病请描述： 近年来，抑郁症患病率逐年升高。抑郁症严重困扰患者的生活和工作，给患者带来极大地痛苦和折磨，约15%-25%的抑郁症患者自杀身亡。抑郁症又称为抑郁障碍，是一种常见的情绪障碍，以持续的心境低落为主要表现，患者表现为整日闷闷不乐，对任何事物无兴趣，甚至悲观厌世。多数病例有反复发作倾向，每次发作大多可缓解，部分可转为慢性。抑郁症确切病因仍不清楚，应激生活事件（比如：自然灾害、经济损失、丧偶、离异、婚姻不和谐、失业、身体疾病、亲人患病或者离世等）以及生物因素（包括遗传因素、生物化学因素、神经内分泌因素）可能是造成抑郁症发病的主要因素。 抑郁症的平均发病年龄为27岁，近年来20岁以下人群中抑郁症患者有所上升。抑郁症主要临床表现为： 1.抑郁心境：以持续的心境低落为核心症状，包括活动减少，对所有事物缺乏兴趣，常感到全身疲乏无力，思维迟缓，注意力很难集中，遇事悲观且犹豫不决，自我评价过低，认为自己无用，常常自责，反复出现轻生念头，甚至出现自杀行为，食欲常常减退，体重减轻，失眠。以上症状有昼重夜轻的特点。 2.思维迟缓：思维缓慢、联想困难，平时言语减少，说话时语音低微、缓慢，与人交流反应迟钝，有时数问才作一次回答。 3.精神运动性抑制：患者动作和语言均普遍减少。也有部分患者伴有焦虑、紧张、坐立不安、冲动，甚至出现自杀意向。 4.思维内容障碍：患者自我评价低，对生活、工作、未来无信心，以至悲观厌世。也有患者因反省过去一些事情而自责，认为自己是家庭和亲人的累赘，甚至因强烈的自责产生自杀观念及行为。值得注意地是，抑郁症自杀行为常常发生在病情缓解期，而非抑郁症发作期，此点要引起患者家属的重视。 5.躯体化症状：抑郁发作时多数患者存在失眠，主要以早醒和再次入睡困难为主，因此抑郁症患者自杀主要发生在清晨3-4点钟。躯体化症状包括：头晕、头昏沉不清醒感、头痛、胸闷、心慌或心跳加速、气促、食欲减退、胃部不适、恶心、便秘、尿频等。有时可伴例如阳痿、早泄、月经紊乱或闭经、性欲减退等其他症状。 6.还有一部分患者可出现幻觉等精神症状。 以上便是抑郁症发作的主要临床表现，如果日常生活中自己活着亲人朋友出现以上症状，同时积极就诊排除了其他器质性疾病（切记这一点），就需要考虑患有抑郁症的可能。此时需要积极心理科就诊寻求帮助治疗。切记不可自行购买抗抑郁药物服用，以免加重病情及发生危险。
尹延伟 2020-02-27阅读量9424
病请描述： 日常生活中，您是否有以下症状的困扰？当您有尿急，尿频，夜尿和急迫性尿失禁这些症状的时候，您很可能患有膀胱过度活动症，英文简称OAB（overactive bladder）。上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿科吕坚伟什么是膀胱过度活动症？在2007年由中华医学会泌尿外科分会颁布的《膀胱过度活动症诊断治疗指南》中，OAB被定义为“一种以尿急症为特征的症候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴急迫性尿失禁。”以OAB为代表的部分泌尿疾病既是一种生理疾病也是一种心理疾病，虽然没有生命威胁，却严重影响生活质量。很多患者认为患有OAB是一种老龄化的自然现象或不知道可以治疗，大多数患者尤其是女性患者更是羞于启齿。你并不孤单，不要羞于看病OAB的患病率· OAB的患病率随着年龄的增长呈现出逐步升高的特点；· 40岁以上人群OAB的患病率大约为40岁以下人群的10倍左右；· 目前我国OAB的总体患病率为5.2%，40岁以上人群OAB的总体患病率为10.6% ；· OAB患者的主要症状是尿急，绝大多数OAB患者每周都会出现1-6次的尿急症状。随着OAB的严重程度的升高，湿性OAB的比例逐渐增大，且这种趋势在女性患者中更为明显。 OAB-- 严重影响生活质量的疾病一旦出现尿急、尿频、夜尿和急迫性尿失禁这些OAB症状，它会影响您生活的方方面面，影响您日常生活和人际关系、身心健康、社会生活、性生活以及您的事业。如果您不积极寻求治疗，开始时这些症状可能仅仅引起困扰，但却会日益加重并使上述状况更为严重。如果您经常夜间起床，在夜间冲向卫生间的途中受伤的机会也会随之增加，甚至由于跌倒而导致骨折发生，特别是对于老年人。夜尿较多时，会严重影响睡眠，甚至导致失眠，抑郁，并且两者形成恶性循环。 导致膀胱过度活动症（OAB）病因OAB的症状是因为膀胱充盈过程中逼尿肌无抑制性收缩所致，其病因至今仍不十分清楚。但是众多的研究可以表明其发病可能和以下几种原因有关。1前列腺肥大---男性因为前列腺肥大造成尿道阻塞，使尿液无法正常排出，因而造成膀胱神经过敏；2盆底肌的问题---女性由于生产或年龄增长，支撑子宮、膀胱、尿道等被称为盆底肌肉的功能減弱；3神经系统的问题---由于脑中风或脊髓损伤的后遗症，造成连结脑部与膀胱肌肉的神经回路出現障碍；4膀胱出现异常---膀胱癌、膀胱结石、间质性膀胱炎；5尿道、膀胱局部病变---子宮內膜异位、尿道狭窄、尿道憩室；6下尿路感染---膀胱炎、尿道炎；7其他---因某种原因造成膀胱神经过敏，或许多其他无法确定的原因憋尿、精神因素（心理性尿频）、雌激素的下降等原因。哪些人群更容易患上OAB?· 老年人· 绝经妇女· 怀孕和生育的妇女· 正在服用某些药物的任：如利尿剂、镇静剂、抗抑郁药物和止痛剂· 患有良性前列腺增生（BPH）· 患有尿路感染· 患有神经系统疾病· 曾经做过盆腔手术、接受盆腔放疗、患有膀胱癌、超重以及需整天站立工作的人群，经常憋尿的人群。及时、正确、合理地诊断自我评估—OABSS评分，有问题早找医生看基于OABSS量表，当问题3(尿急)的得分≥ 2分以上，且整个OABSS得分在3分以上，就可诊断为OAB。OAB患者严重程度分级：− OABSS ≤5，轻度OAB− OABSS 6-11，中度OAB− OABSS ≥12，重度OAB特别注意的是：尿急（ 憋不住尿）是OAB的核心症状，无尿急这一主诉不能确诊OAB！OAB的治疗· 一线治疗方案（行为治疗）1改变不良生活方式：如每天喝6到8杯水或饮料，避免一次性摄入大量的水，戒掉酒及所有含有咖啡因的食物和饮料，尽量在白天摄入大部分的水，临近夜晚时不再饮水等。2调整饮食：避免摄取刺激膀胱的食物及饮料，如咖啡、茶、巧克力以及某些药物等。3避免提前如厕、事先确认厕所、制作厕所地图等4膀胱训练：憋尿训练：尿急时不要立即冲入卫生间，而是先憋些时间、等待排尿的感觉减弱。 定时排尿：例如无论您是否需要，每小时排尿一次。此后可逐渐增加排尿的时间间隔，直至您能够憋尿3-4小时。5盆底肌肉训练主动收缩、放松阴道及肛门的运动· 二线治疗方案（药物治疗）M 受体拮抗剂（卫喜康、得妥、舍尼亭等），黄酮哌酯类药物（优必达），抗抑郁药物以及植物类中成药。· 三线治疗方案（膀胱灌药疗法）膀胱灌注药物治疗（包括肝素、透明质酸钠以及肉毒素等）。· 四线治疗方案（神经调节疗法）包括经皮电刺激、磁刺激、植入电刺激的装置以及电针神经刺激治疗等多种方式· 手术及其他治疗方法手术严格控制指征，仅适用于严重低顺应性膀胱，膀胱容量过小，且有影响到上尿路功能时候，其他治疗无效的患者 为减轻OAB症状，常常需要联合采用以上几种治疗方案。联合治疗要比单用任何一种方法都更为有效。 一定要耐心，您可能需要尝试多种药物的剂量或者药物来找出最适合您的治疗方法。 寻求更专业的治疗，去正规医院泌尿外科咨询医生，通过与您的医生和护士密切合作，在治疗上付出时间和努力，就可早日解除OAB困扰。 这些知识很初步，有病还要找大夫。
吕坚伟 2019-12-27阅读量8488
病请描述： 第五步 根据KUB+IVP和膀胱镜检查，排除或诊断因膀胱容量小引起的OAB。 约75～85%的肾结核患者有尿频尿急症状。肾结核的尿频的症状具有发生最早、进行性加重和消退最晚的特点。早期主要是结核的炎症刺激膀胱引起OAB，少数病例可由于输尿管病变导致早期闭塞，结核病变不能延及膀胱而不出现尿频、尿急、尿痛等症状。晚期主要是结核性膀胱挛缩导致膀胱容量显著减少从而引起的OAB。结核性膀胱挛缩主要是由于结核病变侵及膀胱肌层造成严重的纤维化所致，临床症状除尿频尿急外，常无尿痛、脓尿、血尿等，经抗结核治疗后症状不能好转，有时由于膀胱病变的进一步纤维化，症状反而加重。在KUB+IVP检查中表现为膀胱甚小呈圆形，边缘不光滑，不呈折叠状，重者膀胱颈部张开；膀胱镜检查膀胱容量小，顺应性差，整个膀胱粘膜充血、水肿。膀胱挛缩的治疗常须手术，如尿道无狭窄，可采用膀胱扩大术治疗。上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿科吕坚伟 间质性膀胱炎是一种多因素的症状群，表现为尿频、尿急和膀胱区的疼痛。其导致OAB主要病因可能是膀胱粘膜屏障的破坏，从而使尿液毒性物质（钾离子等）渗入膀胱间质，损伤肌肉和神经, 以及晚期膀胱肌肉纤维化使膀胱容量减少等导致的尿频尿急。由于病理活检对于间质性膀胱炎的诊断无多大帮助，临床主要依靠症状、排除其他疾病以及麻醉状态下的膀胱镜检查（麻醉状态下膀胱水扩张后见到多发肾丝球状出血点）来诊断。 第六步 有无焦虑症或心理上的疾病，排除或诊断精神因素引起的OAB。 临床诊治中，会经常遇到这样的患者：在即将上火车、登机、出发的时候，习惯地解一下小便，可不少人排尿后很快又有尿意，这就是精神作用的结果。精神紧张或与排尿相关的神经病变，均可引起神经系统反射紊乱，导致OAB的出现。精神性因素引起的尿频，一般表现为时多时少，明显有精神作用的“迹象”。在大量的OAB患者群中，有相当一部分是由于精神因素引起的。如：经常失眠、消化不良，或严重的神经衰弱，在睡觉之前常常小便频繁，这种情况多见于中老年女性；工作压力、生活紧张焦虑使神经系统无法松弛引起的OAB常见于上班族的白领男女性患者；有些患忧郁症或焦虑症的患者在空闲时不自主地要想到排尿，甚至带有一定强迫性，但一旦忙于工作或其他事情时尿频尿急的症状就消失了，说明注意力的转移对其也有一定的帮助。 第七步 经过各项检查仍无明显病因，诊断为特发性OAB。 经过临床各项检查（病史、体检、实验室检查、影像学检查以及内镜检查等）均未发现明显病因，这种尿频尿急称为特发性OAB，在尿动力学方面则称为特发性逼尿肌不稳定（DI）。以儿童和女性患者居多。 [治疗原则] 治疗OAB总的原则：是去除原发病，改善症状。对于尿量异常增多引起的OAB以适当控制饮水量和控制原发病为主；对于泌尿系感染、前列腺炎、前列腺增生、膀胱肿瘤、结石等继发性OAB则是积极治疗原发病，同时使用抗OAB药物以缓解症状；对于结核性小膀胱且尿道无狭窄者可行膀胱扩大术治疗；对于间质性膀胱炎常用的治疗方法有：口服药物、膀胱灌注、膀胱水扩张、骶神经电刺激以及尿流改道等；对于神经源性OAB和特发性OAB首选治疗是膀胱训练和药物治疗（托特罗定等），二线治疗是膀胱灌注、骶神经电刺激以及尿流改道等。
吕坚伟 2019-12-27阅读量8076
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：更年期综合征主要体现在三大系统症状：心血管系统、精神系统及运动系统。有研究认为亚洲国家绝经期妇女的主要就诊症状为肌肉骨关节不适，其次为睡眠障碍。我国国内的研究也证实“骨关节、肌肉痛”在绝经5年以上发病率最高，同时兼有自主神经系统症状及精神心理症状如“易激动”、“抑郁”等。尹凤林等调查发现关节痛症状发生率为42. 7%，且不同年龄组的关节痛症状发生率存在差异；张建英等的调查显示，骨关节或肌肉疼痛占43. 26%。临床主要表现为腰背部骨痛、四肢关节疼痛及手指关节麻木胀痛等，活动时疼痛明显。 西医理论认为雌激素水平下降、骨钙流失为绝经前后关节疼痛的主要病因, 西医也有人称之为“ 卵巢性关节炎”， 主要是女性45岁以后，体内性激素、雌激素发生明显的下降，卵泡密度计数也下降，机体代谢障碍，骨质吸收加快，骨量迅速丢失; 另外，受雌激素负性调节的促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子等表达升高，促使破骨细胞凋亡的转化生长因子表达减少，两者共同作用的结果使破骨细胞活性增加，导致成骨-破骨耦连的骨重建过程失衡，破骨大于成骨，出现骨质疏松。 中医认为月经绝, 任脉虚, 天癸竭, 地道不通在于肝肾亏虚，借用北京温建民教授的观点，肾为先天之本，主骨生髓，且寓元阳元阴，是维持人体阴阳的本源。女子年届七七，肾气渐衰，阴阳两虚，同时精血亏乏、脏腑骨骼肌肉等均失于濡养，髓枯骨萎，骨失所立，不荣则痛。另一方面，女子以肝为先天，以血为本。但在绝经前后大多会经历经带胎产乳几个阶段，数伤于血，加之“年四十而阴气自半”，所以更年期妇女普遍存在肝之阴血亏虚现象。肝肾在生理上精血互生，在病理上肝之阴血不足与肾之阴阳亏虚可相互影响。更年期妇女肝肾亏虚病机的形成是慢性过程，其病程通常持续数年至十几年。正如《黄帝内经》所云:“久病者，邪气入深" ; 病久邪气逐渐深入，导致络中营卫气血津液运行、输布及渗化失常，最终使得络脉瘀阻、痹阻不通，由此引起骨关节疼痛。另外加之社会竞争日益激烈等因素影响，易引起肝的疏泄异常，导致肝气郁结，郁久化火，从而表现出烦躁易怒、郁闷失眠等症状。 故临床治疗上不但要注重补益肝肾，祛瘀通络，还要对患者的“郁而有热”加以“清疏”。如温建民教授在补益肝肾，搜剔经络的基础上根据上中下焦部位不同加用黄芩、黄连或黄柏，若三焦均有热则加用栀子。四川刘方柏教授也强调重用生地以清郁热。上海詹红生教授也在补益肝肾，通利络脉的同时辅以清热疏肝除烦，常合用柴胡龙骨牡蛎汤。
苟海昕 2019-08-29阅读量1.2万
病请描述：帕金森病的中医药治疗与运动康复 1、帕金森病的主要临床表现是什么？老年人手抖是不是都是帕金森病？ 帕金森病（Parkinson'sdisease）是发生于中老年的大脑黑质纹状体通路变性的疾病。是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病，多在50岁以后发病。将近200年前一位英国医生JamesParkinson首先描述的一种病症。它主要表现有3~4大症状。①肢体甚至于全身肌肉僵直；②手和脚震颤；③运动迟缓，少动；④姿势不稳。帕金森病的运动症状表现为静止时肢体不自主地震颤、肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等，晚期会导致患者生活不能自理。此外，病人的非运动症状，如焦虑、抑郁、疼痛、睡眠障碍、便秘、口水过多、吞咽困难、膀胱功能异常、体位性低血压等等也严重影响患者的生存质量。这种病人的表现在中医文献中也有记载，特别是明朝以后描述很详细，中医称为“颤证”。 目前，随着社会进入老龄化社会，帕金森病的患病人数也逐年增加。我国大概有170多万人患有这种疾病。但是，老年人手抖不都是帕金森病。有的人只在写字或某种姿势或位置时出现颤抖，没有肌肉僵直、少动，可能是一种叫“特发性震颤”的病。而帕金森病的震颤一般是在静息的时候颤抖，病人拿东西，手反而不抖了，但字也写不好，手发僵，字越写越小。 2、得了帕金森病能不能彻底看好？目前有没有特效药？ 由于迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。使帕金森病病人脑内黑质部位氧化过盛，抗氧化的机制不足，所以产生了很多的自由基，杀伤了黑质中能产生多巴胺的神经细胞。这样，脑内缺少了多巴胺，就会出现帕金森病。现阶段应用的治疗手段，包括药物或手术治疗。目前主要以药物治疗为主，包括中药和西药。西药主要以左旋多巴类药物替代治疗为主。其目标就是改善患者的运动和非运动症状，提高患者的生活质量，减轻家属和照顾者的负担。 左旋多巴自1968年应用于临床至今，仍是帕金森病的主要的常用治疗药物。还有些药物比如我们已经在用的森福罗（DA受体激动剂），还有司来吉兰（属于MAO-BI），恩托卡朋（属于COMT-I）等等，都有可结合病人的不同情况选择应用。且针对每位病人的治疗方案都不尽相同。 即使目前应用左旋多巴治疗大部分病人多起效果还可以，但还只是一种替代疗法，病人脑内黑质细胞生产的多巴胺减少了，因此，就增加外源性多巴胺。但大多数病人服用左旋多巴类药物3-5年后就产生了疗效减退，甚至出现运动波动（开-关现象），运动障碍（异动症）以及精神症状副作用。也有研究认为这类药到了脑内还可能加重自由基损伤，可加速病情进展。因此，《中国帕金森病治疗指南（第三版）》指出： 1）不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 2）目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 3）用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗。 4）力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 3、中西医结合治疗帕金森病的特色有哪些？病人有什么收益？ 中医认为颤证主要是因为年老精血亏虚，肝风内动，或气血俱虚，虚风内动，就会产生肢体抖动，僵直，乏力等症状。所以治疗要补益肝肾，养阴熄风，有的病人需要大补气血，有这类作用的中药有生熟地，白芍，天麻，钩藤，人参，黄芪，当归，阿胶等等。中医药治疗的特点主要体现在：（1）对早期还没接受西药治疗的患者，单用中药可控制或改善症状；（2）对已经服用西药的患者加服中药后，可减少西药用量、减轻西药副作用、增强西药疗效；（3）中药还具有神经保护作用，可以延缓病情发展；（4）中药能调理体质，提高患者生活质量：（5）服用中药不但可改善帕金森病临床症状，还能明显改善帕金森病病人便秘、失眠、焦虑、乏力等非运动症状。 我们在动物实验中也观察到“止颤汤”有保护黑质神经细胞的作用。由于帕金森病是一个综合征群，目前还没有一种特效药能完全根治，所以我们提出帕金森病的综合优化组合治疗。 4、帕金森病的运动疗法能解决哪些问题？ 2011年国际运动障碍协会循证医学委员会推荐运动疗法作为左旋多巴的辅助治疗手段，主要包括运动疗法、作业疗法和言语治疗等。 首先，运动预防帕金森病。研究表明，中等程度至剧烈的运动可以减少帕金森病的发生率。2010年一项荟萃分析证实，中年时期中等强度的运动即可降低患帕金森病的风险，这种关联在男女中无明显差异。其次，延缓疾病发展。综合文献荟萃分析，结果表明，运动疗法可以有效地提高帕金森病患者的步距、步行速度、平衡能力、运动功能和生活质量。运动对帕金森病还具有一定的治疗作用。运动训练后帕金森病患者的血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显升高,氧化应激标志物丙二醛和过氧化氢水平明显降低。研究表明：与久坐不动的受试者相比，习惯性运动者尾状核多巴胺释放量更大；习惯性运动者的腹侧纹状体活动更活跃。 5、帕金森病病人如何开展运动疗法？ 其中运动疗法已被广泛推荐使用，主要包括渐进性抗阻训练（采用力量训练对患者进行向心性收缩练习，采用功率车进行离心收缩练习）至少需要3个月的练习，6个月后更加显著,24个月后这种改善程度就会降低。可改善帕金森患者的步行速度与平衡功能。外部反馈训练（患者根据地板或跑步机上的视觉标记或者节奏性的听觉刺激等方式调整个人紊乱的步态节律与步幅，也可用于运动启动与躯体转向困难的改善）、①视觉反馈:如在地板或跑步机上设置固定间隔的标志②听觉反馈:如使用预设频率的节拍器或节奏性音乐③体感反馈:如对患者躯干施加感觉刺激以促进患者转向等。 步态训练：包括通过控制皮带运转速度的跑步机与步态机器人等医用跑步机、减重支持训练以及全自动机器人步态训练等。步态训练可增加帕金森患者的步速与步幅,延长单腿支撑时间,提高步行能力。平衡训练（包括站立平衡练习、动态平衡练习、加重衣练习、平衡反应练习、水中练习站立）持续4~12周平衡训练可明显改善平衡功能、步速、步幅。训练刚结束时患者的跌倒率下降了37％，3个月的跌倒率下降了81％,12个月的跌倒率下降了62％。有氧耐力训练（包括椭圆形功率车练习、跑步机练习、健步走等）等康复训练。 6、中医在运动疗法中有什么特色和益处？ 中医的运动疗法更注重全身心的整体功能调节：如逐渐被追捧并推广的太极拳、易筋经、气功等这些中国传统锻炼项目，在针对弱肌肉群的同时改善全身运动症状，零成本也没有痛苦，更没有副作用，还能作为延年益寿的保健疗法，并有中医基础理论支持，所以通过以阴阳五行经络而创的中国传统体育运动可以滋补肝肾，调和气血，使患者在运动和非运动症状都能得到改善，更是大大地提高了患者的生活质量。如太极拳增强运动负荷的方式主要是增加屈髋屈膝角度,将重力作用力臂延伸,增加低位太极拳的练习,促进下肢增强抗重力肌群的等长收缩强度负荷，所以在一定程度上可以较好地控制运动障碍症状、改善平衡、防止跌倒。太极拳可以改善帕金森患者的平衡、步态、提高步速与步幅等。但太极拳对步长和行走耐力无明显作用。 易筋经中的出爪亮翅式、五禽戏中的鸟飞、六字诀中的“嘘”和“嘻”字诀、导引养生功十二法中的乾元启运和云端白鹤、八段锦中的“左右开弓似射雕”、“五劳七伤往后瞧”以及“攒拳怒目增气力”、马王堆导引术中的龙蹬，分别可以改善人体呼吸、心肺功能、通调三焦、疏理肝气、消除中枢神经系统疲劳、增加肌肉力量及平衡能力。结合道家养生功编排的调神拍打功，主要以拍打手部某些穴位或反射区为主，产生内原药物因子，通过巧妙的拍打手部，起到手巧心灵的作用，再结合静以养心平衡阴阳，畅通经络，最后走到阴平阳秘、精神乃治的目的。 7、帕金森病人饮食方面需要注意什么呢 PD患者多为老年人，胃肠功能较差，且久病体质虚弱，合理饮食，易于吸收，补充营养，可增强患者体质。中医认为，食物也有寒热温凉，四气五味之别，通过食疗，也可调理患者气血阴阳平衡，帮助药物发挥作用。因此对PD患者，除了一般的饮食调理原则外，还应根据自身病情特点对饮食适当调整。 饮食治疗是帕金森氏病的辅助治疗方法之一。食物多样。包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多吃谷类和蔬菜瓜果碳水化合物通常不影响左旋多巴的药效。从中获得维生素A、B、C、多种矿物质和膳食纤维。 经常适量吃奶类和豆类。奶类含丰富的钙质，每天喝1杯牛奶或酸奶。但牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。限量吃肉类。蛋白质会影响左旋多巴的疗效，需限制摄入。每天摄入大约50克的肉类，选择禽肉或鱼肉为宜。尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。因此，对于服用美多芭的患者，建议在饭前一小时或饭后一个半小时后服用，较为适宜。 多吃蔬菜水果、多饮水：多吃蔬菜水果，可从中获得大量维生素和膳食纤维，多饮水可增加尿量，加速排泄代谢废物，并减少泌尿系感染机会。另外PD患者易出现大便干结，蔬菜水果及水的摄入，有利于保持大便畅通，对PD患者尤为需要。 多吃谷类：谷类含有碳水化合物、蛋白质、膳食纤维、B族维生素，在减少肉类等食物时，为保证能量，可适当增加谷类食物。 增加某些特殊食物。如蚕豆：研究发现，蚕豆中含有L-34-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），对PD患者有益。咖啡：国外有研究发现，常饮咖啡不容易患PD，可能咖啡中的咖啡因有保护分泌多巴胺的神经细胞的作用。另外瓜子、杏仁、黑芝麻等富含络氨酸，可能会促进多巴合成，对患者有益。
刘毅 2019-04-21阅读量1.1万
病请描述：【背景】随着现代医学发展，临床诊疗分科越来越细，对患者整体的的诊疗却出现了问题，这也导致了看好病难的问题。进入21世纪以来，我国呈现癌症、心脑血管疾病、忧郁症多发的现象，这也促使医务工作者去思考一条新的方法解决问题。上海市第十人民医院呼吸内科李明现代生命科学的探索分为分子生物学和系统生物学两大系统。分子生物学以DNA双螺旋结构模型的建立为标志，探索将基因作为打开生命奥秘之门的钥匙。然而，随着研究的深入，人们慢慢发现，分子生物学这种以单个基因、单个代谢途径为对象的研究方式不足以解释错综复杂的生命现象，生命网络的系统研究亟需一个崭新理念的出现。1968年出自对分子生物学的反思，苏联科学家首次提出了系统生物学的概念。2000年，作为人类基因组计划的发起人之一的美国科学家莱诺伊•胡德（Leroy Hood）创立了世界上第一个系统生物学研究所（Institute for Systems Biology），他认为分子生物学仅关心基因和蛋白质的个案，对一个生命体所有基因、蛋白质、组分间相互关系的整体研究则需要系统生物学。整合医学的提出在当前有必然性，它是基于系统生物学理论发展而来的，将医学由专科化转向专科整体化、可参与方向发展的、可视化、可量化、多维度的学科。【原理】在整合医学的基础上，我们立足于研究人体的能量动力来源——线粒体。“能量整合医学”，这里的能量，是指提供全身的生命活动能量的线粒体，就像汽车的动力来自于发动机一样。线粒体学说来源于德国，能量整合医学是以线粒体能量为核心，借助整合医学特有的整体医学观形成的新的医学体系。人体内每秒钟有将近1014个细胞都要发生能量交换，线粒体在细胞DNA修复、生物能量和寿命方面起着关键作用，因为它们是ATP的最高生产者并调节程序性细胞死亡。因此人体器官的退化变性和衰老死亡，大部分可以归因为线粒体的功能障碍，从而导致DNA的突变和表观基因的改变，最终导致致癌症、心脑血管终极疾病和忧郁症等。影响线粒体功能的因素经国内外及我们的临床与基础研究发现，与环境因素、代谢因素、人体的微生态平衡、内分泌因素、免疫因素密切相关。环境因素：在过去的50多年里，大约75000种新的化学物质已被释放到我们的环境中。工业与科技革命导致辐射，杀虫剂与除草剂等更多、更强劲的有害化学物质对我们赖以生存的环境造成了污染（如空气、水源、土壤、粮食、蔬菜等）。此外大气污染和香烟颗粒也会对人体产生极大的影响，这些都有可能打破生理修复和更新的平衡，引起细胞衰老、基因组不稳定、干细胞衰竭和细胞外基质失调。代谢因素：大量摄入不耐受食物，以及问题食品中附加的化学品添加剂（如着色剂、防腐剂、增味剂）等因素，这些无法被机体代谢的物质会变成人体的垃圾，会导致肠道的屏障吸收及免疫功能的障碍，从而形成“肠漏症”，使肠道中的大分子物质、病原体进入血液，体内的细胞因子和炎症介质水平升高，同时减弱免疫细胞的活性，诱发过敏、自身免疫疾病和其他系统性疾病。此外，人体的微生态平衡也十分重要。人体的微生态平衡：人体肠道内的正常微生物菌群间保持相对平衡并协调生长，对维护机体健康有着重要作用。越来越多的研究证明，肠道微生态参与了人体的免疫应答和肿瘤的发生发展。人体的胃酸分泌不足或不良用药，将导致胃肠道微生物环境紊乱，导致肠道正常菌群间的平衡被打破，生态紊乱的肠道，益生菌大量缺乏、病原菌的大量繁殖，在体内产生大量的氨气，抑制免疫系统的功能。内分泌因素：由于不良食品、工作压力、环境因素或药物的影响，常常导致人体内激素水平的紊乱，在众多的激素中，甲状腺素、肾上腺素、褪黑素、黄体酮十分的重要。肾上腺分泌皮质醇、肾上腺素、脱氢表雄酮（DHEA），这三种激素被称为压力荷尔蒙，不但帮助我们应付许多生活压力，同时还帮助调节机体内许多重要的元素，诸如血糖、肌肉运动、体液及电解质平衡等。DHEA缺乏可见慢性疲乏综合征、抑郁症、老年痴呆症等。褪黑素是最强的内源性自由基清除剂，保护人体免受癌症和帮助机体抗衰老。由环境毒素（双酚A等）引起的异种雌激素的增高，是强烈的致癌物质，并会引起抗癌物黄体酮的缺失。甲状腺素降低，也会引起机体免疫功能下降，导致癌症易感性升高。总之，甲状腺激素水平不足、肾上腺素损耗过多，褪黑素不足，异种雌激素过多，都会导致癌症以及不孕不育的产生。免疫因素：细胞免疫与体液免疫的平衡，关乎整个人体的健康。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物最为有效的防御反应，也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。细胞免疫占优势时机体将处于良好的抗肿瘤状态，否则机体对外界病原的抵抗力下降，抗肿瘤免疫应答也将受到严重干扰。综上所述，能量整合医学，致力于重建线粒体功能，调节肠道微生态平衡，重构人体内环境稳态，去除体内积聚的环境和代谢毒素，提高机体免疫功能和重整体内的内分泌秩序，以此维护个体的健康，治疗、预防甚至逆转疾病的发生发展。【平台】十院能量整合医学是国家以及高校相关研究所的所长单位，在我们的平台上有同济大学医学院能量代谢与健康研究所、同济大学医学院环境与呼吸疾病研究所、上海交通大学国家健康产业研究院能量医学与健康研究所、中俄友好和平与发展委员会健康生活方式示范研究推广中心等国家及高校研究所。在研究所中，我们有多种在德国已蓬勃发展了70年的生物电磁场仪器，此类设备了结合物理学、计算机学、生物学、医学、工程学、信息学等原理，能捕捉到人体内异常的电磁波。我们运用能量整合医学的原理，帮助患者找到疾病的原因，针对病因进行各种方式的治疗。对于癌前病变或者原位癌，我们采取早发现、早干预的措施，用能量整合医学祛除环境致病因素、代谢致病因素、提高自身体内正性激素水平以及细胞免疫水平，维持机体内环境稳态，达到早期由病态向健康逆转的效果；对于良性疾病，通过能量整合医学的方法，重获年轻时的健康。【最前沿的技术和治疗方案】1、采用线粒体整合医学疗法联合射频治疗肺磨玻璃结节（GGO），取得突破性疗效，早期根治肿瘤，避免手术、放疗、化疗对人体的损伤。2、通过调节肠肺微生态轴辅助治疗晚期肺癌患者，取得显著疗效。一方面降低化放疗不良反应发生率，大大提高患者生活质量；另一方面提高放化疗对肿瘤杀灭作用，显著延长患者无进展生存期。【适应人群】1、肺磨玻璃阴影患者，不用手术方式治疗疾病；2、过敏相关疾病：过敏性鼻炎、哮喘、青春痘、痤疮等；3、早期癌症患者的新型治疗：肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌、胃癌、肠癌等；4、用靶向治疗药物的肺癌患者：延长靶向治疗的有效时间；5、肿瘤术后人群防止复发和转移；6、炎症性肠病的新型治疗，不用激素及生物制剂治疗疾病；7、内分泌疾病：更年期综合征等、乳腺增生、子宫肌瘤、卵巢囊肿；8、慢性病患者减少用药量：高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸；9、衰老相关疾病：失眠健忘、慢性疲劳等。
李明 2019-01-10阅读量1.1万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7703
病请描述： 深圳中山生殖免疫中心 1.免疫因素（50-60%）： 胚胎着床过程是母体对宝宝进行免疫识别的过程，即母胎对话。在这场对话中，胎儿与母体相互适应产生积极的免疫反应，利于胚胎存活和妊娠的维持。若母体血液或子宫内膜中的免疫细胞数量与功能异常，可能引发母体对胎儿的免疫排斥，导致流产或妊娠中后期并发症的发生风险增加。 2.凝血功能异常（20-25%）： 抗磷脂抗体是引起母体高凝倾向的重要因素。母体血液中抗磷脂抗体可破坏血管结构，导致供应胎儿的血管内形成血栓或血管径变窄，影响母体对宝宝养分的供给，并干扰胎儿细胞的生长，使胎儿停止发育。 3.染色体异常（2-4%）： 父母任意一方或双方染色体异常，如平衡易位、罗伯逊易位等，可导致胎儿染色体异常。 4.其他因素（10-30%）： 内分泌异常、生殖器官异常、感染、男方因素、环境因素、心理因素如失眠、抑郁、工作压力大等。 由此可见，复发性流产的病因复杂，患者需在专科医生指导下进行一一排查，明确病因后行针对性治疗，才可降低再次流产风险，使宝宝在妈妈子宫内健康生长。
刘萍 2018-07-26阅读量7262
病请描述： 夜间遗尿症是一种儿童和青少年的常见病症，其一方面会对患儿的心理发育和社会行为造成影响，使他们更容易产生自卑心理和逆反行为；另一方面还会给患儿家长带来压力和困扰。因此，建立一套符合我国国情的规范的夜间遗尿症诊断和治疗体系意义深远。为此，2015年中华医学会泌尿外科分会发布了我国儿童夜间遗尿症的治疗指南，旨在为中国泌尿外科医师对儿童夜间遗尿症的诊断和治疗提供指导意见。上海新华医院小儿泌尿外科方晓亮(一)儿童夜间遗尿症的定义 夜间遗尿症(nocturnal enuresis)：目前对于其界定年龄和发生频率国内外及不同学科间仍存在争议。根据国际儿童尿控协会于2006年制定的定义：夜间遗尿症为年龄>5岁，无中枢神经系统病变的儿童，在睡眠中出现不自主的漏尿现象，至少每周2次并持续≥3个月。在一些儿科学指南中其界定年龄为3岁。现已将夜间尿失禁(nocturnali ncontinence)和其他原因引起的夜间尿床(bedwetting)统称为夜间遗尿症，其又分为单症状夜间遗尿症和复合症状夜间遗尿症。 ①单症状夜间遗尿症(monosymptomaticnocturnal enuresis)：仅有夜间遗尿而无合并其他下尿路症状。根据遗尿出现的特点，可进一步分为原发性和继发性遗尿症。原发性遗尿症(primary enuresis)：指症状自幼持续存在(无症状期不超过6个月)的遗尿症。继发性遗尿症(secondaryenuresis)：指曾有过至少6个月的无症状期而后再次发生的遗尿症。②复合症状夜间遗尿症(nonmonosymptomatic nocturnal enuresis)：指除夜间遗尿症状外还合并下尿路症状或膀胱功能障碍，包括日间尿频、尿急、尿失禁、排尿困难或下尿路疼痛。 （二）夜间遗尿症的发病机理是什么？1．睡眠觉醒功能障碍：指在进入睡眠状态后，膀胱充盈所产生的神经冲动不能唤醒患儿，患儿在非清醒的睡眠状态下排尿，为夜间遗尿症最重要的发病机制。“夜间尿意——觉醒”是一个随发育而逐渐完善的生理过程，正常人在达到一定年龄后这一神经机制发育成熟，从而在有尿意后诱导大脑觉醒并起床排尿。若中枢神经系统发育滞后，导致脑桥排尿中枢和大脑皮质未能有效地参与排尿反射，使“夜间尿意——觉醒”这一机制存在缺陷，从而出现患儿在睡眠状态下排尿的现象。导致参与这一过程的中枢神经系统发育滞后的具体机制不详，主要有以下两种可能因素：①膀胱充盈所产生的神经冲动不足，不能诱导觉醒；②睡眠过深，未能觉醒。2．夜间多尿：部分遗尿症患儿的。肾脏在夜间产生大量的尿液，超过了最大膀胱容量。可能与夜间垂体分泌抗利尿激素不足有关。3．膀胱功能异常：主要是夜间逼尿肌过度兴奋所引起的膀胱容量减小，导致排尿次数多，而每次尿量少。4．家族遗传：约62％的遗尿症患儿的父母或其他亲属曾有过类似病史，说明本病可能有遗传倾向。5．其他：糖尿病、抑郁症及睡眠呼吸暂停等也可能与遗尿症相关。 （三）夜间遗尿症的诊断与评估单症状夜间遗尿症患儿除遗尿外无其他症状，因此在诊断中病史采集极为重要，尤其需要询问夜间遗尿发生的时间、频率、有无尿频尿急尿痛等伴随症状，必要时可行查体和实验室检查（血常规、尿常规、泌尿系统超声及残余尿，骨盆平片、脊髓MRI等）。 （四）夜间遗尿症的治疗由于单症状夜间遗尿症患儿一般无器质性病变，治疗时应首先给予正确的教育和引导。本病可呈自限性，部分患儿随年龄的增加症状可逐渐消失，因此，对于6岁以前的患儿一般可不采取药物或其他特殊治疗。1.教育与引导①首先要强调夜问尿床不是孩子的错，避免其因此而受到指责，鼓励患儿进行正常的学习和生活。②保证患儿的每日正常液体摄入量，日间不必限制其饮水，睡前3～4 h可适当减少液体人量。③教育并监督患儿养成良好的排尿习惯，对于患儿的排尿尽量避免不必要的提醒。④建议家长用日历详实记录每晚遗尿出现与否及发生次数，以便医生评估病情和判断疗效。2.正确的夜间唤醒方法2.1唤醒时机：不要随意唤醒患儿排尿，应当在膀胱充盈至即将排尿时将其唤醒。通过这种方法强化“夜间尿意——觉醒”的神经反射，缩短遗尿的持续时间可参考以下方法判断膀胱已充盈可唤醒患儿排尿：①患儿在安静睡眠中突然出现翻身或其他燥动表现；②根据以往患儿出现遗尿的时间规律，在即将遗尿前唤醒其排尿。为使遗尿出现的时间较规律并方便家长掌握唤醒时间，可要求患儿在生活上实行“三定”原则：晚饭定时、睡眠定时、晚饭至睡前饮水定量。在“三定”原则下，夜间相应时间所产生的尿量相对稳定，遗尿出现时问也将相对固定。2.2清醒状态下排尿：将患儿从睡眠中完全唤醒至清醒状态排尿。3.遗尿报警器(可选) 遗尿报警器是一种可安放于床铺或患儿内裤的装置，当遗尿发生时可发出警示(声响或震动等)达到唤醒患儿排尿的目的。其治疗遗尿症的机制：①帮助患儿建立正常的睡眠中尿意觉醒机制；②改善夜晚膀胱的储尿功能。适应证：对于经教育和引导无效，家长具有一定文化教育水平的患儿可考虑使用。 （五）夜间遗尿症的药物治疗 大多数夜间遗尿症患儿经教育、引导等治疗后均可达到满意的效果，少部分患儿仍需要药物。1.醋酸去氨加压素(可选) 醋酸去氨加压素是一种抗利尿激素类似物，是目前治疗遗尿症的一线用药。适应证：尤其适用于有夜间多尿的遗尿症患儿。 用药方法：目前国内常用的醋酸去氨加压素为口服片剂，在睡前1 h给药，常用剂量为0．2～0．4mg(不分年龄和性别)。经醋酸去氨加压素治疗后，部分患儿短期内即可有症状改善，但停药后症状容易反复，因此一般需连续用药至少3个月。注意事项：醋酸去氨加压素的不良反应较少，长期用药较为安全，但在大量饮水后服用可造成水中毒、低钠血症及惊厥。因此，为保证用药安全，推荐家长将患儿晚饭后至睡前液体摄人量控制在200 ml以内，直至第2天清晨。2.抗胆碱能药物(可选) 适应证：当遗尿报警器或醋酸去氨加压素治疗效果不佳时可考虑使用抗胆碱能药物治疗，特别是对合并夜间逼尿肌过度活动的单症状遗尿症患儿常可取得满意的疗效。 用药方法：睡前口服索利那新或托特罗定 注意事项：该药的主要不良反应为口干、便秘和排尿困难等，因此用药期间一定要嘱患儿保持良好的排尿习惯，家长也应注意观察患儿的排尿、排便情况及是否伴有发热，以便及时调整治疗方案。3.三环类抗抑郁药(可选)适应证：三环类抗抑郁药既往为治疗遗尿症的常用药物，但由于其不良反应较多，目前仅在患儿家庭不能负担遗尿报警器和醋酸去氨加压素或治疗失败后，才考虑使用。用药方法：睡前口服丙咪嗪25—50 mg。对9岁以上的患儿可适当增加药物剂量。注意事项：三环类抗抑郁药的不良反应较多，主要有口干、便秘、排尿困难、恶心、失眠及情绪改变等。最严重的不良反应为心脏毒性，可出现晕厥、心悸、心律失常甚至猝死旧。因此，其剂量必须严格控制在安全范围内。 （六）夜间遗尿症的预后 单症状夜间遗尿症可呈自限性，随年龄的增加每年约15％未经治疗的患儿的症状可以得到改善。绝大多数患儿在改善生活习惯、使用遗尿报警器或醋酸去氨加压素治疗后可治愈，即使有症状反复，二次巩固治疗也可获得满意的疗效。对少数治疗效果欠佳的患儿，一方面可尝试其他可选治疗方法，另一方面还应进一步深究是否存在潜在病因，如精神心理因素等。
方晓亮 2018-07-21阅读量5300