病请描述：尖锐湿疣与私处湿疹是两种不同的皮肤问题，它们在病因、症状、传染性及治疗方法上都有着明显的区别。下面我将从这几个方面为您详细解析它们的差异。 病因不同 尖锐湿疣：尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的一种性传播疾病。这种病毒主要通过性接触传播，但也可能通过非性接触途径，如接触感染者的衣物、毛巾等间接传播。 私处湿疹：私处湿疹则是一种过敏性或炎症性皮肤病，其病因相对复杂，可能与局部清洁不当、长时间穿着不透气的内裤、阴道分泌物增多等因素有关。此外，过敏、感染、全身的慢性疾病等也可能导致私处湿疹的发生。 (尖锐湿疣症状） 症状不同 尖锐湿疣：尖锐湿疣的典型症状是在外阴、肛周等部位出现菜花状、鸡冠状或乳头状的赘生物。这些赘生物通常呈肉色或灰白色，大小不等，数量可从一个到多个不等。部分患者可能伴有瘙痒、不适感或出血等症状。 私处湿疹：私处湿疹的主要症状是瘙痒，且瘙痒症状往往较为明显。在急性期，患者可能出现红斑、水肿、丘疹和水疱等症状，水疱可能融合破溃、糜烂、渗出结痂。随着病情的发展，可能进入亚急性期和慢性期，表现为糜烂减少、结痂脱屑或皮肤肥厚、皲裂脱屑等症状。 （湿疹症状） 传染性不同 尖锐湿疣：尖锐湿疣具有传染性，尤其是通过性接触传播的风险较高。因此，患者在治疗期间应避免性接触，以免传染给他人。 私处湿疹：私处湿疹则不具有传染性，其主要由个体因素引起，不会通过接触传播给他人。 文章转载自徵信公主号“南京秦淮圣贝门诊部尖锐湿疣”
健康管理师张磊 2024-09-09阅读量2102
病请描述：射频技术作为一种非侵入性的皮肤美容和治疗方法，以其显著的效果和较高的安全性，已经在全球范围内得到广泛应用。为了规范射频技术在临床中的应用，中华医学会皮肤性病学分会皮肤激光医疗美容学组与多家权威机构联合发布了《医用射频皮肤美容与治疗专家共识》。本文将对这一共识进行深入解读，并结合实际案例分析，提供详尽的临床指导。 文 | 刘驰 射频的基本原理 射频（Radiofrequency，RF）是一种高频电磁波，频率范围广泛，可在数百kHz至数百MHz之间。其基本原理是通过电磁波在组织内产生电热效应，造成胶原蛋白即刻收缩，并引发后续的胶原再生和重塑过程。具体而言，射频的加热机制主要取决于其工作频率，分为以下两种模式： 01 离子电流加热 在交变电磁场中，带电粒子移动形成离子电流，进而产生热量，主要作用在低频范围内（＜10 MHz）。 02 水分子旋转加热 在高频范围（＞10 MHz），极性水分子在交变电磁场作用下旋转并产生热效应。此机制在30至40 MHz以上频率时，产生的热量比离子电流更多。 这种热效应在组织中形成柱状的热损伤带（thermal lesion），特别是在真皮层和皮下组织中。这种损伤带能够引发胶原纤维的即刻收缩，并启动皮肤的修复机制，持续时间为2至6个月。因此，射频技术不仅能即刻改善皮肤松弛问题，还能通过长期的胶原重塑带来持续的皮肤紧致效果。 射频技术的分类及特点 根据能量传导方式、作用深度及具体临床应用，射频技术可以细分为多种类型，每种类型均具有独特的适应症和应用场景。以下是详细分类及其特点： 01 单极射频（Monopolar RF） 有回路单极射频：通过电极和接地电极传导电流，对皮肤进行容积加热。代表性的设备如Thermage，其工作频率为6.78 MHz，能在皮肤3至6毫米的深度产生65℃至75℃的热效应。此设备配备了冷却装置，可保护表皮免受热损伤。 无回路单极射频：无回路单极射频没有接地电极，其代表性仪器频率为40.68 MHz，主要用于真皮深层及皮下脂肪的容积加热。 双聚能单极射频（D-focused RF）：通过内部频率调节技术，压缩射频波形并聚焦能量，使靶组织温度达到55℃至65℃，常用于精确治疗。 02 双极射频（Bipolar RF） 双极射频由两个对称电极组成，电流在电极间形成闭合回路，其穿透深度约为两个电极间距离的一半。由于穿透深度有限，双极射频多用于表浅皮肤的紧致治疗，但随着更为先进的技术发展，其临床应用逐渐减少。 03 多极射频（Multipolar RF） 多极射频由三个或以上电极构成，各电极间电流交替流动，形成多条电流回路。多极射频具有能量集中且均匀的特点，由于其治疗时无需使用接地电极，患者的舒适度较高，并能缩短治疗时间。该技术适用于更大面积的皮肤松弛和脂肪堆积治疗。 04 点阵射频（Fractional RF） 点阵射频通过阵列式排布的电极局部加热皮肤形成微小的热损伤带。其主要分为两种类型： 非侵入性点阵射频：通过皮肤表面电极产生的电流在真皮内形成不连续的加热区域，适用于表浅的皮肤问题。 侵入性点阵射频（微针射频）：利用微针直接将射频能量传递至真皮层，具有加热和微针机械损伤的双重作用，适用于瘢痕修复和深层胶原重塑。 05 混合系统 射频技术与其他光电技术如强脉冲光（IPL）、红外线（IR）等相结合，可增强治疗效果，处理多种皮肤问题。例如，ELOS系统结合射频与光学设备（400至980 nm光谱范围）的协同效应，用于综合性面部年轻化治疗。 射频技术的临床应用 射频技术广泛应用于皮肤美容和治疗领域，涵盖从紧肤除皱到炎症性皮肤病管理的多个方面。以下为射频技术在不同领域的具体应用及效果评估： 01 紧肤除皱 单极射频被认为是非侵入性皮肤松弛治疗的金标准。研究表明，治疗后1至10个月，80%的患者皮肤松弛状况得到改善，55%的患者皮肤纹理有所提升。特别是在颌下及颈部皮肤松弛患者中，射频治疗的满意度高达93%。 02 射频溶脂 射频技术通过对脂肪细胞的离子流加热，使脂肪细胞温度升高，最终达到溶脂效果。多项研究回顾表明，71%至97%的患者对射频溶脂的效果表示满意，尤其在改善局部脂肪堆积方面，射频溶脂技术表现出与其他溶脂技术相当的疗效。 03 瘢痕修复 尽管激光是瘢痕治疗的首选，射频技术凭借其不依赖色素吸收的特点，逐渐成为瘢痕修复的重要选择。微等离子体射频技术利用惰性气体（如氮气或氩气）产生高能等离子体，能在皮肤表面形成微剥脱，同时深层加热真皮，有效改善瘢痕的弹性和平整度。 04 黄褐斑治疗 射频能量可穿透基膜带，作用于真皮层，促进胶原和弹性纤维的新生。点阵射频和微针射频在低密度、高穿透模式下，可以有效治疗黄褐斑。某些临床研究表明，单极射频配合1%曲酸导入治疗黄褐斑具有显著效果。 05 敏感皮肤管理 射频治疗敏感皮肤的主要机制包括通过电离作用补充皮肤水分、修复角质形成细胞功能以及增强皮肤屏障。多极射频技术以其高频低能量模式，每周1次治疗，在6至10次疗程后，显著提高了皮肤的耐受性。 06 炎症性皮肤病治疗 射频微针选择性破坏痤疮脓肿部位的皮脂腺，同时热刺激改善局部血液循环，减轻炎症反应。研究表明，射频微针联合低剂量Nd激光治疗痤疮具有良好的安全性和有效性。 射频技术的联合治疗 射频技术常与其他美容治疗手段联合使用，以发挥协同效应，增强治疗效果。然而，不同技术的联合应用需要合理安排顺序和间隔时间，以避免不良反应的叠加。 01 与光电设备的联合应用 射频与激光设备联合治疗时，建议优先进行无创性射频治疗，随后在2周后进行有创激光治疗。在无创性射频与其他无创性光电设备联合应用时，一般可以在同一天内完成，但应根据患者反应合理调整间隔时间。 02 与微整形技术的联合应用 射频与透明质酸注射联合治疗时，建议先进行射频治疗，当天待皮温恢复正常后进行透明质酸注射；如先注射透明质酸，则建议2至3个月后再进行射频治疗。对于A型肉毒毒素注射，射频治疗宜在注射后2周进行。 03 与手术的联合应用 当射频技术与手术联合应用时，通常应先进行手术，术后1至2个月待创口愈合后再进行射频治疗，以确保安全和效果。 04 与聚焦超声的联合应用 聚焦超声与射频联合治疗，能够增强紧致提升效果。根据个体需求，射频治疗可在聚焦超声后1至2周进行，反之亦然。此种联合治疗需特别注意避免热凝固区堆积，以减少不良反应风险。 射频技术的不良反应及管理 尽管射频技术相对安全，但在高能量输出情况下，仍可能产生一系列不良反应。常见不良反应包括： 01 疼痛 疼痛是射频治疗中最常见的不良反应，通常与治疗能量成正比。医生应根据患者的疼痛耐受度调整治疗参数，必要时可降低能量或停止治疗。 02 水肿 治疗后即刻出现的水肿通常在1至3天内可自行消退。 03 Ⅱ度烧伤 在个别情况下，射频治疗可能导致持续性红斑，形状与治疗头接触区域相似，并可能出现结痂或小水疱。此类情况通常在治疗后6至7天内消退。 04 色素沉着 点阵射频和等离子体射频可能引起一过性色素沉着，通常与操作能量和密度有关，医生应根据患者皮肤类型调整治疗方案。 05 脂肪坏死和萎缩 此类情况较为罕见，通常由于操作不当或能量过高导致，尤其在皮下组织较薄的区域（如颧骨、下颌、颞部、前额）更容易发生。 本指南为临床医生提供了详尽的射频技术应用指南，涵盖从基本原理到临床操作的各个方面。在临床实践中，医生应严格遵循共识中的建议，结合患者的个体情况，制定最适合的治疗方案，确保治疗效果和患者安全。同时，医生应持续关注射频技术的最新研究动态，提升自身的专业能力，以便为患者提供更优质的医疗服务。 引用文献： [1]杨蓉娅,尹锐.医用射频皮肤美容与治疗专家共识[J].实用皮肤病学杂志,2021,14(04):193-197.
刘驰 2024-08-30阅读量1776
病请描述： 化学剥脱术作为一种历史悠久且技术成熟的皮肤治疗手段，已在美容医学和皮肤科领域中占据重要地位。通过使用不同种类的化学剥脱剂，这项技术能够有效治疗痤疮、色素沉着、皮肤光老化等多种皮肤问题。本文将基于《化学剥脱术临床应用专家共识》，深入解析这一技术的概念、发展、适应证与禁忌证，并探讨其操作方法及未来发展趋势，为临床应用提供详尽指导。 文 | 刘驰 化学剥脱术的概念及发展史 01 概念 定义：化学剥脱术，又称化学换肤术，通过使用化学物质作用于皮肤表层或深层，引发可控的皮肤损伤，诱导表皮和真皮的重建，达到治疗效果。这一技术广泛应用于痤疮、色素性疾病、光老化、角化性疾病等问题的治疗。 原理：化学剥脱术的原理包括角质细胞脱落、真皮重建和胶原蛋白生成，通过这些机制，改善皮肤的质地、色素沉着和表面细纹。 02 发展历史 古代使用：最早的记录可追溯到古埃及，当时人们发现酸牛奶（其中含有乳酸）可以改善皮肤状况。 现代医学：从19世纪末期，苯酚、巴豆油、水杨酸等开始被应用于雀斑、黄褐斑和色素沉着的治疗。40年 代起，苯酚被用于治疗痤疮瘢痕。此后，Jessner溶液、Baker-Gordon溶液和α羟基酸逐渐开发并沿用至今。 技术成熟：经过一个多世纪的发展，化学剥脱术的概念和技术已经趋于成熟，现在已成为一种安全、有效的临床治疗手段。 化学剥脱术的分类 01 分类 浅层剥脱术：主要作用于表皮层，使用的剥脱剂包括α羟基酸、β羟基酸等，适用于治疗轻度痤疮、色素性疾病。 中层剥脱术：作用于真皮浅层，常用剥脱剂如三氯醋酸（TCA），用于治疗痤疮瘢痕、皮肤光老化。 深层剥脱术：作用深达真皮深层，常用剥脱剂为苯酚，用于深度皱纹和严重光老化的治疗。 常用化学剥脱剂 01 浅层剥脱剂 α羟基酸（AHA）：包括甘醇酸、乳酸等，常用浓度为20%至70%，用于治疗痤疮、黄褐斑和轻度皮肤老化。研究表明，AHA可降低角质层细胞之间的连接，促进表皮更新。 β羟基酸（BHA）：如水杨酸，常用浓度为10%至30%，用于痤疮的治疗，尤其是油性皮肤的治疗。 Jessner溶液：含有14%水杨酸、14%雷锁辛和14%乳酸的复合溶液，常用于浅表剥脱或作为三氯醋酸剥脱的预处理。 02 中层剥脱剂 三氯醋酸（TCA）：浓度在10%至50%不等，低浓度用于浅层剥脱，高浓度则用于中层剥脱。常用于痤疮瘢痕、水痘瘢痕、睑黄瘤等的治疗。 03 深层剥脱剂 苯酚：苯酚用于深层剥脱，常用浓度为88%，适合治疗深度皱纹和严重的光老化，但需注意其可能的系统性吸收风险。 化学剥脱术的适应证 01 痤疮及痤疮瘢痕 用于轻、中度痤疮的辅助治疗，改善痤疮后的色素沉着。临床应用数据显示，Jessner溶液和TCA对轻度萎缩性和增生性痤疮瘢痕具有良好的疗效。 02 色素性疾病 如黄褐斑、炎症后色素沉着，使用AHA和BHA等剥脱剂可通过加速表皮更新和减少色素颗粒，达到治疗效果。 03 皮肤光老化 通过剥脱表皮层改善细纹，刺激真皮层的胶原蛋白和弹性纤维重建，使皮肤变得紧实有弹性。 04 表皮增生性疾病 如脂溢性角化病、毛周角化病等，使用剥脱剂可有效改善皮肤增厚和角质堆积的问题。 化学剥脱术的禁忌症 01 绝对禁忌证 包括不切实际的预期、精神病患者或情绪不稳定者、妊娠和哺乳期、对剥脱剂过敏、瘢痕疙瘩病史、皮肤敏感状态、活动性感染性皮肤病等。 02 相对禁忌证 包括近期接受过激光、冷冻及其他皮肤磨削术者，半年内有口服维A酸类药物史者，需在专业医生指导下慎重使用。 化学剥脱术的操作方法 01 术前准备 患者评估：包括Fitzpatrick皮肤分型评估，考虑患者的皮肤耐受性和色素沉着的风险。详细回顾患者的既往史、过敏史、医疗美容治疗史，并排除禁忌证。 知情同意：确保患者理解剥脱术的过程、可能的疗效和术后护理要求，并签署知情同意书。 02 具体操作步骤 皮肤清洁：使用温和的卸妆产品或洁面乳清洁治疗区域，必要时进行二次清洁以去除皮脂，促进剥脱剂的均匀渗透。 剥脱剂的涂抹：涂刷剥脱剂时应从低浓度开始，如甘醇酸的起始浓度为20%，逐渐增加浓度。涂刷顺序建议为额部、鼻背、下颌、面颊，避免随意重复涂刷。 中和与终止：对于需要中和的剥脱剂（如甘醇酸），使用10%碳酸氢钠溶液中和，并通过红斑或白霜反应判断治疗终点。必要时，用大量清水冲洗残留剥脱剂。 03 术后护理 即时护理：术后即刻使用保湿面膜或冷敷缓解皮肤刺激感，并涂抹保湿产品。 脱屑期护理：术后3至7天内，治疗区可能出现脱屑或结痂，建议让痂皮自然脱落，避免强行撕脱。 防晒与保护：术后早期建议严格防晒，避免高温环境（如桑拿、泡温泉等）和使用刺激性护肤品。 化学剥脱术的不良反应与预防处理 01 常见不良反应 术中反应：红斑、刺痛、烧灼感等通常是剥脱术中的正常反应。若出现水疱或皮肤发白，应立即停止治疗。 术后反应：如持续性红斑（超过3周）、炎症后色素沉着、反应性痤疮、瘢痕等。色素沉着的发生率与剥脱剂的浓度和渗透深度成正比。 02 预防与处理 预防措施：术前严格评估患者的皮肤状态，术中密切监测皮肤反应，及时中和或清洗剥脱剂。术后加强保湿和防晒，防止不良反应的发生。 不良反应处理：如出现持续红斑，可口服小剂量糖皮质激素，配合冷敷和医学护肤品治疗。对于炎症后色素沉着，外用氢醌、维A酸类药物可有效缓解。 化学剥脱术的临床应用与联合治疗 01 单独治疗 甘醇酸：常用浓度为20%至70%，治疗频率一般为2至4周一次，共4至6次为一个疗程。具体应用时，逐步增加浓度，以皮肤耐受情况调整治疗强度。 水杨酸：30%水杨酸用于浅层剥脱，常用于痤疮和毛孔粗大的治疗。治疗间隔为2至4周，3至8次为一个疗程。 02 联合治疗 剥脱术与激光的联合：如甘醇酸剥脱术与强脉冲光的联合治疗，可提高痤疮后色素沉着的治疗效果。激光治疗后，可在3至4周后再行剥脱术。 剥脱术与药物的联合：如甘醇酸或水杨酸与异维A酸的联合，适用于中重度痤疮的治疗，但需注意联合使用时可能导致皮肤干燥，应加强保湿。 化学剥脱术的发展趋势 01 新型剥脱剂的发展 第三代α羟基酸：如乳糖酸（Bionic Acid），具备更强的保湿和抗氧化作用，特别适用于炎症性皮肤。 复合酸的创新：复合酸通过现代生物技术结合多种酸类成分，利用缓释技术，在确保效果的同时减少刺激性，适用于多种皮肤类型。 02 适应证的拓展 新适应证研究：化学剥脱术的适应证正不断拓展，例如在治疗脂溢性角化病、日光性角化病等方面展现出良好的效果。 03 联合治疗的前景 多种治疗的协同作用：化学剥脱术与激光、光电技术联合应用展现出更强的疗效和更好的患者耐受性。未来，化学剥脱术与其他新型皮肤治疗技术的结合可能会成为治疗皮肤问题的新标准。 本指南详细阐述了化学剥脱术的适应证、禁忌证及操作规范，为临床实践提供了科学依据和操作指南。通过总结各类剥脱剂的作用机制、临床效果及不良反应的应对措施，本文为医疗专业人士提供了全面的指导，确保治疗的安全性和有效性。随着技术的发展，化学剥脱术的应用前景将更加广阔，联合治疗和新型剥脱剂的引入将进一步提升其临床价值。 引用文献： [1]杨蓉娅,蒋献.化学剥脱术临床应用专家共识[J].实用皮肤病学杂志,2019,12(05):257-262.
刘驰 2024-08-30阅读量1878
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1705
病请描述：头癣是一种由皮肤癣菌感染头皮及毛发引起的常见疾病，尤其在儿童中发病率较高。作为一种传染性疾病，头癣不仅影响患者的生活质量，还具有较高的传播风险。《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》提供了关于头癣的全面诊断标准和规范治疗方案，旨在指导临床实践，提高疾病的治愈率，同时减少并发症和二次感染的发生。本指南的详细解读将帮助医生更好地掌握头癣的防治策略，保障患者的健康和福祉。 文 | 刘驰 头癣的定义及分类 头癣是由皮肤癣菌感染头皮及毛发所致的疾病。在中国，头癣根据致病菌种类和宿主反应，分为白癣、黑点癣、黄癣和脓癣四种类型。此外，根据临床表现是否存在炎症反应，头癣可进一步分为非炎症性头癣和炎症性头癣。根据致病菌侵犯毛发的方式不同，头癣可分为发外型感染和发内型感染。根据致病菌的不同，头癣又分为小孢子菌头癣和毛癣菌头癣。 病原学及流行病学 01 主要致病菌及其特点 头癣的致病菌主要包括皮肤癣菌、小孢子菌属（Microsporum）和毛癣菌属（Trichophyton）。这些致病菌可根据其在自然界的生态学及寄生宿主特点分为三类： 亲人性（arthropophilic）：如紫色毛癣菌（T. violaceum），主要在人与人之间传播。 亲动物性（zoophilic）：如犬小孢子菌（M. canis），通过接触带菌的动物传播。 亲土性（geophilic）：如石膏样小孢子菌（M. gypseum），通过接触受污染的土壤传播。 02 流行病学现状 中国头癣的致病菌种随着时间推移不断发生变迁： 20世纪80年代前，许兰毛癣菌（T. schoenleinii）和铁锈色小孢子菌（M. ferrugineum）是主要致病菌。 80年代后期，须癣毛癣菌（T. mentagrophytes）和紫色毛癣菌成为主要致病菌。 90年代末至今，大部分地区最常见的致病菌为犬小孢子菌和须癣毛癣菌。这一变化与宠物饲养的普及密切相关。 03 特定地区的流行病学特征 新疆地区因其独特的地理和气候条件，头癣的主要致病菌为紫色毛癣菌、许兰毛癣菌和铁锈色小孢子菌。 04 发病人群 儿童：主要累及学龄前儿童，常因与带菌动物密切接触或接触皮肤癣菌污染物而感染。白癣在儿童中尤为常见，特别是在幼儿园和小学中，容易爆发流行。 成人：头癣发病率显著低于儿童，因头皮皮脂中长链脂肪酸具有抑制真菌的作用。成人头癣多见于免疫功能受损者，如糖尿病患者、贫血患者或长期使用免疫抑制剂者。绝经后女性因雌激素水平下降，导致皮脂腺退化，发病率有所增加。 头癣的临床表现 01 白癣（Tinea Alba） 白癣的特征为头部出现灰白色鳞屑性斑片，通常呈圆形或椭圆形，病变区域头发在距头皮2～4毫米处折断，并形成白色菌鞘。白癣一般无自觉症状，偶尔可能有轻度瘙痒。白癣多在半年后发展至静止状态，并可能在青春期由于皮脂腺发育和皮脂分泌增多而自愈。若无继发感染，白癣一般不会留下瘢痕。 02 黑点癣（Black-Dot Ringworm） 黑点癣的头皮损害面积较白癣小，但数量较多，通常无明显的炎症反应。头发在接近头皮处折断，残留端形成黑色小点状。病程久者，治愈后可能留有瘢痕，引起局灶性秃发。 03 黄癣（Tinea Favus） 黄癣多见于儿童，也可发生于成人和青少年。初期表现为毛囊口的脓疱或水疱，逐渐形成碟状硫磺色结痂（黄癣痂）。痂的基底紧贴毛囊口周围，中间有毛发贯穿，剥去痂皮后，其下为红色稍凹陷的糜烂面，并常伴有鼠尿样臭味。病变的毛发干枯无光泽，严重时可导致毛囊及头皮萎缩，形成大片瘢痕和永久性秃发。 04 脓癣（Kerion） 脓癣是由于机体对感染的强烈反应，引起明显的感染性肉芽肿反应。典型表现为圆形暗红色的浸润性或隆起性炎性肿块，表面可见群集的毛囊性小脓疱。患区毛发松动易拔出，愈后常留有瘢痕，导致永久性秃发。 实验室检查 01 真菌镜检 真菌镜检是诊断头癣的重要手段之一。使用75%乙醇溶液消毒患处后，拔取断发或病发残根，或刮取头皮鳞屑。白癣的显微镜下可见发外镶嵌性小孢子；黑点癣为发内链状大孢子；黄癣则为沿头发长轴排列的发内菌丝。 02 真菌培养和鉴定 真菌培养是进一步确定致病菌种类的重要方法。取断发或鳞屑接种于含抗生素的沙堡弱葡萄糖琼脂培养基，在25～28°C条件下培养2～4周。通过菌落形态和显微结构鉴定菌种，对形态难以鉴定的菌株可用DNA测序或质谱分析法进一步明确菌种。 03 滤过紫外灯检查（Wood灯） 通过滤过紫外灯（Wood灯）照射头皮区域，可观察黄癣病发呈暗绿色荧光，白癣病发呈亮绿色荧光，而黑点癣则无荧光。此方法可辅助诊断及疗效观察。 04 皮肤镜检查 皮肤镜检查可辅助诊断头癣的临床表现，如白癣的摩斯电码样断发、黑点癣的头皮黑点等。皮肤镜检查对疗效观察也有重要价值。 头癣的诊断标准 01 诊断依据 头癣的诊断主要依赖以下几点： 临床表现：典型的头皮损害及毛发损害表现。 实验室检查：包括真菌镜检阳性或真菌培养分离到皮肤癣菌。 鉴别诊断：需排除其他类似的头皮疾病，如脂溢性皮炎、斑秃、红斑狼疮等。 02 鉴别诊断 头癣的鉴别诊断包括与脂溢性皮炎、斑秃、银屑病、红斑狼疮等疾病的区分，病原学检查有助于确诊。 头癣的治疗 01 系统治疗 系统治疗是头癣的主要治疗方式，主要包括使用抗真菌药物，如灰黄霉素、特比萘芬、伊曲康唑和氟康唑。这些药物的具体用法和疗效如下： 灰黄霉素：儿童剂量为15～25 mg/kg/d，成人剂量为1 g/d，分两次口服，疗程为6～8周。灰黄霉素对小孢子菌的作用强于毛癣菌，治疗小孢子菌所致头癣疗程为6～8周，而毛癣菌所致头癣疗程更长，为12～18周。 特比萘芬：适用于2岁以上儿童及成人，体重＜20 kg的儿童每日62.5 mg，20～40 kg的儿童每日125 mg，体重＞40 kg的儿童及成人每日250 mg，疗程为4～8周。特比萘芬对毛癣菌所致头癣疗效较好，疗程通常为4～8周，但对小孢子菌头癣疗程需适当延长至6～8周。 伊曲康唑：儿童剂量为3～5 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。伊曲康唑对小孢子菌和毛癣菌所致头癣的疗效相当，且儿童耐受性良好。 氟康唑：儿童剂量为3～6 mg/kg/d，成人每日100～200 mg，疗程为4～8周。氟康唑对毛癣菌和小孢子菌所致头癣疗效与灰黄霉素相当，且儿童耐受性良好。 02 局部治疗 局部治疗主要用于降低带菌率及传染性，常用药物包括咪唑类和丙烯胺类药物。外用抗真菌洗剂或香波每日使用1次，每次局部停留5～10分钟，持续使用2周或至疗程结束。 03 脓癣的治疗 脓癣的临床表现较重，需采用系统抗真菌药物的较高剂量，且疗程适当延长。可联合使用糖皮质激素1～2 mg/kg/d，疗程为1～4周，以缓解临床症状。若合并细菌感染，可根据细菌药敏结果联合应用敏感抗生素。 疗效评定的标准 疗程结束后，根据患者的临床表现及真菌镜检和（或）真菌培养结果综合判断疗效。一般患者需每2周复诊1次，复诊时通过真菌学检查评估疗效。连续2～3次真菌学检查阴性后，方可认为治愈。 健康教育 01 家庭及密切接触者处理 对于致病菌为亲动物性真菌的头癣病例，需对感染动物及其他密切接触者进行检查和治疗，以防止继续传播。对于亲人性真菌引起的头癣，家庭成员或密切接触者可能无症状携带，建议进行真菌检查，并以外用抗真菌洗剂为主，必要时可口服药物。 02 污染物处理 患者使用的梳子、理发用具、枕巾、被褥、帽子、地毯等物品可能被皮肤癣菌污染。建议使用含氯消毒剂进行消毒处理，以防止再次感染及传播。 头癣是一种常见的真菌感染性疾病，在儿童中尤为多发。通过规范化的诊断和治疗，可以有效控制头癣的传播和复发。本文解读的《中国头癣诊断和治疗指南（2018修订版）》为临床医生提供了详细的诊疗规范，指导头癣的系统治疗和健康教育，以期提高患者的治疗效果，减少并发症的发生。未来，随着医学技术的发展和对头癣的深入研究，头癣的诊断和治疗将更加精准和有效。 引用文献： [1]余进,朱敏.中国头癣诊断和治疗指南(2018修订版)[J].中国真菌学杂志,2019,14(01):4-6.
刘驰 2024-08-30阅读量1588
病请描述： 带状疱疹是一种发生在身体单侧的伴有疼痛的水疱疹，通常呈带状分布（与于病毒侵犯的神经节所支配的皮区一致）。 带状疱疹元凶——水痘-带状疱疹病毒(VZV) 图片源于网络 VZV感染可引起两种不同的疾病： l 水痘——初次感染此病毒是发生水痘。其特征明显，呈现为以红斑为基底的水疱性皮损，有阶段性变化。 l 带状疱疹——由感觉神经节中潜伏VZV再活化所致。其过程是患水痘后，VZV病毒会进入感觉神经节潜伏起来（呈“休眠状态”），悄无声息；多年后可“醒来”（ 再活化）导致带状疱疹。 图片源于网络 注：VZV感染T细胞——病毒血症——分布全身（皮肤和神经元）。 存在于皮肤疱疹的病毒感染游离神经末梢——沿感觉神经轴突逆行——至相应神经节的神经元，终生潜伏。 病毒为什么会潜伏休眠？ 水痘期间，人体产生VZV特异性细胞介导的免疫应答，控制VZV，终止感染；病毒得以潜伏休眠。好似“孙大圣”（ 病毒）被“五行山”（VZV特异性细胞介导的免疫应答）压制。 病毒为什么会被唤醒？ 当人体免疫状态发生变化，如衰老、疾病相关的免疫功能低下或医源性免疫抑制等，导致免疫应答能力下降。其结果是VZV病毒再激活（被唤醒），并从神经节内扩散到多个感觉神经元，顺行向外周扩散到感觉神经纤维，导致皮肤内感染，引发皮疹。 图片源于网络 带状疱疹为什么会不期而遇？ ——免疫状态变化 l 年老体衰，免疫功能降低，若遭遇不顺，便是雪上加霜，免疫应答不力，病毒再激活。带状疱疹的发病率在大约50岁时开始急剧升高。存活到85岁的人群中约有50%的人会得一次带状疱疹。 l 免疫状态削弱：若疾病缠身，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病、HIV等，免疫应答不力，病毒再激活。 l 免疫状态削弱：若接受特殊治疗如移植、特定免疫调节剂治疗、化疗和/或皮质类固醇治疗等，免疫应答不力，病毒再激活。 l 免疫状态削弱：若压力山大、疲惫不堪，免疫功能也会降低，免疫应答不力，病毒再激活。——带状疱疹年轻化。 带状疱疹有什么症状和体征（与时间相关）？ ——表现为皮疹和急性神经炎 1.皮肤异样感觉——瘙痒、灼热感、刺痛等；或伴发热、不适或头痛。视为前驱疼痛症状。疼痛是带状疱疹最常见的症状。 2.皮疹 数日内出现红色斑丘疹，水疱疹 图片源于网络 3-7日，簇集性水疱可破裂，重者或形成脓疱，有时会感染。 7-10日，皮疹结痂、开始愈合。痊愈后有可能遗留瘢痕、色素减退或沉着过度，可持续数月至数年。 带状疱疹怎么诊断？ 通常基于临床表现(即身体单侧、通常为疼痛性、沿感觉神经皮区分布的水疱性皮疹)。在出疹前，前驱疼痛常被误认为其它疾病。 什么时候就医？ 自己怀疑患了带状疱疹应立即就诊。早期诊断早期治疗。 治疗过程中，出现如下情况也应复诊： ●疼痛加剧，且非处方药无效。 ●皮疹加重。 ●发热。 ●出现眼部症状，如发红、刺激或视觉问题。 ●出现耳部症状，如耳痛或听觉问题。 带状疱疹如何就医（看哪个科）？ ——需要专业的多学科诊疗（可能需要同时看几个科） l 皮肤科 （疱疹明显，疼痛） l 皮肤科+疼痛科 （疼痛显著） l 疼痛科+皮肤科 （疼痛显著） l 皮肤科+疼痛科+眼科 l 皮肤科+疼痛科+耳鼻喉科 自己能做什么缓解病情？ ●休息、良好的睡眠。 ●遵医嘱用药。 ●保持皮疹处干燥清洁，用干净敷料覆盖患处。 ●着装舒适、宽松。 如何保护家人？ 可通过以下方式预防病毒传播： ●覆盖皮疹处。 ●勤洗手，直到皮疹已结痂。 通常认为结痂后无传染性。 为什么会那么痛？痛那么久？ ——有可能“痛不欲生”、“度日如年”。与如下因素有关： l 神经元损伤——VZV再激活使受累的感觉神经节发生强烈的炎症反应，或伴神经元出血性坏死。导致神经病理性疼痛。 l 神经节最终会发生神经元丢失，随后传入神经纤维(尤其是C型伤害感受器)发生纤维化。——导致疼痛慢性化。 带状疱疹有什么后果（并发症）？ l 最常见的并发症为带状疱疹后神经痛。 l 眼带状疱疹、耳带状疱疹。 l 急性视网膜坏死、无菌性脑膜炎及脑炎，较少见。 l 眼部、神经系统病变和皮肤的继发细菌感染，可能发生。 可以预防吗？ ——看似防不胜防，但可以预防。 l 健康生活，保护免疫功能。 l 接种带状疱疹疫苗可有效降低带状疱疹和带状疱疹后神经痛的发病率；也可减轻带状疱疹症状。推荐年龄≥50岁的免疫功能正常者接种重组疫苗。
张咸伟 2024-07-10阅读量2310
病请描述：一到夏天，很多人的皮肤就开始痒的不行了。夏季较高的气温加上时不时的雨天，身上出现各种皮肤瘙痒疼痛症状。其中湿疹就是一种，虽然时不时会有好转，但经常反反复。 湿疹是一种常见的过敏性炎症性皮肤病，其特点为多形性皮疹，渗出倾向，对称分布，易于复发和慢性化，自觉剧烈瘙痒，过敏性疾病。由于常在冬季和夏季复发或加剧，一般习惯称它为“季节性湿疹”。但其实在临床上，季节性湿疹并不是一种病，临床上主要称之为湿疹或特应性皮炎，只是季节性特点比较突出罢了。 湿疹可分急性、亚急性及慢性三种。急性湿疹:皮损呈多形性，常循一定规序发开始为弥漫潮红，以后发展为丘疹、水疱、糜烂、液、结痂，常数种皮损同时存在。 为什么湿疹会反反复复？ 湿疹之所以容易反复发作，是因为湿疹的病因尚未完全明确。发病的原因与内在因素以及外在因素均可能存在关系，还可能是内在因素与外在因素相互作用所致，主要有以下因素： 1、内在因素：包括内分泌紊乱、胃肠道功能失调、感染病灶、神经精神因素、消化不良，以及个体差异性等。 2、外在因素：炎热、日光、紫外线、潮湿、搔抓、摩擦、出汗、昆虫叮咬、螨虫、肥皂、洗涤剂、、药物、花粉等。 湿疹最快最佳的治疗方法？ 首先，我们要找出其病因，隔绝致敏源。比如对于紫外线过敏的患者，在患病期间要注意,不能接触光敏性物质以及进行日光照射,以免病情加重，还要口服一些避光剂。 其次，在明确过敏原后可进行脱敏治疗，如对粉尘螨高度过敏的可进行脱敏治疗。控制症状常用的有抗组胺药、外用激素和免疫调节剂等，但这些药物一定要在医生的指导下应用。一些感染性疾病往往会与过敏性疾病相混淆，不明不白用药反而引起病情加重。 症状恢复后还需要再继续巩固吗? 需要的，特别是过敏体质的患者湿疹消退后仍需要继续用药，避免短期内再反复。日常也要注意做好防护和观察。 日常要怎么去预防顽固的湿疹？ 1. 穿衣：尽量选择宽松的，纯棉衣物，避免选择过紧和过于鲜艳的衣物； 2. 饮食：少吃刺激性食物，不要偏食，挑食，饮食要均衡； 3. 居住环境：避免选择潮湿、有尘螨的环境，被褥床单要勤换洗； 4.洗浴：湿疹患者洗澡要注意水温不要太烫也不要凉，好多人觉得水温高可以止痒。洗的时间要短，最好5分钟的淋浴就可以了，洗浴后要注意保湿； 5.减少日晒：因为一般的湿疹的患者日晒会加重，日晒对我们的机体的免疫力也是有影响的，尤其是暴晒，实际上是一种抑制机体免疫的； 因为湿疹是由内外因导致，外因因素很难避免，容易导致复发，且湿疹病程较长，目前很难达到治愈，但可通过积极治疗，配合良好的生活习惯，一般不影响正常生活。在使用一些抗组胺物、外用激素等对人体是存在一定副作用的，一定要在专业医生的指导下规范服用。其中包括中医中药在内的自然疗法。
微医健康 2024-06-28阅读量1499
病请描述：恶性黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤，早期发现和治疗对于提高患者的生存率至关重要。 1. 自我检查：定期进行皮肤自我检查是发现恶性黑色素瘤的重要方法。在明亮的光线下，仔细观察身体各部位的皮肤，包括头发、指甲和黏膜等。注意观察是否有以下变化： -新出现的痣或色素斑 -痣或色素斑的颜色、形状、大小、边缘或高度发生变化 -痣或色素斑出现瘙痒、疼痛、出血或结痂等症状 2. 专业检查：定期进行皮肤专业检查也是发现恶性黑色素瘤的重要途径。建议每年至少进行一次全身皮肤检查，特别是对于有家族史或曾经患有恶性黑色素瘤的人群。 3. ABCDE法则：ABCDE法则是一种常用的判断痣是否可能为恶性黑色素瘤的方法。具体包括： -A（Asymmetry）：不对称性，即痣的一半与另一半不匹配。 -B（Border）：边缘不规则，模糊不清或参差不齐。 -C（Color）：颜色不均匀，可能包括黑色、棕色、蓝色、红色或白色等。 -D（Diameter）：直径大于6毫米（大约是铅笔橡皮擦的大小）。 -E（Evolving）：变化，包括大小、形状、颜色、高度或症状等方面的变化。 4. 影像学检查：对于可疑的痣或色素斑，医生可能会建议进行影像学检查，如超声、CT扫描或MRI等，以评估其深度和是否侵犯周围组织。 5. 活检：如果怀疑痣或色素斑为恶性黑色素瘤，医生可能会建议进行活检。活检是通过取一小块组织样本进行病理学检查，以确定是否为恶性黑色素瘤。 总之，发现恶性黑色素瘤的关键在于定期进行皮肤自我检查和专业检查，并密切关注痣的变化。如果发现可疑的痣或色素斑，应及时就医专科进行评估和治疗。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2024-06-17阅读量1160
病请描述：饮食：1.对于一般手术经过顺利的患者，术后第一天就可以少量饮水，如果没有恶心，腹胀，呕吐等特殊不适，其实不用等到排气，可以少量吃点粥，等到恢复排气，就可以从流质饮食逐渐向正常饮食开始过渡了。2.饮食上尽量要清淡，不要吃的太油腻，少食多餐，不要暴饮暴食。一般先从粥，面条等半流质饮食开始，逐渐向正常饮食过渡，具体过渡期因人而异，以舒适，能耐受为准。3.从术后第一次进食开始，就应该正常吃盐，中国人有个根深蒂固的错误观点，手术和大病时不能吃盐，这个是不对的。刚开始可以吃腐乳，咸菜，拌菜等，总之，就是不能不吃盐。4.在过渡期，其实没有什么明确禁忌吃的食物。比如蔬菜，水果，肉，蛋，奶等等。但生，冷，硬，刺激性食物应该尽量避免。5.饮酒在任何时候都是不提倡的，尤其在手术后早期，是明确禁忌的。伤口护理1.如果是腹腔镜手术，切口比较小，出院以后可以自行换药，我一般建议我的患者自己准备一包无菌棉签，一瓶碘伏，大一点的创可贴，用棉签沾碘伏把伤口消毒，看看有没有红肿渗出，然后贴上创可贴即可。等到术后一周到十天左右，伤口恢复的很好以后就不需要再换药了。等到结痂完全脱落，就可以冲淋浴，但不要使劲搓伤口，一般等到几个月以后伤口愈合结实以后就可以像正常人一样了。2.如果是开腹手术，就得依照医生的医嘱，找专业的医生切口换药拆线了。3.关于拆线：腹腔镜一般都是用的可吸收缝线，不需要拆线。不过可以在出院前和医生核实好伤口的注意事项，包括是否需要拆线。4.如果遇到伤口疼痛，红肿，出血，流脓甚至裂开等情况，要及时就医。舒适的姿势经常有患者反映，胆囊切除以后，尤其是腹腔镜手术的，会有右上腹和肩膀部位的酸胀疼痛，只有采取特定的姿势才会比较舒适一些。这个是手术以后的正常反应，我会告诉我的患者，怎么舒服怎么来，慢慢就好了。何时开始工作这个问题要因人因工作而异，其实术后两三天出院以后，大部分患者就可以生活自理了，可以做一些简单的家务。但是一些对体力要求较高的工作，则要恢复一段时间。所以什么时间开始工作要看具体情况，和医生综合分析。体育运动这个和工作类似，要根据年龄，病情轻重，体质情况，并存疾病及恢复情况综合判断。术后早期可以以散步为主，依据耐受性逐渐增加运动量和强度。复查1.单纯的胆囊结石或者良性的息肉，可以在手术后半年复查一下肝胆脾超声和肝功。2.对于复杂一些的，有并发症的患者，医生会根据具体病情在出院前告诉具体的复查随访方案。特别提醒同样的手术，在不同的人，不同的病情情况下，会有很大的差别，以上只是针对病情不复杂，手术恢复比较顺利的患者。具体术后注意事项，还得咨询自己的负责医生。
孟凡斌 2024-06-17阅读量1064
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3171