安栓等。 （2）手术治疗 如果急性前列腺炎形成前列腺脓肿，则应经直肠或经会阴部行切开引流术。如果脓肿局限于前列腺内，可用尿道镜行前列腺穿刺排脓术，然后注入广谱抗生素。 3.预防 1）保持生活规律，多休息、注意保暖，适当增加睡眠。 2）不长时间骑车和久坐不动，避免过度压迫前列腺。 3）适当增加排精（性交或手淫）有利于治疗。 4）饮食调理：多饮水，宜多富含优质蛋白、维生素和矿物质的食物，多吃新鲜蔬菜和水果。不宜辛辣油腻、刺激性食物，忌烟酒。 二.慢性前列腺炎 大多数慢性前列腺炎病人没有急性炎症过程。其致病菌有大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、葡萄球菌或链球菌等，也可由淋病奈瑟菌感染，主要是经尿道逆行感染所致。组织学上前列腺分为内层与周围层，内层腺管为顺行性，而周围层腺管呈逆行倒流。射精时，如后尿道有感染，则有致病菌会大量挤向周围层。如排尿不畅，感染的尿液也可经前列腺管逆流至前列腺组织内形成微结石，使感染更难控制。此外，前列腺腺上皮的类脂质膜是多种抗生素进入腺泡的屏障，也是慢性前列腺炎治疗不理想、难以根治的原因。 1.诊断依据 1）反复的尿路感染发作； 2）前列腺按摩液中持续有致病菌存在。但是，临床上常难以明确。 3）直肠指检前列腺呈饱满、增大、质软、轻度压痛。病程长者，前列腺缩小、变硬、不均匀，有小硬结。同时应用前列腺按摩获取前列腺液送检验。 4）前列腺液检查前列腺液白细胞>10个/高倍视野，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。但前列腺炎样症状的程度与前列腺液中白细胞的多少无相关性。 5）分段尿及前列腺液培养检查：检查前充分饮水，取初尿10ml（voided bladder one；VB1），再排尿200ml 后取中段尿10ml，（voided bladder two，VB2）。而后，作前列腺按摩，收集前列腺液（expressed prostatic secretion，EPS），完毕后排尿10ml（voided bladder three，VB3），均送细菌培养及菌落计数。菌落计数前列腺液或VB3>VB1和VB210倍可诊断为细菌性前列腺炎。若VB1及VB2细菌培养阴性，VB3和前列腺液细菌培养阳性，即可确定诊断。此检查方法即Meares-Stemey的“四杯法”。 6）B超显示前列腺组织结构界限不清、混乱，可提示前列腺炎。膀胱镜检查可见后尿道、精阜充血、肿胀。 2.治疗 （1）药物治疗：首选红霉素、多西环素（强力霉素）等具有较强穿透力的抗菌药物。目前应用于临床的药物还有喹诺酮类、头孢菌素类等，亦可以联合用药或交替用药，以防止耐药性。 （2）综合治疗可采用： 热水坐浴及理疗（如离子透入）可减轻局部炎症，促进吸收。 （3）前列腺按摩，每周1次，以引流炎性分泌物。 忌酒及辛辣食物，避免长时间骑、坐，有规律的性生活。
吴玉伟 2020-03-12阅读量9430
病请描述： 糖尿病患者容易并发各种感染，感染可以导致难以控制的高血糖，而高血糖进一步加重感染。糖尿病患者常见的感染类型有泌尿系感染。感染可诱发糖尿病急性并发症，往往不易控制，我们应该掌握哪些知识，应该如何规范治疗？ 1.糖尿病易合并感染的原因 高血糖：降低机体对感染的抵抗力，有利于细菌生长繁殖。机体防御能力减弱：机体防御能力减弱，对入侵新生物反应能力减弱。 2.糖尿病并发症：导致局部血循环障碍，影响对感染的反应。糖尿病合并感染的危害:糖尿病患者发生感染会引起儿茶酚胺、皮质醇等多种激素的分泌，加剧蛋白质、脂肪、糖等物质的代谢紊乱，造成血糖波动，甚至酮症酸中毒等后果。感染可累及血管、神经、肾脏等部位，可引起多器官的损害。 3.如何预防严格控制血糖 尽可能使血糖控制在理想范围，做好糖尿病患者的饮食控制、运动治疗、药物治疗、糖尿病教育、血糖监测、心理辅导等工作。 4.如何治疗 泌尿系感染者多饮水、多排尿，保持会阴部卫生；如何选择抗菌药严格控制血糖仍是治疗的关键。另外，根据感染类型，选择进行有效的抗感染治疗。泌尿系感染以大肠埃希菌为主、常见克雷伯菌、铜绿假单胞菌等，常见无症状型菌尿、急性膀胱炎、急性非梗阻性肾盂肾炎等。抗菌素的使用以药敏为指导，选择敏感的抗生素，尽可能静脉给药，足量药物、足够疗程，尽量避免使用明显肾毒性作用的药物。泌尿系感染在使用抗生素前，尽可能及时留取合格尿标本，留取清洁中段尿，行病原菌培养及药敏试验。经验治疗时按常见病原菌给药，可选择左氧氟沙星和β-内酰胺类抗生素。急性单纯性下尿路感染初发者，首选口服用药，疗程一般不少于 7 天；急性肾盂肾炎伴发热等明显全身症状者应注射给药，疗程一般两周。反复性发作者，可根据情况进行长期抑菌治疗。
吴玉伟 2020-03-03阅读量1.0万
病请描述：美国癌协发布：未来10年抗癌策略 订阅康乐福 昨天 美国癌症协会(ACS)发布了未来10年肿瘤一级抗击计划，称为“2030癌症预防和死亡率下降蓝图”，相关文章在全球影响因子最高期刊CA杂志上发表！ 80年，癌症死亡率下降26%！ 文章详细分析了1930~2010年这80年期间美国癌症死亡率改变和原因，为未来降低癌症死亡率的工作规划了方向。 上图是1930年到2015年80年间，美国男性和女性的癌症死亡率情况。可以看到，全美癌症死亡率最高的年份是1991年，这一年的总死亡率是215.1/10万人，而到2015年，全美癌症总死亡率已经降到158.7/10万人，降幅达到26%！ 国家在1988-90至2013-15期间乳腺癌死亡率下降。数据来源：美国国家卫生统计中心。 美国癌症协会：死亡率下降三大要素！ 癌症首先是预防，吸烟与否极大地影响了以肺癌为首的多种癌症，因此降低癌症死亡率靠戒烟。 其次是筛查，筛查的出现，极大地影响了结肠癌和宫颈癌的预后。虽然乳腺癌和前列腺癌筛查还有不同程度的争议，但还是有贡献的。 手术术式的改进和并发症的减少使得手术死亡率降低，放疗方法的进步降低了患者死亡率，同时针对血液系统和淋巴系统肿瘤的系统治疗进步也降低了死亡率。 未来十年10大抗癌策略！ 1、远离11种病原体 一些病毒感染(如HPV、HIV和乙肝病毒)也会增加患癌症的风险。 目前，共11种病原体被国际癌症研究机构（IARC）认定有致癌性，包括： 1种细菌：幽门螺旋杆菌； 7种病毒：乙肝病毒、丙肝病毒、人乳头状瘤病毒（HPV）、EB病毒、人类免疫缺陷病毒等。 3种寄生虫：泰国肝吸虫、华支睾吸虫（肝吸虫）、埃及血吸虫。 对于一般生活中常见的感染，我们建议： ①宫颈癌——HPV人体乳头状瘤病毒 途径：性传播途径、密切接触、间接接触(感染者的衣物、生活用品、用具等)、医源性感染、母婴传播。 预防：接种HPV疫苗、注意个人卫生、注意性生活卫生。有过性行为的女性，最好每年做一次筛查。 提醒：感染HPV早期无明显症状，引起宫颈病变后，可能出现性生活接触性出血、白带增多有异味、经期延长月经量增多等，要及时就医。 ②胃癌——幽门螺旋杆菌 途径：口腔唾液、粪便经手、食物接触口 预防：餐前要洗手，尽量不要喂送食物，尤其不要口口喂养幼儿。可以分餐制或公筷，且餐具经常消毒。 提醒：如果出现口臭、泛酸、胃痛等症状的患者，应做胃镜和hp感染筛查。 ③肝癌——乙肝和丙肝病毒、肝吸虫 途径：血液传播、母婴传播、性传播、生吃淡水鱼虾等 预防：接种乙肝丙肝疫苗；在献血或输血时去正规医疗机构；做好婚检孕检；少吃生的淡水鱼虾。 提醒：慢性乙肝、丙肝患者可能出现乏力、食欲不振、消化不良等症状，切不可轻视。 ④鼻咽癌——EB病毒 途径：唾液传播 预防：接种EB疫苗，注意避免口对口传播和喷嚏飞沫传播。 2、防晒，减少皮肤癌风险 阳光照射是导致皮肤癌的最大风险因素。几乎86%的黑素瘤皮肤癌和90%的非黑素瘤皮肤癌(包括基底细胞癌和鳞状细胞癌)与太阳紫外线辐射有关。限制你患皮肤癌风险的最有效方法是限制你的阳光照射。 晒太阳是补充维生素D的好方式，但我们拒绝暴晒！ 建议： ①避免正午太阳直射； ②适当使用防晒霜； ③戴宽沿遮阳帽和太阳镜； ④穿防晒衣； 3、减少不必要的医疗放射 IARC认为，所有的电离辐射都有致癌性。2006年数据显示，48%的电离辐射来自于医疗设备（如CT），包括诊断和治疗过程中暴露。 医用电离辐射与多种癌症相关，CT风险最大。一名40岁的男士和女士接受单次CT冠脉造影后，其终生患癌风险大约分别为1/600和1/270，但头部CT的风险要小得多（分别为1/11080和1/8100）。 不过，老年人接受这些检查时风险偏低。 4、减少室内建筑材料放射 氡污染、甲醛污染、苯污染等都会对身体健康造成影响。其中，氡污染已经被世界卫生组织确认为仅次于烟草的第二大致肺癌物质。据美国国家研究委会估计，美国3%-4%的肺癌死亡可通过减少室内氡暴露来预防。 ①氡：一种有放射性的气体，广泛存在于自然界中。建筑材料是室内氡的最主要来源，如矿渣砖和装修使用的天然石材以及瓷砖和洁具等陶瓷产品。 ②甲醛：主要来源于装饰装修和家具所使用的人造板，如复合地板、大芯板、密度板以及装修使用的白乳胶和布艺制品等。 ③苯：主要来自溶剂型木器漆、油漆、溶剂型胶合剂和清洁剂等。 建议： 装修新家入住前，建议请专业检测机构进行一次室内环境检测，根据检测结果决定能不能入住，如果污染不是很严重，最好通风6个月左右再入住。家中多通风，可以降低室内氡、甲醛等浓度。 世界卫生组织建议，居住室内氡浓度应<2.7pCi/L。而美国环境保护机构建议，室内氡浓度≥4.0pCi/L就超标。 5、戒烟是头等大事！ 控烟是防癌的“头等大事”！1991年以来，美国癌症死亡率降低了26%，其中一半以上归因于吸烟率的下降。 建议： ①戒烟对任何年龄阶段的人都有益。 ②吸烟导致人均寿命缩短十年以上。 ③如果40岁以前戒烟，可以夺回9年寿命。 6、限酒，任何饮酒都有害 1987年，国际癌症研究机构（IARC）首次将酒精归为致癌物。过量饮酒可造成身体多方面不良影响，至少与7种癌症有关（英国科学月刊《成瘾》）。 美国癌症协会建议，每日饮酒量女性不能超过1份，男性不能超过2份。而《中国居民膳食指南》（2016）建议，男性一天饮用酒精量不超过25克，女性不超过15克，否则即为饮酒过量。 25克酒精量是什么概念？大概换算下，记住： 白酒：每次不要超过1两 啤酒：每次不要超过一瓶 红酒：每次限制在一红酒杯左右 证据表明，即便少量饮酒也会增加某些癌症发生风险，包括乳腺癌。因此，为了预防癌症，不建议饮酒。 7、控制体重 肥胖不仅会增加患心脏病、糖尿病、骨质和关节疾病的风险，还会增加患癌症的风险。超过20种不同类型的癌症与肥胖有关，其中最显著的是直肠癌、子宫内膜癌和食管腺癌。 详细：各种癌症与肥胖的关系↓↓↓ 8、健康饮食 培根、火腿、香肠、热狗都被世界卫生组织列为第一组致癌物。食用加工过的肉类会增加18%的结肠直肠癌风险。红肉也会缩短人的寿命，增加患结肠癌的风险，特别是当肉被烤或烧烤，甚至是轻微烧伤的时候。虽然红肉的致癌风险远不及吸烟的风险高，但减少红肉的摄入量，并限制食用加工肉类只会降低你患癌症的风险。 每天吃各种各样的食物——水果、蔬菜、谷物、蛋白质和乳制品——每天都要摄入大量的食物。还意味着观察你摄入的油脂、脂肪、钠和糖。越能避免发胖，就越好。在你的一生中，保持你健康的身高体重，可以降低你患心脏病、糖尿病和癌症的风险。从今天开始健康饮食吧！ 9、运动、运动、运动 体育锻炼不仅有助于减肥或保持体形，而且对癌症也有预防作用。运动似乎降低了激素水平，改善了我们的免疫系统功能，降低了胰岛素和胰岛素样生长因子的水平，也降低了身体脂肪。 研究表明，每天至少进行30-60分钟的中等到高强度体育锻炼的人患癌症的风险会降低，尤其是乳腺癌和结肠癌的风险。此外，其他几种癌症的发病率也有所下降，包括前列腺癌、肺癌和子宫内膜癌。 为了预防癌症，美国运动指南建议： 成年人每周至少应进行150分钟中等强度有氧运动（如快走）； 或75分钟高强度运动（如慢跑）； 或等量的两种运动组合。 10、进行癌症筛查 对于大多数癌症来说，如果能及早发现并治疗，存活就会更大。要定期进行以下癌症筛查： 乳腺癌筛查、宫颈癌筛查、结肠直肠癌筛查、丙型肝炎病毒筛查、艾滋病毒筛查、肺癌筛查、肥胖等。 参考：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.3322/caac.21460
费健 2020-01-11阅读量1.0万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：3、胆囊结石与胃肠道功能障碍 胃肠道功能障碍在胆囊结石形成过程中扮演重要角色。迷走神经的作用主要是维持胆囊的张力。胃切除或迷走神经切断术后，胆囊收缩功能改变，患者易形成胆囊结石。采用口服放射性核素分析发现，胆管色素性结石的患者存在明显的十二指肠反流及胆道感染。国外学者对33例无症状性胆囊结石患者进行胃镜检查，发现45．4％的患者存在炎性(胃炎及消化性溃疡)相关的胃十二指肠损伤。小肠细菌过度生长可降低小肠蠕动，胆囊结石患者肠道传输功能减退，传输时间延长。另外，肠黏膜屏障功能与胆色素结石的形成具有一定的相关性，低蛋白高纤维素饮食可以显著降低肠黏膜屏障功能，促进色素性结石的形成。 4、胆囊结石与肠道菌群 有研究发现，胆囊结石患者发生小肠细菌过渡生长的几率与正常人相比明显升高(15％vs0.7％)。肠道菌群在胆汁酸的代谢过程中起重要作用，其不仅可以调节小鼠次级胆汁酸的代谢，还可以通过调节回肠核受体法尼醇x受体水平，抑制肝脏合成初级胆汁酸。对胆囊结石患者及正常人肠道菌群做了比较，胆结石患者肠道细菌中变形菌门较正常人显著增高；柔嫩梭菌属、毛螺菌属、氏菌属较正常人显著减少。另外胆道菌群的多样性也显著高于肠道菌群。关于引起胆石症患者肠道菌群改变的原因，至今还没有相关报道，可能与饮食、环境等因素有关。胆石症一般都存在细菌感染，而感染途径推测有两种：一是经肠黏膜屏障；二是经胆道Oddi括约肌的逆行感染。 5、胆石症与其他疾病 胆石症的发生影响因素众多，除了代谢因素及胃肠道、肝脏等因素外，研究还发现心脏移植患者术后胆石症的发病率明显升高，可能与免疫抑制剂副作用相关的高血糖及高血脂有关。紫绀型先天性心脏病的成年患者无论手术修补与否，发生胆石病的几率都增加，其发生与紫绀持续的时间、低血小板计数、过高频率的体外循环有关。还有研究发现，甲状旁腺机能亢进患者胆囊结石发病率较正常人群升高。 6、结语 关于代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石的相关性研究结论较为肯定，但以上疾病之间又相互联系，随着近年来研究的广泛深入，发现肠道菌群的改变似乎起到了中介作用。但由于肠道菌群复杂多样，至今还没有任何研究揭示代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍、胆囊结石这些疾病肠道菌群变化的共同规律。另外，由于胆石症发病的学说众多，目前为止还没有一个确切的学说能够用于胆石症的防治，而代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆石症的发生密切相关。由于到目前为止，仍没有有效的动物模型能够复制以上病理状态下胆石症的发生发展过程，所以，建立有效的动物模型，以肠道菌群为切入点，综合代谢综合征、肝硬化、胃肠道功能障碍与胆囊结石形成的共同点，可能会为胆石症的预防及治疗拓展新的思路。 本文选自：李娟，胆外疾病与胆囊结石相关性的研究进展，临床肝胆病杂志，第32卷第5期。
赵刚 2019-08-25阅读量1.0万
病请描述：伴随一天天升高的温度，气候逐渐进入仲夏。久待在空调房里、食用生冷变质的食物，都是引起腹泻高发的因由，很多宝宝这时腹泻也急坏了不少家长。 小孩一生病，全家跟着急。遇上小儿腹泻，你会处理吗？ 1.腹泻就是拉肚子？ 小儿腹泻是一组由病毒、细菌，以及一些其他因素引起的肠道功能紊乱，症状上表现为大便次数增多、大便形状改变,是儿科的常见疾病，常见于6个月至2岁婴幼儿。 如果发现宝宝有大便形状改变（呈稀水便、糊状便、粘液脓血便）和大便次数比平时增多就要注意啦！腹泻最主要的后果是大量水分和电解质丢失，严重可致脱水、休克。 2.小儿腹泻的常见原因有哪些？ 小儿腹泻多由感染因素引起，当然也存在非感染因素。 感染因素常包括： 肠道内感染 引起肠炎的病毒多为轮状病毒，当然还有一些其他的病毒，如柯萨奇病毒等，病毒引起的腹泻特点为大便呈白色、黄色或绿色蛋花汤样，带少许黏液，无腥臭味，常伴吐泻症状；引起肠炎的细菌多为大肠杆菌及其他的一些细菌，如沙门菌等，细菌性腹泻常表现为大便异臭，有粘液甚或脓血等，常伴发烧；还有一些其他原因引起的腹泻，如真菌、寄生虫等。 肠道外感染 肠道外的一些疾病，如呼吸道感染、肺炎等很多疾病都可以影响到胃肠道功能，引起症状型腹泻的发生，这种腹泻往往症状轻微，当原有疾病控制好后症状也会随之消失。 非感染性因素包括： 生活中的一些其他因素也都会影响到胃肠道的消化功能，引起腹泻的症状发生，如喂养不当，添加辅食过早，受凉，饮食过多，乳糖耐受等等都会引起一定程度的腹泻。 3.这些常见的处理误区，是你吗？ 很多家长，尤其是新手妈妈，在遇到小孩儿腹泻的时候不知道怎么办，总是听信别人的说法或者偏方，往往会进入一些误区，下面这些错误做法，是你吗？ 腹泻就立马止泻 其实不光是对于儿童腹泻，成人腹泻也是一样的，在不清楚病因的情况下止泻药不能随便使用，滥用止泻药可能会导致胃肠道排泄物不能顺利排出，引起病情加重、便秘等等。 腹泻就立马禁食 很多妈妈认为腹泻的时候吃东西会加重胃肠道负担，主张给孩子禁食，其实没有这个必要，小孩子正是长身体的时候，不能说是胃肠道一出现问题就禁食。 自己在家随便用药 很多家长面对腹泻这个问题，基本都会自己在家先处理，管不住了才会去医院，家里可能还常备了一些治疗腹泻的药物，但是很多人其实对于腹泻缺乏基本的认知不能够分析腹泻的类型和该使用什么药，就会导致滥用药物的现象发生，这些药物大部分都会是抗生素，抗生素大量滥用就会导致肠道菌群破坏引起菌群紊乱，这种情况不但不利于腹泻的治疗可能还会增加病程。 4.小儿腹泻了到底应该怎么处理？ 腹泻经常反复，久不能愈，会严重影响到宝宝的生长发育。因此，小儿腹泻的预防和护理方法就显得尤为重要！ 腹泻治疗重在补水 腹泻治疗的第一条就是补水，腹泻时不管是上吐还是下泄都会带走体液，体液的流失很大，因此补水很重要，适当的补充温水或口服补液盐，严重时必须要去医院静脉补液。 合理调整饮食 腹泻是胃肠功能较弱，饮食结构需要调整，进食清淡易消化的饮食能够帮助减轻胃肠道的负担。 注意腹部保暖 夏季虽然天热，但是也要注意小孩腹部的保暖，特别是在空调房里不要给孩子穿的太单薄，尤其腹泻的孩子更应该保暖。 及时就医 当孩子腹泻症状较重时，或者超过3天未愈时，应当及时就医治疗。 5.做到这些，预防腹泻的发生 ★注意饮食卫生，餐前便后洗手，宝宝的餐具定期消毒，以及个人卫生等。 ★随时关注天气变化，不使宝宝腹部和胃部受凉，不让孩子久哭，以免吸入冷空气，使肠蠕动紊乱，导致消化异常。 ★关注小孩平时的饮食，注意发现孩子有没有对什么食物过敏的，要避免接触过敏原。 ★添加辅食要耐心，小孩从母乳像辅食转变到时候家长一定要有耐心，不要直接上来就给吃肉，吃脂肪含量高的食物防止发生腹泻，一定要由单一到混合，由稀到稠，由细到粗，一点一点观察孩子对饮食的身体反应，如有不适要立即停止，逐渐增加的同正常人一样。 ★规律饮食 训练排便，平时不要给孩子吃些生冷、油腻、刺激的食物，以防影响小孩的胃肠功能，另外饮食要定时定点有规律，有意的训练孩子养成规律健康的排便习惯。 温馨提示 腹泻经常反复，久不能愈，会严重影响到宝宝的生长发育，小儿腹泻的预防和护理方法就显得尤为重要！不仅如此，儿科疾病相关的健康问题处理方法也是新手宝妈必备的技能 微医君邀请到深圳市中医药 儿科主任医生马喜凤 为您讲解儿科疾病相关的健康问题 快来围观吧~ 微医病友群服务： 每周1期|医疗前沿资讯 每周1次|顶尖专家汇诊 每月1篇|病友故事分享 每月1位|名医在线科普 每月1期|日常饮食攻略
健康资讯 2019-07-26阅读量1.1万
病请描述：5精囊炎有哪些危害呢？ （1）诱发前列腺炎 精囊炎和前列腺炎的关系很密切，一旦患有精囊炎，就会使得前列腺受到感染。有调查结果显示：大约80%的精囊炎感染患者都伴有前列腺炎。 （2）性功能障碍 精囊炎会导致性交疼痛，并且该病久治不愈、反复的发作。患者也会背负沉重的心理压力，长时间的下去就会造成性欲减退和早泄等性功能障碍等病的发生。 （2）影响生育 解剖学显示：精囊腺和前列腺、输精管、尿道以及膀胱紧紧相邻，也相互交通。由此看来，精囊炎一般都是发生在尿道生殖系统其他器官感染之后。同时，精囊腺分泌的精囊液是精液的重要组成部分。因此，精囊炎是很有可能影响生育的。 6精囊炎如何治疗？ 因为精囊的结构特点，发生炎症后，引流不畅，细菌侵入后易祸根常留，很难彻底治愈。为了防止精囊炎迁延不愈，无论是急性还是慢性精囊炎，都应彻底治疗。 （1）西医治疗 ①抗炎治疗：选择恰当的抗生素，急性精囊炎应治疗到症状完全消失后继续用药1-2周；慢性精囊炎则需继续用药4周以上，以巩固疗效。常用的有喹诺酮类、红霉素类、磺胺类等。 ②止血剂：对于血精颜色较红者，可适当选用止血敏、止血芳酸等。 ③减轻精囊腺充血水肿的药物：如乙烯雌酚，5－α还原酶抑制剂等 ④物理治疗：热水坐浴，每天1－2次，或经会阴或直肠离子导入、微波治疗。用以改善局部血运，助炎症消退。 ⑤精囊镜检术：可在直视下清洗精囊腺内的血块、结石等。慢性精囊炎，如合并射精管狭窄，导致精囊液排泄不畅，可经尿道行射精管口切开。 ⑥手术治疗：急性精囊炎，如有脓肿形成则需要穿刺或切开引流。 （2）中医治疗 中医治病是需要辩证论治的，虽然对于精囊炎这一种疾病，但是对于不同的证型治疗方法以及临床用药是完全不一样的。临床常见的证型有湿热下注、阴虚火旺、气血两虚、瘀血内阻，对于不同的证型治疗方法有清热化湿、凉血止血，滋阴降火、凉血止血，补益气血、引血归脾，活血化瘀、凉血止血。经过多年的临床观察，发现中西结合治疗精囊腺疗效明显优于单纯西药治疗或者是单纯中药治疗。 7 精囊炎患者还可以有性生活吗？ 精囊炎患者是不是可以有性生活，这个是很多患者最为关注的事情，对于这个问题不同的医生意见也是不统一的，建议精囊炎患者有规律的性生活，并且最好是尽量多排精，这样有助于精囊腺里面瘀血的排出，从而减小精囊腺里面的压力，这样更有利于精囊炎的治疗。 8生活饮食调护 （1）急性精囊炎患者应该饮食清淡，注意饮食卫生，不要饮酒，禁食辛辣刺激性食物，如辣椒、大蒜等，以免引起前列腺充血，增加精囊炎的发病率。 （2）精囊炎患者不宜长时间骑马、骑车和久坐，办公室工作人员每隔1-2小时应站起来活动一会儿；做到劳逸结合，保证睡眠质量。 （3）必要时需要坐浴和按摩：已经生育小孩的精囊炎患者，每日睡前可用45℃热水坐浴1-2次，每次10分钟；或者在医生的指导下按摩前列腺。需要注意的是：未生育过的患者不可用此法，以免影响生育能力。 (4)加强锻炼，增强体质，避免感冒等上呼吸道感染，及时治疗龋齿、预防腹泻，积极治疗身体其他部位的感染，提高机体抗病力。
叶臻 2018-10-12阅读量1.1万
病请描述：随着秋冬的到来，天气变冷，宝宝容易患上各种感染性疾病。小玲的宝贝女儿才6个月，前两天她一直吃完就吐，今天又开始拉水一样稀的大便，可把小玲愁死了。 据估计，全世界每年有190万幼儿因腹泻导致的脱水等合并症而死亡，可见腹泻危害之大。那么，宝宝腹泻的时候，妈妈到底该咋办呢？ 怎么护理才能让宝宝更好地恢复健康？ 4个症状，辨认秋季腹泻 秋季腹泻一般是由轮状病毒引起的，6个月至2岁的婴幼儿常感染，传染性高，起病急。根据4个典型的症状，家长可以自行辨认出轮状病毒引起的腹泻。 1、先吐后泻 2、伴有发烧 3、大便呈水样或蛋花样 4、持续5-7天 什么情况下，需要带宝宝看医生 如果宝宝出现以下任何一种症状，应及时到医院就诊。 1、大便带血 2、1岁以下的宝宝几个小时不喝水或吃东西 3、严重的腹痛 4、腹泻次数和量增加 5、频繁呕吐 6、发热（>39℃） 7、有脱水的症状：精神差、口唇干、口渴、小的宝宝4-6小时、大的宝宝6-8小时无尿 哭时无泪等。 宝宝腹泻，妈妈要做对3件事 1、轻度脱水，及时补充水分、电解质 造成小儿腹泻死亡最重要的原因就是脱水和酸中毒，因而补充水分和电解质非常重要。宝宝轻度脱水的时候会出现这些症状：哭的时候没有眼泪、小便量少、精神较差、皮肤稍干燥、眼窝凹陷、口唇稍干等。 药店和医院都有出售“口服补液盐”，这是一种白色粉末，只要在家按说明书上的比例加水给宝宝服用即可。如果家里没有口服补液盐，也可自行配制糖盐水。 糖盐水：取白开水500毫升加细盐1.75克（约半啤酒瓶盖）加白糖10克（约一勺）。 宝宝刚开始腹泻的时候，每腹泻一次给他喝盐糖水50－100ml，为预防盐水张力过高，可以另外再喝一点白开水。 2、尽快恢复宝宝饮食 大人腹泻时一般需要禁食1-2天，但宝宝不同，他们处于生长发育的关键时期，如果禁食太久容易造成营养不良。所以，即使宝宝腹泻，也要继续喂养：母乳喂养儿继续母乳喂养，人工喂养儿可将配方奶稍微调稀，已添加辅食的宝宝可吃些稀粥等易消化的食物。 如果宝宝呕吐剧烈，无法吃进去。妈妈可以让他适当禁食4-6小时，之后要尽快恢复喂养。而且，在他禁食的时候，还是要让他喝糖盐水的。 3、不要乱用止泻药 洛哌丁醇等止泻药可以抑制胃肠道蠕动，增加对细菌和毒素的吸收，起到止泻作用。但是，这对感染性的腹泻来说，有时是很危险的，这些病毒细菌大量被血液吸收，甚至可引起全身感染。所以，宝爸宝妈千万不要在家随便给宝宝用止泻药。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-09-12阅读量1.9万
病请描述：时值秋季，天干物燥，很多人嘴角会出现发红、干裂、糜烂等情况，甚至张嘴吃饭痛，打哈欠也痛，连大笑都痛，令人苦不堪言，生无可恋…… 这种情况俗称“烂口角”，医学上称为“口角炎”。很多人认为烂嘴角是上火，微医君想说，上火仅仅只是一个原因，还有这些，你应该知道！ 什么是口角炎？ 口角炎，也就是我们常说的“烂嘴角”，指的是上下嘴唇两侧交界的口角区域发生的炎症，主要表现为嘴角出现裂纹、脱屑、糜烂、结痂等。患者往往不能张大嘴，或者一张嘴就容易嘴角出血，疼痛，严重的情况下还会影响吃饭说话。 导致口角炎的5大常见原因 口角炎，并不是上火那么简单，主要有以下5大原因： 1、天气干燥 秋季天干物燥，皮肤水分蒸发较快，水分丢失多，嘴角容易发干，再加上口角这种边边角角血管分布不那么丰富却又处于接触辛辣食品最前线的部位就受苦了。 2、感染 病原菌多为低毒性的化脓球菌或白色念珠菌，多见于儿童。某些皮肤病，如：异位性皮炎、脂溢性皮炎；流涎病浸润口角；咬指、咬笔杆等也可引起该病。 3、舔嘴唇 很多人感到嘴唇干燥时总喜欢舔一舔。其实，唾液只能暂时湿润嘴唇，但是蒸发较快，使嘴唇更干，还可能将口腔中的细菌接种到破了的嘴角上，引起进一步的感染。 4、维生素B2缺乏 维生素B2又称核黄素，这种核黄素的缺失可伴有草莓样舌和阴囊瘙痒等。人体所需的维生素B2缺失，易导致口角糜烂。 5、其他原因 常常熬夜，精神压力大，吃太多的辛辣食物造成上火等等，这些也会引起烂嘴角，而且会在原有的基础上加重症状。 得了口角炎，怎么办？ 临床上常见的口角炎有3种类型：营养不良性口角炎、球菌性口角炎、真菌性口角炎，根据发病原因不同，所采取的治疗方法也有所不同： 1、营养不良性口角炎 因维生素缺乏，尤其是核黄素缺乏引起。 最初表现为口角发红、发痒，接着上皮脱落，形成糜烂、浸渍或裂痕，张嘴时拉裂而易出血，伴发唇炎 (唇部干燥、微肿，且起裂纹，偶见鳞屑)与舌炎 (舌背平滑，丝状乳头萎缩，菌状乳头水肿肥厚，舌缘常有齿痕)。 治疗方法：对于营养不良性口角炎，均衡的膳食是关键，多食富含维生素B的食物，如谷物、蛋黄、牛奶、绿叶蔬菜等，同时保持清洁卫生。 2、球菌性口角炎 由于链球菌、葡萄球菌感染引起的口角炎。 表现为双侧口角湿白色，糜烂或溃疡，有横的裂纹，还可化脓、出血、结痂。多见于老年无牙的患者。 治疗方法：在局部清洗干净后，用抗生素（如红霉素软膏）涂擦，同时可口服广谱抗生素，可用青霉素V钾片、磺胺药、螺旋霉素等口服。 3、真菌性口角炎 由于真菌（主要是白色念珠菌）感染引起的口角炎。 双侧嘴角湿白，白色明显，可能有糜烂和溃疡。 治疗方法：局部用制霉菌素液清洗、擦干，然后局部涂制霉菌素、克霉唑、咪康唑等。 微医君提醒：如果发现患有口角炎，最好及时就医，医生会根据引发口角炎的原因来对病人进行治疗，以免延误病情，切不可在家自己乱用药。 预防口角炎有妙招 1、养成健康的饮食习惯 ●饮食均衡：不偏食、不挑食，吃富含B族维生素的食物，比如蔬菜、瓜果、牛奶、动物肝脏、瘦肉等等； ●忌食过辣食物：辛辣的食物会对嘴唇产生刺激，使其干燥恶化。 2、保持清洁卫生 注意保持嘴角卫生，吃完东西及时清洁嘴角。 3、不要舔嘴角 改掉舔嘴角的不良习惯，天气干燥的时候可以适当使用润唇膏。 4、外出戴口罩 外出可带口罩，戴口罩能有效地保持嘴唇的湿度，以免因缺水而干燥。 5、锻炼身体，增强免疫力。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2018-09-12阅读量1.8万