病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述：专家简介：施宝民，中德双博士、博士后、主任医师、教授、博士研究生导师。现任同济大学附属同济医院普外科主任、同济医院大外科副主任。擅长普外科各种疑难杂症的诊治，尤其是肝胆胰脾良恶性肿瘤、各类胆石症、门静脉高压症的外科治疗及胃肠肝胆外科疾病的微创外科治疗。胆结石是一种比较常见的疾病，其发生大多与不健康的饮食习惯有关。有些胆结石由于症状并不明显，有人就不把它当回事。可是您知道吗？长期的肝内胆管结石会增加胆管癌发生的危险！听听专家怎么说。何谓肝内胆管结石？胆结石按照其发生的部位可以分为胆囊结石、肝外胆管结石以及肝内胆管结石。胆汁由肝脏产生后，经过肝脏内部的密密麻麻的管道运输到胆囊储存起来，这些管道合称为肝内胆管。而肝内胆管结石就指的是发生在肝内胆管内的结石。与胆囊结石大部分是胆固醇过多沉积形成不同，肝内胆管的主要成分是胆红素。肝内胆管都有哪些危害？由于结石处于肝内胆管，往往会造成肝脏、胆道两大系统的损害：一方面容易引发胆管炎，导致患者出现腹痛、高热、黄疸的表现；另一方面，如果胆管炎没有及时治疗，很可能影响肝脏功能，引起肝脓肿、肝纤维化、慢性肝硬化、或者是肝萎缩等一系列病变，到时患者可能会出现肝大、腹水、黄疸、消化道出血、营养不良等表现；充满型的胆囊结石多次手术取出的肝内胆管结石胆道镜下的胆管结石最严重的情况是，如果肝内胆管结石体积较大，就会长时间刺激胆管的上皮细胞，并发细菌感染、产生炎症，长此以往肝内胆管的细胞就容易癌变，引发肝内胆管细胞癌。事实上，长期肝内胆管结石伴慢性胆管炎甚至肝萎缩是和乙肝、丙肝感染相当的肝内胆管细胞癌高危因素。肝内胆管结石由哪些症状？既然肝内胆管结石有着引发胆管癌的严重后果，那当身体出现哪些症状时需要我们警惕呢？大多数的肝内胆管结石没有明显的症状，患者仅仅会有上腹部隐痛、闷胀及消化不良的症状。但当患者抵抗力低下时，容易并发胆道急性感染，此时，腹痛、黄疸、发热是主要症状，严重者可发生急性重症胆管炎；反复发作，可合并肝功能损害、肝叶分段发生萎缩和肝纤维化。哪些检查可以查出肝内胆管结石和胆管癌？影像学检查方面，推荐腹部（肝胆）B超，腹部增强CT，增强磁共振胰胆管成像（MRCP），必要时行内窥镜下逆行性胰胆管造影术（ERCP）检查；实验室检查应查血尿常规、生化全项（特别是肝功、胆红素水平），当怀疑有肿瘤时，还要查肿瘤标记物。肝内胆管结石的发生与不健康的饮食、生活习惯有关。预防胆结石，可以从少吃高胆固醇食物，戒掉不吃早餐的坏习惯这些事情入手，同时保持良好的心情，按时进行体检，查出毛病积极配合治疗。最后祝愿大家永远健康！
施宝民 2021-07-07阅读量9951
病请描述：王先生刚从医院出来，边走边感慨：“一颗息肉切了又长，长了又切，还是在肠道的不同的地方，真让人头疼！”原来，几年前，王先生在一次体检中发现自己肠道里有一颗肠息肉，经过活检发现它已经癌变。这下可急坏了王先生和家人，幸好发现比较及时，做了手术根治性切除，最终获得新生。为了安全起见，医生建议他半年至一年内到医院复查。可是，由于工作的繁忙，再加上王先生的疏忽，他早已将医生的建议抛诸脑后。前段时间，王先生开始便血、腹痛，来到岳阳医院检查发现，肠道里又长了一颗肠息肉。现在王先生可不敢再大意了，每年进行肠镜检查已经成为了王先生每年必做的事情之一。肠息肉到底是什么？肠息肉是肠黏膜表面突出的异常生长的组织，在没有确定病理性质前统称为息肉。通俗来说，息肉其实就是块多余的“肉”，或叫赘生的“肉”，但这块肉可不一般，有可能会发生癌变！癌变？ 没错，研究发现，约90%以上的肠癌是由肠腺瘤癌变引起的。肠腺瘤有2个特点：1.极易复发，其中绒毛状腺瘤一年复发率高达30~40%以上，5年复发率超过50%左右；2.高致癌性，单发癌变率20-30%，多发癌变率30-80%。 那什么是肠腺瘤？ 肠腺瘤是肠息肉的一种，肠息肉的种类很多，可以分为炎症 息肉、增生 息肉、错构 息肉、腺瘤 息肉（管状、绒毛状、混合型、锯齿形）、幼年 息肉等，它们没有一个相同，有的长得像蘑菇，有的像桑葚，有的则像小山包；数量上可从一个至数个不等，甚至整条肠子都是，若某一部位有两个以上的息肉，就是“多发 息肉”。但并不是所有的肠息肉都会癌变，只有家族性或腺瘤 息肉才容易恶变。 一般来说，以下这些人群容易高发！ 高热量饮食者； 患有代谢综合征者； 吸烟、饮酒人群； 50岁以上人群； 结直肠癌家族史者。 肠息肉不是无缘无故找上你，除非你符合以下这几点： 饮食因素 现在生活水平大大提升，大鱼大肉并不少见。不过，长期进食高脂肪、高蛋白、低纤维性饮食者肠息肉的发生率明显增高。 遗传因素 肠息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。 炎症刺激 直肠粘膜长期被炎症刺激，可引起肠粘膜的息肉生成。这是由于肠粘膜的炎症充血水肿，糜烂溃疡愈合之后，导致疤痕逐渐收缩，形成息肉状，又由于慢性炎症刺激，致腺体阻塞，粘液储留而发病。 粪便、异物刺激和机械性损伤 粪便粗渣和异物长期刺激肠粘膜上皮，以及其它原因造成直肠粘膜损伤，使细胞出现异常增生，形成息肉。 其实，肠息肉的大部分患者几乎没有任何表现，小部分患者会出现腹痛、脱出、便血、排便习惯改变及贫血等全身症状。
付晓伶 2021-06-14阅读量9112
病请描述：1、胆囊的作用：胆囊首先具有储存胆汁的功能，处于正常状态下的肝脏分泌胆汁的速度为1000ml/天，也就是40-50ml/h，胆汁中没有消化酶，主要是一些无机质(如水、钾、钠、氯、钙等离子)，一些有机质（如胆盐、胆红素、胆固醇等）和一些重金属离子。胆盐是一种无机盐，它是由肝细胞分泌的胆汁酸和甘氨酸（或者牛磺酸）结合后的产物。胆盐是参与脂肪的消化和吸收的一种重要成分。胆汁生成后运送并贮存在胆囊内，进食后的几分钟内即能监测到有胆汁的排出。引发胆汁排泄量由多到少的食物依次是：蛋白类含量高的食物、脂肪类含量高的食物、混合类食物、糖类食物。胆汁的形成是连续的，但胆汁的排出是间断的，空腹时胆汁在胆囊内被浓缩和贮存；进食时胆汁在一些激素的调节下被排入到十二指肠及回肠。 2、胃食管反流病（GERD）：是因为食管受到异常反流物的刺激（这些异常反流物主要是指胃或肠内容物），引起不适症状和/或并发症的一种疾病。。烧心、反酸、反食、胸骨后烧灼痛为胃食管反流病的典型症状，其他非典型症状还可有呃逆、嗳气、恶心、呕吐、咳嗽、咽痛、喘息等。近年来随着我国人民总体生活水平的不断提高，特别是高脂肪饮食、快餐、肥胖等的流行，我国GERD的患病率尤其是反流症状发生率有逐渐增加的趋势，最近的一次流行病学调查显示我国有些地区（特别是几个一线城市）甚至已接近西方国家水平，比如广州地区的GERD相关症状发生率约为1.9%，武汉5.25%，北京10.3%，上海为6.38%。 3、慢性胆囊炎的诊断：是指胆囊的炎症性疾病，是因为胆汁等自身成分的化学性刺激或是细菌性感染而发生的反复发作的、迁延不愈的疾病。B型超声检查是迄今为止特异性好且相对可靠的一种检查方法，慢性胆囊炎的特有的超声下改变为胆囊体积增大、容积变小，囊壁毛糙、肿胀、增厚，囊内可见伴有强光团和声影的团状物。超声下胆囊周围可探及液性暗区有辅助诊断意义。长期慢性或反复发作的右上腹隐痛不适是大多数慢性非结石性胆囊炎患者就诊时最常见的主诉，另外还可伴或不伴纳差、恶心、肩胛间区疼痛、不能耐受脂肪类饮食等，查体可出现右肋弓下的固定按压痛，超声下囊壁厚而粗糙。正常情况下，胆汁由肝脏生成后其排入十二指肠的过程是间断的，它受进餐的影响，慢性胆囊炎时胆汁排出的方式转变成持续排出的过程，这使胆汁反流的发生成为可能。慢性胆囊炎患者在出现反酸、烧心、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、胸骨后不适等消化道症状时，其腹内压明显升高，继而胃及十二指肠的腔内压力也随之提高，当不断升高的胃及十二指肠腔内压力超过下食管括约肌压力时，含有胃酸、胃蛋白酶甚至胆汁的胃、十二指肠内容物进入食管，胃食管反流随之发生。此外慢性胆囊炎时因为胆囊功能异常，其浓缩胆汁功能下降，大量胆汁在没有被浓缩的情况下持续的排入到十二指肠，并随着消化间期反向运动进入胃内，此时胆汁的成分以次级胆汁酸、去氧胆酸为主，较原来的胆酸其成分已经不同，更容易损伤胃黏膜，继而食管黏膜。有文献报道，有75%的慢性胆囊炎患者合并或轻或重的胆汁反流性。 4、慢性胆囊炎患者胃食管反流病的发生率增高：通过反流性疾病问卷调查发现，慢性胆囊炎组300例中有88例诊断为胃食管反流（GERD），对照组300例有9例诊断为GERD，得出结论慢性胆囊炎患者GERD的发生率增高。 本文选自徐丽平，慢性胆囊炎与胃食管反流病关系的临床研究。
赵刚 2021-02-20阅读量1.0万
病请描述： 消化性溃疡是一种全球性的常见病，是胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液中的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或者更深，溃疡病灶常发生于胃和十二指肠。相比于十二指肠溃疡，胃溃疡更常见于中老年人且男性居多。如果你常常出现胃部不适、食欲下降和餐后胃胀的症状，那么就要小心是否患有胃溃疡。胃溃疡作为最常见的消化道疾病之一，常引起出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等四种并发症。相比于其他相关并发症，癌变的发病率虽较低，但由于其预后较差，常会引起严重的后果。接下来就让我们就介绍一下胃溃疡与胃癌的关系。1.胃溃疡的病因胃溃疡发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶作用（破外胃黏膜）和黏膜屏障作用（保护胃黏膜）失衡。其中常见的致病因素包括：①幽门螺旋杆菌（Hp）感染：Hp感染是胃溃疡的主要原因，感染率高达80%-90%。约15%Hp阳性患者可发生胃溃疡。根除Hp对加速溃疡愈合，降低溃疡复发率有着重要意义。②胃溃疡家族史:约有25%～60%儿童患者具有家族史。③生活饮食因素:：胃溃疡多见于医生、司机等职业，可能与生活作息不规律有关。饮食方面，长期吸烟、饮酒、饮浓茶患者患胃溃疡几率较高。此外，非甾体类消炎药与皮质类固醇如扑热息痛、保泰松等导致胃黏膜损伤的常用药也会引起胃溃疡。④精神因素：长期处于紧张和焦虑的精神状态会增加胃溃疡的患病概率。2.胃溃疡的典型症状大多数情况下，胃溃疡的患者常仅表现为非特异性的消化道症状，例如上腹部胀气、不适、嗳气、反酸和消化不良。那我们如何意识到自己可能患有胃溃疡，及时到医院进行专业的诊疗呢？其实胃溃疡的症状也有一些规律可循。1胃溃疡是一个慢性过程，病程可达数年甚至十年以上。2胃溃疡的发作具有周期性和季节性，反复发作且发作期可为数周或者数月。季节性体现在其多在季节变化时发生，例如秋冬和春冬交替的时间。3部分病人表现为与进餐相关的节律性上腹痛，多为餐后疼痛。4在服用抑酸剂或抗酸剂后，腹痛有所缓解。如果你长期被上述的症状所困扰，应考虑患有胃溃疡的可能，并及时就医。3.胃溃疡是怎么发展为胃癌的呢？ 有大量研究表明，胃溃疡发展为胃癌是一个长期的进程，约有1%-5%的胃溃疡患者在多因素的刺激下，溃疡病灶周围组织发生糜烂后修复再生，长期反复“破坏-修复-再生”循环的刺激会使其逐步发展为胃癌。4.怎样的胃溃疡更具有发展为胃癌的倾向呢？①Hp感染合并顽固不愈型的胃溃疡：Hp感染引起的胃溃疡最常见。此种溃疡治疗后仍反复发作，病灶顽固不愈，引起溃疡周围黏膜反复糜烂，同时受到Hp分泌毒素的刺激，溃疡发展为萎缩、肠化，进一步发展为胃癌。 合并Hp感染的胃溃疡患者，一旦发现应到正规医院寻求治疗，根除Hp。同时此类患者应高度警惕和预防癌变。②合并慢性炎症刺激的胃溃疡患者：慢性萎缩性胃炎指胃黏膜腺体出现萎缩、失去原有功能的胃炎。萎缩性胃炎本身属于癌前病变，有少部分的患者会发展成胃癌。因此长期合并慢性炎症的胃溃疡患者，由于溃疡旁黏膜因炎症失去原有功能，进而缺乏屏障保护，加快了“破坏-修复-再生”循环频率，促进胃溃疡演变为胃癌。③长期受致癌物质刺激的胃溃疡患者：有研究证明，饮食习惯上偏好腌制、熏制食品的胃溃疡患者更易发展为胃癌。多环芳烃类化合物和亚硝基胺类化合物能够诱发胃癌，此类化学致癌物常见于食品污染（发霉的粮食）、食品加工过程以及我国部分地区的传统饮食过程中，例如：熏鱼、熏肉、烤鱼以及腌制食品。④除去以上病因学之外，一些临床症状也可以给予我们一些提示。若胃溃疡的症状加重，出现经常性上腹疼痛，还有食欲下降、头晕乏力、黑便、贫血等，患者应警惕胃溃疡是否处于癌变过程中，有必要去正规医院进行检查，以免出现严重的后果。总的来说，仅有少数胃溃疡会进展为胃癌，并且需要经历多年甚至十年。只要我们能够保持良好的生活饮食习惯以预防胃溃疡的发生，而在出现症状时给予重视，尽早到正规医院进行专业的诊疗、规律服药、消除原发病、改善生活饮食习惯、远离致癌因素以及定期进行胃镜检查，大多数的胃溃疡是能够痊愈的。专家介绍钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。专家门诊时间：周一下午，周四上午。[1]张嘉会,袁天力,陈可,etal.胃溃疡的病因及防治概述[J].饮食保健,2018,5(15):107-8.[2]许惠.什么样的胃溃疡可能癌变?[J].东方药膳,2020,4):258-9.[3]王云溪.慢性胃溃疡癌变的临床特点及潜在预测因子分析[J].实用癌症杂志,2017,32(4):623-6.[4]谭婷英.胃溃疡严重吗出现什么症状要警惕癌变的可能[J].饮食保健,2020,7(22):248-9
钟芸诗 2020-12-31阅读量1.2万
病请描述：细菌性肝脓肿（pyogenicliverabscess，PLA）是指化脓性细菌侵入肝脏，造成局部肝组织炎症、坏死、液化，脓液积聚而形成的肝内化脓性感染，占所有肝脓肿的80%。 一、西医认识细菌性肝脓肿多为肝脏的继发性化脓性炎症疾病，较少为原发性肝脓肿。肝脏受肝动脉、门静脉双重血供，与胆道、肠道相通，增加了发生感染的可能性。引发肝脓肿的细菌来源分为以下几条途径：1.胆道途径 胆源性感染是PLA的主要感染途径，包括急性胆囊炎、胆总管结石、慢性胰腺炎和肿瘤所造成的胆道梗阻，细菌可沿胆道上行而形成肝脓肿。2.门静脉途径 急性化脓性阑尾炎、急性盆腔炎、急性肠道炎症时，细菌可随着门静脉进入肝脏，引起门静脉炎和肝脏脓肿。3.肝动脉途径 呼吸系统炎症感染、全身皮肤、皮下化脓性病灶，脓毒血症等，细菌均可随动脉血流进入肝动脉到达肝脏引起肝脓肿。4.开放性损伤 开放性肝脏外伤性破裂，细菌可由体外带入肝脏引起肝脓肿。5.隐匿性途径 近年数据显示，隐匿性肝脓肿有明显上升趋势，这与基础疾病尤其是糖尿病、慢性肾脏病、肿瘤等免疫损伤的增加密切相关。约30%PLA者患有糖尿病，主要机制包括糖尿病患者自身免疫受损、中性粒细胞趋化及吞噬功能下降，同时高糖状态也为细菌生长提供了良好的内环境。 通过病史、临床检查和影像学检查以及脓液抽吸和培养而诊断。肝脓肿典型三联征是发热、寒战及腹痛。超声检查是诊断的首选诊断方法。诊断性肝穿刺抽脓，是确诊的重要手段，在超声、CT或MRI引导下抽吸或活检，结合明显的临床感染性证据以确诊。 西医治疗包括：抗生素治疗，肝穿刺抽脓或置管引流，手术治疗。 二、中医认识肝脓肿在中医学可归于“内痈、肝痈”范畴。少数病例也可分属“胁痛”范畴。关于“肝痈”之病名，最早文献见于《素问·大奇论》：“肝痈，两胠满，卧则惊，不得小便。”《疡科心得集》中提到“此症多因郁怒肝火而发，或因肝胆之气不举”。中医学认为本病多因感受外来之疫毒，或嗜食肥甘厚味而生热生湿，或七情内郁化火成毒所致。机体感受外来毒邪，卫气奋起抵御，正邪相争加之脓毒较剧而发为高热；邪毒在肝，阻遏气机，病久成瘀，而致气血运行不畅、肝胆疏泄失司出现右胁疼痛；饮食不节，过食肥甘，湿聚热郁，湿热熏蒸肝胆，胆汁外溢则发为黄疸；肝藏血，以气为用，邪毒在体内瘀积日久可耗伤气血，气不条达，机体疏布功能失调则出现乏力；肝木克脾土，影响脾胃运化，则出现食欲不振。本病病性为本虚标实。气血凝滞，卫气结聚，郁而化热，热盛肉腐，酝酿化脓，而发为痈。湿热瘀毒为其基本病机。 中医治疗分期论治。初期及成痈期应清热解毒、活血化瘀为主；溃疡期化瘀排脓清毒；恢复期扶正祛邪。 具有消痈排脓作用的中药研究：生黄芪：在外科被誉为“疮家圣药”，味甘微温，入肺、脾经。生用，功能益卫固表，利水消肿，托毒生肌。朱治“痈疽，久败疮，排脓止痛，大风癞疾，五痔，鼠瘘，补虚，小儿百病”（《神农本草经》）。治疗肝脓肿时重用黄芪，取其补气以托脓外出的功效，黄芪补气亦能生血，血充则肉长，故可生血生肌，为疮痈圣药。现代药理研究亦证明黄芪具有抗疲劳、抗炎、调节代谢、改善毛细血管通透性、扩张血管等作用。其中黄芪多糖具有显著的抗感染活性；黄酮类化合物主要具有清除氧自由基、增强免疫等作用；黄芪皂苷类化合物具有抑菌作用以及免疫调节活性。薏苡仁：味甘淡，性微寒，入脾、胃、肺、大肠经，具有利水渗湿，健脾，除痹，清热排脓之功效。多种实验性急、慢性动物炎症模型研究，发现薏苡仁具有温和的镇痛抗炎作用，其有效成分为薏仁素。 穿山甲：性咸而微寒，入肝、胃经。咸能软坚，性善走窜，可透达经络直达病所，功能消肿排脓，通经下乳，搜风活络。常用于痈肿初起、或脓成不溃等症，为外科之良药。实验显示穿山甲能显著降低大鼠血液粘度及延长凝血时间，对金黄色葡萄球菌及大肠杆菌有一定抑菌作用。研究发现穿山甲消痈作用机制与增强白细胞吞噬功能，提高血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、消除自由基、降低丙二醛（MDA）含量有关。 皂角刺：性温，味辛，归肝、肺、胃经，中医认为皂角刺具有消毒透脓、搜风、杀虫的功效。现代药理研究表明，皂角刺主要含黄酮、酚类和三萜等化合物。皂角刺提取物在体内外对革兰阳性菌的抑制作用优于革兰阴性菌。皂角刺水提取物及醇提取物在体外对金黄色葡萄球菌有杀菌抑菌作用，且与浓度正相关。进一步研究皂角皂苷，发现皂荚皂苷水溶液对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、阴沟肠杆菌、沙门肠杆菌具有完全抑制作用。皂角刺提取物中槲皮素、咖啡酸具有抑制细菌的作用。 三、预防调摄因细菌性肝脓肿多为大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等致病菌引起，所以日常生活中注意个人卫生以及营养状况，增强体质。尤其是糖尿病患者感染细菌几率较高，平时要注意监测血糖。对容易诱发细菌性肝脓肿的疾病应抓紧治疗，如胆管结石、急性化脓性梗阻性胆管炎、腹腔感染、肠道感染等。
蒋式骊 2020-10-08阅读量1.7万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 便秘是极其常见的健康问题，几乎每个人都经历过。便秘与你的饮食习惯、生活方式、药物使用和各种疾病相关。但是，许多慢性便秘者，原因通常不明确，这种便秘被称为慢性特发性便秘。慢性便秘也影响湿疹、荨麻疹、痤疮和银屑病等皮肤病的愈合。 便秘以每周排便少于3次为特征。便秘不仅可以引起多种令人不愉快的症状，包括如厕时腹部不适、腹胀、肛门疼痛等，便秘还常给病人的生活质量、身心健康带来严重的负面影响。 有许多自然之道可以帮你缓解便秘，你可以自己在家里轻松做到。这些自然的家庭疗法，往往有其科学内涵。下面就说说便秘的13种家庭疗法。1、多饮水 经常性饮水少或脱水状态，会导致便秘。为防止这种情况出现，必需每日摄入足量的水。正常情况下，成年人的每日饮水量约1500—2000毫升（7 — 8杯），其中包括直接喝进去的水，也包括摄入食物中所含的水。当便秘出现后，多摄入碳酸化发泡水，对于缓解便秘有帮助。有研究证实，在慢性特发性便秘和肠道易激惹综合征患者中，发泡水比日常饮用水能够更有效缓解便秘。但是，千万别大量摄入可乐等高糖碳酸饮料，这类饮料对健康不利，并可能使得便秘更糟糕。2、多摄入纤维素，尤其是不可发酵的可溶性纤维素 人们都知道，便秘了需要进食含纤维素多的食物，因为纤维素可以让大便松软成型，并增强肠道蠕动，从而易于排出。事实上，在饮食中增加纤维素摄入，可以让77%的慢性便秘的人受益。 但是，有些研究认为，增加纤维素摄入，会让便秘变得更糟糕。另一些研究则表明，膳食纤维可以增加肠道蠕动频率，无益于便秘病人的大便干结、腹痛、腹胀和排气多等症状。出现这类争议，是因为添加的膳食纤维种类的不同。 膳食纤维有多种类型，但总的来说可以分成两类：不溶解纤维素：存在与麦麸、蔬菜和全谷类中。这类纤维素可以增加大便体积，有助于大便更快更容易通过消化道而排出体外。可溶性纤维素：存在于燕麦麸、大麦、坚果、植物种子（葵花籽、瓜子等）、四季豆、大豆、扁豆、豌豆、一些水果和蔬菜中。这类纤维素可吸收水分而形成凝胶样糊，从而软化粪便，改善其硬度，变得易于排出。 由于在某些功能性肠道疾病（如肠道激惹综合征或慢性特发性便秘）患者中，不溶解纤维素可使得便秘更加严重。不溶解纤维素治疗便秘的有效性尚无定论。 由于可发酵的可溶性纤维素可被肠道细菌发酵，而失去储留水分的能力，这些纤维素治疗便秘无效。 因此，补充膳食纤维素治疗便秘的最佳选择是不可发酵的可溶性纤维素，如亚麻籽或胡麻籽（psyllium）纤维素。 为了防止便秘，人们应摄入可溶性纤维素和不溶解纤维素的混合物。推荐每日纤维素摄入量：男性38克，女性25克。3、更多体育锻炼 许多研究表明，体育锻炼不影响肠道蠕动，体育锻炼对便秘的影响也存在争议。 但是，最新的随机对照试验结果发现，在肠激惹综合征患者中，体育锻炼显著减轻便秘的不适症状。 虽然体育锻炼不影响人们如厕的次数，但确实可以减轻便秘导致的一些不适症状。如果你有便秘，那么你非常值得尝试经常去散步。4、喝适量咖啡，尤其是含咖啡因的咖啡 由于咖啡可以刺激消化道平滑肌，喝咖啡可明显增加人们的便意和如厕次数。有研究表明，饮用含咖啡因的咖啡，可以和进餐一样刺激肠道肌肉。这种刺激作用，比饮水强60%，比喝去咖啡因的咖啡强23%。 此外，咖啡中也含有少量的可溶性纤维素，有助于改进肠道菌群平衡，从而防止便秘。5、服用番泻叶，一种天然泻药 人们常用番泻叶来缓解便秘。这种草药制剂可以口服，也可以直肠灌注。番泻叶含有大量的糖苷，这种植物化合物可以刺激肠道神经纤维，加速肠道蠕动。 在成人中，短期使用番泻叶是相当安全的，但如果服用数天后便秘没改善，则需要停用。在孕妇、哺乳妇女，以及炎症性肠道疾病等病人中，通常不推荐使用番泻叶。6、 吃含益生菌食物或益生菌补充剂 益生菌有助于防止慢性便秘。慢性便秘病人往往有肠道菌群失平衡，而含益生菌食物有助于改善这种失平衡，从而防止便秘。肠道益生菌通过产生乳酸和短链脂肪酸，促进肠道蠕动，因此益生菌也有助于治疗便秘。新近研究表明，益生菌可以增加大肠蠕动频率，改善大便硬度，从而治疗功能性便秘。 在便秘病人的饮食中，可尝试增加一些含益生菌的食物，包括酸奶、酸白菜、泡菜等。或者，便秘病人也可试着服用一些益生菌补充剂。通常推荐，每日服用益生菌补充剂，疗程至少4周，以确定其疗效。7、泻药（柜台药或处方药） 如果需要快速缓解便秘，往往需要服用泻药。泻药的品种很多，但多数泻药不能经常性使用。常见的泻药有以下品种：膨松剂：这是一类以纤维素为基质的泻药，用于增加大便中的水分。大便软化剂：这类泻药含有油类，用于软化大便，使其易于通过肠道。刺激性泻药：这类泻药可以刺激肠道神经，而增加肠蠕动。渗透性泻药：这类泻药将周围组织中的水分吸收到消化道中，从而软化大便。8、尝试低FODMAP饮食 便秘是肠道激惹综合征（irritable bowel syndrome，IBS）的症状之一。FODMAP代表可发酵的（fermentable）寡糖类（oligo-saccharides）、 双糖类（disaccharides）、单糖类（monosaccharides）和（and）多元醇类（polyols）。IBS病人常常对高FODMAP 食物不耐受。因此，低FODMAP饮食是常用来治疗IBS的一种消原饮食。低FODMAPs食谱限制进食富含果糖 （水果、蜂蜜、糖浆等）、乳糖（乳制品）、果聚糖（全麦、洋葱、大蒜等）、半乳糖（四季豆、大豆、扁豆、豌豆等）和多元醇（牛油果、杏、樱桃、桃子、梅子等）的食物。 但是，如果IBS的主要表现就是便秘，仅仅给病人吃低FODMAP饮食是不够的。病人还需要注意饮食的其它方面，如摄入足够的水和纤维素，这样才可缓解便秘。9、食用魔芋粉丝，或葡甘露聚糖补充剂 葡甘露聚糖（glucomannan）是一种可溶性纤维素，可以有效治疗便秘。 在严重便秘儿童中，45%的病人服用葡甘露聚糖后便秘可缓解。在改善肠道蠕动的同时，葡甘露聚糖还具有类似益生元功能，可以改善肠道细菌平衡。 便秘病人可以尝试在其饮食中增加葡甘露聚糖。可以通过服用葡甘露聚糖补充剂，或食用魔芋粉丝。10、食用益生元食物 膳食纤维能够改善大便硬度和体积，从而促进肠道蠕动频率。还有一些纤维素可影响消化道健康，而有助于治疗慢性便秘。益生元纤维可通过饲养肠道有益菌，而改善肠道菌群平衡，促进肠道健康。 已经证实，低聚半乳糖这类益生元纤维有助于增加肠道蠕动频率，也能使大便变得松软。益生元纤维含量高的食物，有大蒜、洋葱和香蕉。11、服用柠檬酸镁 服用柠檬酸镁是治疗便秘的一种流行家庭疗法。柠檬酸镁是一种渗透性泻药，属于非处方药。服用中等剂量的柠檬酸镁补充剂，有助于缓解便秘。高剂量柠檬酸镁则用于肠道术前的肠道准备和清理。12、食用西梅（一种李子）或西梅汁 西梅和西梅汁作为食品，也常被视为便秘的天然疗法。除了纤维素，西梅含有天然泻药山梨醇。山梨醇是一种具有泻药作用的糖醇。 有研究表明，治疗便秘时，西梅比纤维素更有效。对于便秘病人而言，西梅是可采用的最容易天然疗法。用西梅治疗便秘的有效食用量是，每次50克（7个中等大小的西梅），每天两次。但是，由于糖醇属于FODMAP，肠道激惹综合征病人可能需要避免食用西梅。13、避免食用牛乳及乳制品 在某些情况下，乳制品不耐受可以导致便秘，原因是乳制品影响肠道蠕动。对牛乳蛋白不耐受的儿童，对乳糖不耐受的成人，均可能出现便秘。 如果你对乳制品不耐受，那么你可暂时性停止食用牛乳等乳制品，看你的便秘是否改善。如果确实不耐受，你需要食用其它富含钙质的食物来代替乳制品。结语 便秘是一种令人非常不愉快的健康问题，便秘的原因很多。往往需要观察和尝试，才能发现便秘的原因，从而采用有效的治疗方案。本文提到的多种天然家庭疗法，可有效缓解便秘。
赖伟红 2020-06-30阅读量1.2万
病请描述： 文章来源：中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会 中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 （一）非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（High-fructosecornsyrup、简称HFCS）的饮料也会导致血尿酸水平升高，应限制饮用。需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 （二）药物治疗 1.降尿酸治疗的指证：目前国内一般推荐：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄＜40岁、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）＜90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南（草案）中，对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议：（1）强烈建议药物治疗：痛风出现影像破坏，频繁发作（≥2次/年），存在痛风石时；（2）建议药物治疗：既往曾发作1次以上，但属于非频繁发作（＜2次/年）者；第一次发作但符合以下条件者：慢性肾脏病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系结石；（3）一般不建议药物治疗：不符合上述条件的第一次发作者；即使影像学（包括彩色超声或双能CT）提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。 2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸＜300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。 4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 （1）别嘌醇：作为一线治疗选择。成人初始剂量50～100mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100mg，最大剂量600mg/d，分3次服用。肾功能不全患者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15～45ml/min者推荐剂量为50～100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 （2）非布司他：初始剂量20～40mg/d，每4周左右评估血尿酸，不达标者可逐渐递增加量，最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30ml/min）者无需调整剂量，重度肾功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管血栓事件的发生。 （3）苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75mg/d～100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20～60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2～6.9。 （4）其他降尿酸药物：对难治性痛风，其他药物疗效不佳或存在禁忌证，血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。 5.急性期治疗：急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外也有应用白细胞介素-1（IL-1）受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 （1）秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药，超过36h疗效明显下降。eGFR30～60ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/d；eGFR15～30ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d；eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。 （2）非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药也可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常的患者应充分水化，并监测肾功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 （3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5～10d停药，或用药2～5d后逐渐减量，总疗程7～10d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。 6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。
张振国 2020-04-20阅读量1.0万
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.1万
病请描述：老年精神疾病患者处于潜在功能不全的状态，胆囊结石并急性胆囊炎时，保守治疗症状难以缓解。需行外科手术治疗。 1、临床资料 1．1一般资料：本组40例中男24例，女16例；年龄50--73岁。精神疾病诊断均符合CCMD-2-R标准。病程10 d（天）以上34例，占85％。住院时间最短3 天，最长476 天。抗精神药物治疗的时间和剂量：用药时间最短2 d，最长471 d。氯丙嗪、氯氮平剂量150～ 500 mg／d。氟哌啶醇、三氟拉嗪剂量10-30 mg／d。伴有急性胆囊炎的精神疾病类型有：精神分裂症15例(38％)，癫痫性精神障碍6例(15％)，脑外伤性精神障碍7例(18％)，情感性精神障碍6例(15％)，精神发育迟滞伴发的精神障碍3例(8％)，其他3例(8％)。 1．2临床表现: 以右上腹痛为主要症状，腹部体征伴有右上腹压痛、反跳痛、局部腹膜刺激症为主要表现，发热33例，36 例白细胞均有不同程度增高。B超术前检查均发现胆囊结石。25例有并存病，其中心血管疾病15例，糖尿病10例，9例患者有2种疾病并存。发病至手术时间：3 d以内26例，4 - 7 d 6例，8～12 d 4例，13 d以上4例。 1．3治疗经过: 一旦确定手术，停用一切精神药物。均采用气管内插管静脉复合麻醉。手术方式：单纯胆囊切除28例；胆囊大部切除7例；胆囊造瘘3例；胆囊切除加胆总管切开探查术2例。 2、结果 术后出血2例，胆瘘1例，均保守治愈。40例均痊愈。术后恢复饮食后，继续服用精神类药品。 3、讨论 精神疾病患者在疾病发作时受精神症状支配，其思维、行为处在幻觉、妄想之中，缺乏自知力。慢性精神疾病患者多有残留症状，自知力不全。这些都会影响躯体不适的表达。另外，抗精神药物可抑制胃肠功能和血白细胞生成，且可使感觉阈增高，兴奋性降低，并且有镇痛作用，故可使一部分患者腹痛不典型。 老年人免疫功能低下，应激反应减弱，痛觉迟钝。使早期症状不典型，加之部分精神疾病患者难以提供确切的发病情况，致使患者不能得到及时有效的诊治。老年人的各重要器官生理功能减退，病变进展快，加上并存病多，可使原有疾病加重，使病情更加复杂。同时因为长期服用抗精神病药物，使 疼痛感觉减弱，对并发躯体疾病的反应迟钝，特别是对疼痛感觉降低，常无明显的刺激症状，表现急腹症症状不典型，易造成临床医师漏诊、误诊，加强合并精神症状的老年胆囊炎伴结石患者的围手术期管理显得尤为重要。 对于这些精神病患者，医师应放宽手术指征，敢于承担手术风险，不应过多寄希望于保守治疗，要将患者利益放在首位，客观如实的术前谈话以取得患者及其监护人的充分理解。 从本组病例看，服用精神类药品对胆囊炎手术后并发症的产生无明显影响。手术时间和术后时间无明显延长。老年人胆管手术原则是安全、简便、尽量去除病灶。不必追求完整的切除胆囊，而是根据术中情况灵活应用，行胆囊大部切除术。 本文选自沈旭明，现代中西医结合杂志。
赵刚 2019-12-07阅读量1.0万