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天津医科大学总医院
全国综合TOP100
综合医院
69
个科室
861
位医生
已服务
7万
位患者
天津市和平区鞍山道154号
天津和平微医医院
27
个科室
1.4万
位医生
已服务
7313
位患者
泰安道2号院
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就诊经验
女。75岁。多年冠心病
心绞痛
。24小时硝酸甘油输液(已经长达4个月),不敢停药,停药时就会犯病。 常常半夜犯病,犯病后快注硝酸甘油,口含救心丸!犯病时间长达1小时左右,伴有大汗。 打嗝后会缓解疼痛!
何汝敏
主任医师
门诊心脏 上海交通大学医学院附属瑞金医院
咨询医生
异乐定 每天一次 也可以一天二次 每次一片 口服硝酸甘油 每次一片 舌下含服
心绞痛
发作明显时使用
医生您好,我的情况如下: 症状多久了医生您好,父亲无高血压糖尿病。最近一年多偶有
心绞痛
症状,近半年左右工作压力大、劳累、饮酒后第二天早晨有心
绞痛
症状吃速效救心丸后缓解。一周前连续饮酒有过4.5天
袁贤奇
主任医师
心内科 中国医学科学院阜外医院
咨询医生
患者冠心病,
心绞痛
,冠脉造影提示
血管
60~70%狭窄,不需要放支架,建议药物治疗。1.欣康,20毫克每日两次。2.拜阿司匹林,100毫克每日一次。3.匹伐他汀,两毫克每晚一次。4.尼可地尔,5毫克
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健康号
蒋磊 副主任医师
擅长: 神经鞘瘤,垂体微腺瘤,脑膜瘤,中风,脑疝,面肌痉挛,三叉神经痛,胶质母细胞瘤,脊髓空洞,小脑扁桃体下疝畸形,脊膜瘤
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健康号
张峰 主任医师
擅长: 肝移植,心绞痛,心律不齐,高脂血,心功能不全,小儿房缺,卵圆孔未闭,良性高血压,急性心梗,急性冠脉综合征,心衰,头晕,颈动脉狭窄,房性早搏,窦性心动过缓,心肌病,高血压,动脉硬化,心脏病,动脉狭窄,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心肌梗死,不稳定性心绞痛,心悸,动脉粥样硬化,二度房室传导阻滞,心动过速,心力衰竭,冠心病心律失常型,冠状动脉狭窄,冠心病,窦性心律失常,心肌缺血,缺血性胸痛,急性心力衰竭,房颤,早搏,主动脉夹层动脉瘤,心肌桥
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沈雳 主任医师
擅长: 心衰,动脉粥样硬化,房颤,心绞痛,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心力衰竭,高血压,冠心病,急性心梗,心脏病
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程蕾蕾 主任医师
擅长: 间质性肺炎,心绞痛,心律不齐,高血压,肺外结核,心律失常,心尖肥厚型心肌病,心衰,心肌炎,窦性心动过速,心脏病,肥厚型心肌病,心悸,阵发性心房纤颤,心力衰竭,心房颤动,冠心病,病窦,心肌缺血,房颤,心肌桥,早搏,室性早搏,心肌酶谱异常
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薛金贵 主任医师
擅长: 心力衰竭,心肌病,窦性心动过缓,传导阻滞,高脂血,早搏,肝火旺盛证,代谢综合症,房室传导阻滞,冠心病,更年期综合征,慢性心功能不全
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健康号
张金彭 主治医师
擅长:
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服用三七竟有这八大禁忌!不知道很危险
三七别名金不换,被中医誉为“补血第一”,据医学的研究和观察发现,生三七具有治疗跌打淤血、外伤出血,而熟三七具有补血、活血、治疗体虚、神经衰弱、过度疲劳等作用。三七有止血散瘀、消肿定痛的作用,也就是活血化瘀。现代药理研究表明,三七可以抗血小板凝集、预防血栓,从这一角度看,的确有预防心脑血管、外周血管疾病的作用。三七再好,也有八大使用禁忌,如果不知道服用就很危险了!三七的使用禁忌1不要吃土三七很多人将三七和土三七混淆了,实际上三七属五加科人参属,以根、根状茎入药,无毒,是名贵中药材,可散瘀止血、消肿止痛,用于咯血、吐血、便血、外伤出血、胸腹刺痛、跌肿痛等,具有良好的止血功效和显著的造血功能,能加强和改善冠状动脉微循环,其作用奇特,被历代医家视为药中之宝。土三七虽然也是药物,却与三七不同。土三七为菊科一年多生的草本植物,也有散瘀、消肿止痛、清热解毒的功效。两者功效相似,但是来源于不同科植物,更重要的是毒性不同。三七属于无毒,而土三七含有吡咯烷生物碱成分,对肝脏有毒,服用时间长,容易出现乏力、呕吐、食欲不振现象。严重时还会引起肝损伤,患者会出现肝大、右上腹痛、腹水和黄疸等症状,可造成肝窭和肝小静脉的内皮细胞损伤,导致肝小静脉阻塞,肝细胞不同程度液化坏死,晚期可见肝纤维化,而且这种损害一经形成,常常无法逆转,最终发展为肝功能衰竭或顽固性腹水。一些受到肝损伤的重症患者,甚至只能求助于换肝手术来维持生命。2不要吃太多三七具有活血化瘀、消肿定痛、补益之功效。如果是活血化瘀,建议打粉口服,主要用于跌打损伤、外伤出血、散瘀止血、消肿定痛。亦可防治冠心病、高血脂、高血压等。补益身体建议熟吃,主要用于身体虚弱、神经衰弱、食欲不振、气血不足者。无论生吃还是熟吃,每日3-6克即可。所谓过犹不及,即使是正常体质,服用三七,一天的服用量也不宜超过10g,而且要分两次服用。三七虽功效广泛,但仍不适宜长期服用,建议在专业医师指导下服用。三七粉防治慢性病吃法,一种病,一个量。护心脏:“三七鸡汤”,用三七15克,不要研成粉,在炖鸡汤的时候加进去,适当地少加其他作料,炖到肉烂就可以了,吃的时候把三七也一起吃掉。高血脂:饭前温水冲服以生三七粉,每日服2次,每次服3克,饭前用温水冲服。一般1至2个月为1疗程。此法对冠心病、高血压病、脑动脉硬化症伴有血脂及胆固醇增高患者有效,其血脂及胆固醇均有明显下降。失眠多梦:睡前开水吞服。可以于睡前开水吞服生三七粉2克,能够增加睡眠,增进食欲。胃出血:每日2次温开水冲服。以生三七粉,每日服2次,每次3克,用温开水冲服。此法可防治各种类型的胃出血。冠心病、心绞痛:每日2次温开水冲服。生三七粉,每日2次,每次3克温开水冲服,效果颇佳。有的合并高血压者,服后血压会缓缓下降,此法服用时间为30天。三七中所含的三七皂苷盒黄酮类等有效成分,有明显的强心和扩张血管,增强管状动脉血流量,降低动脉压,减少心肌耗氧量的作用。皮肤祛斑:混在水、牛奶、粥里喝。30岁以上的人,如果脸上有斑,可以每天吃1-3克三七粉,混在水、牛奶或粥里,搅匀后喝。顽固性头痛:按规定剂量服用。按规定剂量,服用生三七粉3克,隔6小时服1次,可以止痛。三七治顽固性头痛机理主要是活血化瘀、疏通经络、祛风除湿。3呼吸道感染期间不服用三七花因为性微凉,不适合风寒感冒、风寒咳嗽期间服用。三七粉性温,不适合风热感冒、风热咳嗽服用,否则都会加重病情。4孕妇、经期不适合服用三七有活血、补血、养血作用。所有活血化淤的药物都容易导致流产,还有可能对胎儿造成伤害。孕早期服用三七,过度活血,不利于安胎。尽管三七粉、三七片、胶囊、血塞通等制剂,均未把哺乳期妇女列为禁忌症,但哺乳期妇女应慎用或禁用。经期吃三七,容易导致经血过多和经期延长。若是血淤型月经不调,则可以用三七粉的活血化瘀来调理月经。510岁以下儿童不宜服用三七粉三七粉有提高免疫力的作用,10岁以下儿童自身免疫力还没有发育完善,长期服用可能会影响自身免疫力的发育。6生病了不要服用生病进补,一方面会出现虚不受补现象,另一方面会导致旧疾未去又添新症。7没有医生指导不服用虽然三七功效好,但是到今天为止,申报药食同源还没有被批准,所以安全起见,服用之前还是咨询一下中医为好,不能抱着“反正是天然植物,服用一点无妨碍”的这种想法。8过敏不要喝三七含有黄酮苷、皂苷、生物碱,以及蛋白质等,可引起过敏反应。对三七过敏,以及处于过敏期间,都不适合服用。三七的适用人群1三高人群长期食用三七可有效预防和治疗因肥胖、吸烟饮酒等引发的高血压、高血脂以及高血糖。○高血压。三七总皂苷能扩张血管,改善微循环,降低外周阻力而达到降血压的作用。○高血脂。三七皂苷能降低血液胆固醇和血脂类,防止脂质在血管内沉积、动脉硬化,降低血脂水平,特别是甘油三脂。○高血糖。三七粉皂苷促进蛋白质和肝脏DNA(核酸糖代谢)的合成,对血糖也有双向调节作用,三七对血糖的影响取决于机体血糖水平,可自动双向调节(升高/降低)血糖,以达到正常水平。2酒精肝、脂肪肝、肝硬化经常应酬,抽烟、饮酒、高脂肪食物过量摄入的人群,容易患脂肪肝、酒精肝,食用三七可保肝护肝。三七总皂苷能促进肝细胞的生长,防止肝脏缺血造成的肝纤维化和微血管病变,保护肝脏避免化学性的伤害(如酒精),有效降低肝细胞凋亡。同时,三七总皂苷有扩张外周血管,改善肝脏微循环起到保肝护肝的作用。3气虚体弱、记忆力、抵抗力低下三七粉富含三七皂苷、多种人参皂苷、多糖、黄酮,皂苷含量及多糖成分针对衰老、肿瘤、免疫力低下、疲劳、记忆力低下,均有明显的改善作用。4贫血、气血不足三七粉能促进各类血细胞分裂生长,促进骨髓细胞增殖和释放,增加骨髓红细胞的数量和活性,达到造血的功能。素有补血第一药的美称。5患有心血管疾病对于心脑血管疾病高发的中老年人群,食用三七具有很好的预防和辅助治疗作用。患有冠心病、心悸、心绞痛、心律失常、静/动脉硬化、心肌缺血、中风偏瘫等疾病的患者,可服用三七粉。三七富含多种皂苷成分、三七素等,其活血化瘀、软化血管、净化血液杂质、改善微循环、降低血液循环阻力、加强血液循环的流畅度,能够净化血液,是血管清道夫。6抗肿瘤三七皂苷可通过直接杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤细胞生长或转移,诱导肿瘤细胞调亡,或诱导肿瘤细胞分化使其逆转,逆转肿瘤细胞多药耐药,增强和刺激机体免疫力功能等多种方式引起抗肿瘤作用。7软组织挫伤、出血性疾病三七粉能治疗跌打损伤、痔疮出血、鼻出血、脑出血、咳血等内/外伤性出血。运动爱好者、室外劳动者容易意外创伤,内服三七可活血化瘀、消肿定痛,外用三七可迅速止血、消炎镇痛。8需要美容养颜的人群色斑、黄褐斑、蝴蝶斑、黑眼圈是女性朋友的天敌,而三七粉最大的美容功效是调经养颜、补血、活血、散瘀、软坚化结,滋补强壮的作用,能有效促进肌肤血液循环的同时舒缓皮肤暗疮生长,三七中的微量元素(微量元素与人体的内分泌有关)具有帮助调节内分泌的作用。三七粉外用能改善面部毛细血管的微循环,促使血液循环通畅,同时三七粉具备抗氧化、延缓皮肤老化,从而达到祛斑美容美白的作用。
傅建剑
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稳定性冠状动脉疾病(SCAD)指的是哪种冠心病?
一、稳定性冠状动脉疾病(SCAD):1、传统定义的稳定性冠状动脉疾病(SCAD)主要指稳定性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌缺血、缺氧的临床综合征。病人会在比较固定的劳力情况下,发作持续时间和程度相对稳定。2、按照国外的指南,新定义的稳定性冠状动脉疾病(SCAD)包括:稳定性心绞痛,急性冠脉综合征(ACS)稳定后无症状或症状稳定的情况,痉挛导致的静息发作的心绞痛也包括在内。二、稳定性冠状动脉疾病(SCAD)的发病机制:斑块相关的心外膜冠状动脉狭窄微血管功能障碍正常或有斑块冠脉的局灶性或弥漫性痉挛既往急性缺血和(或)冬眠导致的左心室功能不全以上机制可能重叠,并可随着时间的迁移而改变。稳定性冠状动脉疾病(SCAD)的诊断和治疗将陆续登出,请您留意查看。
孙玲
“三高”真相!高血压、高血脂、高血糖!
我们的心脏每天跳动,将血液送往全身。心脏将血液打出来后,进入大动脉,大动脉接到血液后,会不断透过收缩,不断传接,将血液送到动脉,毛细血管,送到全身各处。最难送到的几个位置:1)头部顶端2)手指指端3)脚指指端等离心脏最远的地方。看一个人有没有心脏病的前兆,摸一摸他的手,如果手脚冰凉就知道他的血液输送有问题。手脚过热、过红、过涨,同样地,也是心脏有问题。手脚冰凉表示心脏的跳动力度很弱,手脚太红太热表示心脏跳动过猛,过凶,过于疲惫,都是很危险的。谈到高血压,我们要谈一下高血压到底是怎么回事。血压是用来运送血液的,在没有充分的血压时,血流速度就会变慢,只有适当的血压才能将血液送到全身。可是如果血压太低就送不动,太高就会造成血管受到压力,挤压,甚至挤破,造成脑溢血。许多人在被西医宣布有高血压时,当场血压就更高了,也不管三七二十一,立刻开始服用降血压药,因为西医告诉他不吃就会中风,从此病人恶梦就开始了,诸位只要稍微深入的想一下,告诉你有高血压的医师,有没有同时告诉你为什么你有高血压?是什么原因造成你有高血压?现在来看一看造成高血压的原因第一,血管由于缺少蛋白质、维生素C、维生素E、钙当中的任何一种,血管就会慢慢失去弹性,变成一个弯管,使血液输送困难,不得不加大血压使血液流得比较顺畅。第二个原因,如果血脂肪、胆固醇太高,造成血液的粘稠度太高,就象长江的上游,水流速度非常快,水非常清澈,没有垃圾,下面没有沙子。到了下游,水流速度变慢,整个水面上漂着一大堆的垃圾,底下都是沙子。同样的,当血液的粘稠度增加以后,血流的速度变慢,血管上就会沉积许多附着物,越来越多,这时候血流的速度越来越慢。但是身体是不允许血流速度变慢的,因为全身的每一个细胞都需要透过血流输送养分,然后才可以生存下来,才可以继续新陈代谢。当血流速度变慢的时候,大脑、手脚全部会发出警报,手会麻,手会痛,头会痛,头涨,头会感觉昏昏沉沉,全部是身体发出警报,"我要养分……!快供养。"所以很多的医学工作者经常会强调,高血压的病人要降血压。他强调胆固醇、高血脂会造成高血压,可是他忽略了一点,胆固醇、血脂肪是没有能力调血压的,血压高不是胆固醇、血脂造成的,是胆固醇和血脂造成血液粘稠度增加,血流速度减慢,是身体把血压调上来的,不是胆固醇去调的,胆固醇没有那个能耐。是身体当发现血流速度变慢的时候不得不把血压调上来。身体调高血压是要花费很大的力气的。是要透过肾脏不断地分泌荷尔蒙来收缩肌肉组织,来加大血压,才可以帮助血流恢复正常。如果你随便地开始吃降压药,意味着身体花了好大的力气,因为身体的细胞没有营养,在呼喊"赶快把养分送过来",于是身体不得不把血压调上来,当你身体费了好大的力气把血压调上来的时候,你去吃降压药,你不是在帮助你的身体,你是在跟身体作对。你的身体如果会说话,一定会跳起来,打你两个耳光,问你"搞什么鬼,我好不容易把血压调上来,为了保护你,你却跟我作对!"这是事实,这是为什么这么多年高血压成了不治之症,为什么高血压病人要吃一辈子的药。因为高血压吃的药不是用来治病的,而是用来跟身体作对的,要作对一辈子。高血压病人往往很高兴,"哎哟,我的血压正常了!",可是你看他,他的气色不正常,他的体力不正常,他的精神不正常。很多人很傻,他觉得血压正常自己就正常。你要的是一个正常的体魄,而不是简单地用血压来判断的。我们不是要轻易地去降血压。当血压超过170~180,他会因为血管的弹性不够,缺少维生素C,有裂痕,缺少维生素E,比较脆弱,它很可能在高血压的状态下被挤破,产生脑溢血,产生体内内出血,造成不治之症。可是问题的关键是,血压也不能轻易去降。这里有一个矛盾。那么应该怎么处理呢?首先不是轻易地降血压,而是想方设法改变血流速度。血流速度一改变,你的身体就不去调血压。只要血流恢复正常,血压自然恢复正常。要调节血流有两个关键。第一,恢复血管的弹性。而且把血管中造成血液粘稠度增加的物质降低下来,将血液变得稀一点,血流的速度就加快了。所有能够帮助降低血中的胆固醇、血中的脂肪的营养素增加,血脂肪自然能够降下来。第二个增加运动,增加血流速度。第三个改善血管的弹性,所以高血压并不难治的。不要乱搞一气,越搞就越难治。搞到你的肾脏功能衰竭。吃降压药一定会造成肾衰竭,因为肾脏好不容易把血压调上来,你给它降下来,所以肾脏天天忙着调血压,都没空干别的事情了。最后肾脏肯定衰竭。肾脏一衰竭你就宣布……,因为你就不治高血压了,你开始治疗肾脏。治疗肾脏开始洗肾,一洗肾就代表身体大量的养分没有办法被身体回收,全部随着洗肾排出去,所以养分供应不足。养分供应不足,肾脏就没有材料修补。肾脏没有材料修补,肾脏就更极度衰竭。极度衰竭就再洗肾……如此恶性循环,直到你经济承受不了(换个肾至少几十万),身体精神承受不了(有钱都不一定能换肾,等死),宣布……各位记住,我们的身体是想恢复健康,你不要把身体拆开来一个一个去治。要真的治,就把身体连成一个系统,好好保养。糖尿病的真相据有关调查显示,中国糖尿病患者现已达到1.14亿,位居世界第一!其中脑卒中、冠心病患者达1100万!79.4%的人45岁以后就会得糖尿病!每12秒中国就有一个糖尿病患者死亡!每年因糖尿病死亡人数高达300万!中国早已超越印度成为名符其实的糖尿病第一大国,一场空前盛大的"甜蜜危机"正在向我们袭来!解决糖尿病健康危机迫在眉睫。糖尿病很可怕,并发症更可怕糖尿病带给我们的并不只是一个血糖指数高低的问题,还有一个接一个可怕并发症的出现,对健康的掠夺,对生命的啃噬……糖尿病有哪些可怕的慢性并发症呢?1.视网膜病变眼底微小血管病变可导致微血管瘤、棉絮状白斑、出血、硬性渗出、新生血管、纤维化、视网膜脱离等,使视力发生障碍,最终导致失明。失明患者中有30%是由于糖尿病眼底病变引起的!2.糖尿病肾病肾脏微血管病变会导致蛋白尿、肾功能损伤,可让糖尿病患者因尿毒症而死亡。尿毒症患者中40%是由于糖尿病肾病引起的!3.糖尿病足糖尿病足表现为足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽,严重者需要截肢,截肢率高达40%!4.神经病变糖尿病性神经系统病变,主要表现为手套、袜套样的四肢末端感觉异常,患者感觉痛苦万分!……如果对糖尿病病情不加以控制,那么,这将会是所有糖尿病患者的必经之路:最终走向残疾甚至死亡。因此,糖尿病是现代疾病中的第二杀手!对人体危害仅次于癌症!1.不是血糖高,而是五脏六腑没糖!2.不是降糖,而是解决糖吸收问题!糖尿病需要终生服药!只能控制,不能治愈!——是这样吗?我的答案,反调唱多了,不说,大家想必也知道了。血糖太多了,不外两个因素:其一,进入的太多;其二,排出的太少。试问你身边的糖尿病患者,发病前,他的饮食,含糖量难道都是比周围其他人高吗?与他饮食相同的朋友,家人,又怎么不会得糖尿病呢?已经得病的患者,我相信大多数都是低糖饮食,却仍然无法缓止糖尿病的恶化。所以,糖尿病不是因为吃了含糖量太高的食物。其三,糖尿病患者排出的糖太少吗?恰恰相反,糖尿病的确诊标准之一,就是尿糖值高,从小便排出的糖太多。所以,也不是排泄的问题。那,究竟是什么问题呢?血糖太高,顾名思义,就是血液中的含糖量太高。血液,其实就是一个运输载体,只负责运糖,而不使用糖,苗头就出来了。血管相当于自来水管,血液就相当于自来水。而我们身体的各个器官就象我们的每家每户,每天都长自来水管中获取(吸收)自来水,发挥各种功能。糖都停留在血液中,意味着各个器官都无法(或说只能少量)从血液中吸取到糖份。糖尿病,原来是"吸收"的问题!这个"吸收",有个机关,就象水龙头。把"水龙头"修理好了,水(糖)自然就能喝到了!血糖又怎么能高得起来呢?血液中的糖太多了,意味着器官中的糖太少了!高血糖的糖尿病人体内竟然是缺糖的!——--天呐!这可是多么惊世骇俗话!但是,现在,你也敢于相信了:糖尿病人是缺糖的。那么,我们再来看看现代医学是怎么对待"缺糖"的病人的:1、低糖饮食;2、降糖——用降糖药物把血管内的糖以"燃烧"的方式排除掉~是排除而不是促进吸收。导致血糖高居不下的原因不去处理,却让病人终其一生把吃进血管里的糖再弄出来~就象一个小朋友玩水,不停的把水舀进水缸里,再从水缸里舀出来一样。只不过,大人的游戏成本,太昂贵!医师告诉你血糖过高,要你立刻开始服用降血糖的药物,然后告诉你不控制血糖的话,易导致心脏病,严重时会得青光眼。而我在临床上所得到的心得却完全与它相反,中医认为治糖尿病就必须先加强肾脏功能,高血糖必须先击溃肾脏之后,然后才会对心脏造成威胁,而所有的西药都伤害肾脏,因此服用降血糖的药越多就越容易得到心脏病。肝开窍在眼睛,中医认为只要肝脏好就不会有眼疾,根本与高血糖无关,由于服用西药或注射胰岛素会造成肝脏的损坏,因此才会得到青光眼。我有许多病人是糖尿病患来求诊,每位病患者都有按照西医指示服药多年的历史,其结果都有心脏问题、也都有眼睛问题。我解释给诸位听:你拿两个同样大小的杯子,一个放满水一个放半杯水,然后同时加等量的糖入内,结果是半杯水的会较甜,对不?那现在想要两杯水降低甜度,请问你是选择把半杯水的杯子加满水呢?还是选择发明降糖的药来降低血糖呢?按照物质不灭定律,你使用降血糖药之后你以为血糖下降了,你就错了,血糖根本没有消失,多余的血糖就开始屯积在你的脚部,就好像糖积在杯底一样,其结果就是双足溃烂,甚至严重到截肢!糖作为人体的一个基础性营养是无可替代的。它的摄入减少,必然导致其它营养的吸收利用有效率降低。这样一种低糖饮食,不要说病人,就算是正常人,这种吃法,饿都可以把你饿跨!直到饿出个"厌食症',那倒好,不用忍饥挨饿了,但是你再看看:你的精神更差了,更易疲劳了,做什么事,更多的是内心的迫使;欲望斗志消沉了,力不从心感时时伴随,抑郁,甚至厌世;你的笑容越来越少,情绪越来越差,涵养似乎也下降了;更容易生气,更讨厌阴湿下雨天——-因为那会加重你的抑郁;整天没劲,晚上一合眼却又睡不着。肌肉越来越松驰,严重的,简直象烂泥一样!眼袋,黑眼圈,色斑,皱纹,全都提前来了!这些症状,对于西医学来说,不具备任何治疗意义!它只相信仪器,相信数据!一番检查后,很可能会送你一个------睡眠不足引起的神经官能症(意思就是说你自己在胡想瞎想)。因为数据显示:一切正常!只要你的血糖值正常,血压值正常,白细胞值正常,XX值XX值正常,哪怕你明显的感觉到自己更不舒服了,更没精神了,甚至彻底跨在床上了~只要你的数据正常,那就是正确的治疗。你虽死,亦可无撼了!!!数据,竟然比生命还重要!!!所以,糖尿病的主要问题:1.不是血糖高,而是五脏六腑没糖!2.不是降糖,而是解决糖吸收问题!如果一个中医治疗糖尿病的主导思路是"降糖",那么,这个中医就不是一个正统的中医,而是一个中皮西骨,或者没有领悟中医核心的中医!如果一个糖尿病病人的主述要求是"降糖",我会说,抱歉!你还没有资格来看病。你需要先解决观念问题。还是刚才那个例子:半杯水和一杯水,同样放一汤勺糖,哪个浓度高?肯定是半杯水。但请问,是糖多了,还是水少了?再问,西医是否有检测水【血液】的多少?如果没有,你怎么知道你是水不足,还是糖太多?如果你只是水不足,却用降糖的方式来治疗,会有什么结果?换句话说,很可能,你只是需要早睡觉养血加水,糖尿病就会好了,根本不需要降糖。缺水的最直接表现就是"口渴"。到后期不渴了,是因为你的热量也不够了,高水平的不平衡,变成低水平平衡,人越来越虚,越来越容易疲劳了,肥胖了。前面只是缺水,现在连火【提供身体生长发育的热能】都不够了。再降下去,热能完全消耗完,人就死翘翘了。最先表现的就是脚的变冷,渐而麻木无知觉。这就是西医说的"糖尿病足"。其实就是一个热能不足的表现而已。加热,多吃饭补充热能,再早睡觉,就可以把糖尿病足治好。糖尿病足有破损就很难愈合,可以很简单就让它愈合:撒纯正的红糖在伤口就可以。西医说最避忌糖,不但不会如它所言加重病情,反而竟然可以把病情控制。那么,请思考,谁对谁错?皮肤肌肉的愈合,是脾和肺的作用。肺主皮毛,脾主肌肉。脾的能量来之于饮食"甘味"——也就是甜。只有甘甜之味才可以健脾,促进胰岛的分泌,促进肌肉的生长。肺又是脾的"子",脾的能量充足了,肺的能量就会得到补充。皮肤愈合的能力就增强,所以伤口就会愈合——这就是红糖为何可以使糖尿病足伤口愈合的原因。进而推论,只要给脾以足够的甘甜之味,脾的运化功能【相当于西医说的胰岛功能】就会恢复,加强,那么,糖尿病就可以根治了。所以,糖尿病人禁糖治不好糖尿病西医又说不明白,何不尝试原理说得明明白白的中医的方法,试试不禁糖,按照中医的方法调养呢?当然,在早期脾的运化功能还没恢复的时候,不能刻意服用糖,平常食物中的糖分就足够了。只需要把可以忌糖的习惯改为正常饮食即可。待食欲越来越好,脾【胰岛】的功能越来越强大,分解稀释能力越来越好,一边的嗷嗷待哺的五脏六腑,一边是富于糖分的血,两边一交接,还愁血糖太高吗?还愁器官渐渐衰竭,越来越没力吗?这些就都迎刃何解。糖尿病相当于中医的脾胃病。自古就没有脾胃病是绝症不可根治的说法。哪个中医这样说,会被同行笑掉大牙!脑后堆肉与三高男性胖子,后脑勺大都长了一堆肉,摸上去,或硬或软,或痛或不痛。再往下问,发现本人多与肥胖、疲乏、头脑发蒙、血脂高、脂肪肝、高血压、心脑血管病等病症有联系。再深究家族史,发现家族人中都与上述病症有联系,因此,提醒各位,如果发现自己或者家人,后脑肉太多了,你就要小心了。那么,脑后堆肉指的是哪啊?根据资料,金日成是因为突发心脏病去世的,其后脑堆肉极为明显。后脑出现堆肉,会严重影响脑部供血,人会感觉脑子不清楚,蒙蒙的。这是因为后背是膀胱经和督脉的主要通道。督脉,督人一身之阳气,如果此处堆肉,就好比出现了一个堰塞湖,会使人体的阳气不能上达至头部。同时,膀胱经,是人体最大的排毒通道,此处堆肉,也代表着膀胱经堵塞,人会感觉乏力。一般而言,这与淋巴液有关。我们知道淋巴是人体的排毒器官,其淋巴液当然就是淋巴代谢的毒素,它需要回流到淋巴结、肝、肾进行解毒。但因为膀胱经堵住了,所以,这个回流的通道就不畅,因而就会在此出现堆肉。那么,出了此问题,如何解决呢?第一,先把后背膀胱经的经络打通,可以用刮痧、按摩、拔罐、拍打法进行调理。第二,可以在堆肉部位局部刮痧,从上往下,把堆肉的棱慢慢刮开。也可以走罐,这是解决此处堆肉的最好办法。如果脑后有堆肉,同时两眼之间或有鼻横纹,或有川字纹,你就一定要注意心脑血管病了,这样的人,随时都会有生命危险。因此,如果发现自己或家人、朋友有脑后堆肉,一定要提前调理。男人发福背后的危机男人到了一定的年龄以后,尤其是事业有成生活滋润的男人,往往就就容易腰围见粗,很多人甚至是大腹便便了。其实啊,这发福,可不是什么好事,往往意味着,您啊,得去医院看看咯。男人们的腰围初见粗壮时,常被恭喜"发福"。可惜,"福"兮往往祸之所依,渐放的裤腰已经被证实是发生慢性疾病危险的形体信号。更不幸的是,"发福"已绝非中老年男人的专利,不知不觉,越来越多的青年、甚至少年,带着与年龄不相符的腰围指数提前步入了腰带渐宽的大军。这下,问题就不一般了。雷池之外有五大危害择一清晨,起床后让老公立正站立,用软尺测他脐水平线的围度,连续测三次,取平均值,这就是他的准确腰围了。读读这个数字,如果大于90厘米,就意味着你不能再对老公的腰围陌不关心,视而不见了。因为它可能预示着不小的5个隐患。腰围越大,患高血压的危险性也就越大20-30岁间腰围增粗,高血压的发生率要比同年龄腰围正常者高1倍;40-50岁间腰围增粗,高血压的发生率要比同年龄腰围正常者高50%。更易发生高脂血症有研究表明,腹部型肥胖者比普通人患高胆固醇血症、高甘油三酯血症的风险高数倍。并且常常出现"该高的不高,该低的不低"——低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白异常升高,而本该高的高密度脂蛋白反而降低。更易发生大脑动脉粥样硬化他们的大脑血管又硬又脆,容易在高血压的作用下发生破裂,引起危险的脑出血,甚至危及生命。统计显示,男性腰围增粗者脑出血的发生率是正常者的3.6倍;国外研究表明,在肥胖程度相等的情况下,腹部型肥胖者(腰粗)脑梗塞的发生率比臀部型肥胖者(臀部肥胖)高3-5倍。并且,与腰围正常者相比,腰粗者中风后的机体恢复能力明显降低。心绞痛和猝死的发生率较腰围正常者增高4倍有的学者提出,腰围超过标准腰围30%以上者,10年之内发生冠心病的机会大为增加。可能发生糖尿病,特别是2型糖尿病腰粗男士糖尿病的患病率可高达正常腰围男士的4倍之多。从另一方面来看,在2型糖尿病人中,80%都是腰围超标者。而且,超标时间越长,患糖尿病的机会就越大。
徐舒
降血脂最好的食物是什么?
高血脂是我们常说的“三高”之一,是威胁现代人健康的“富贵病”,其大多意味着血黏度增高,是心脑血管病的危险诱因,可导致动脉粥样硬化、心肌梗塞、心绞痛、脑血栓和脑动脉硬化等症。那么,降血脂最好的食物是什么?科学饮食,少食高脂肪和高糖食物,已被证实是降血脂的有效措施,现将天然降血脂食物罗列如下:1、黑木耳。近年研究证实,黑木耳有抗血小板凝聚、降低血脂和阻止血胆固醇沉积的作用,还发现黑木耳有抗脂质过氧化作用。脂质过氧化与衰老有密切关系。所以老年人经常食用黑木耳有防治高脂血症、动脉硬化和冠心病的作用,并能延年益寿。2、茄子。茄子含有多种维生素,特别是紫茄中含有较多的维生素P,能增强细胞黏着性,提高微血管弹性。医学研究表明,茄子能降低胆固醇,还能防止高脂血症引起的血管损害,可辅助治疗高血压、高脂血症、动脉硬化等病症。3、毛豆。毛豆中的脂肪含量明显高于其它种类的蔬菜,但其中多以不饱和脂肪酸为主,如人体必需的亚油酸和亚麻酸,可以改善脂肪代谢,有助于降低人体中甘油三酯和胆固醇。另外,毛豆中含有能清除血管壁上脂肪的化合物,从而起到降血脂和降低血液中胆固醇的作用。4、薏仁。薏仁能降低血脂及血糖,促进新陈代谢,有利尿作用。且薏仁热量比较低,吃了不容易肥胖,其丰富的水溶性纤维,可以缓解便秘状况,清除体内堆积毒素。5、大蒜。大蒜具有明显的降血脂和预防动脉硬化的作用,并能有效防止血栓形成。经常食用大蒜,能够对心血管产生显著的保护作用。大蒜又被称为“药用植物中的黄金”。美国研究人员发现,每天吃半颗蒜头(整颗更好),可帮助某些人降低10%的胆固醇,而且还能降低血压。6、洋葱。洋葱是极少数含有前列腺素A的蔬菜,前列腺素A是一种较强的血管扩张剂,能够软化血管,降低血液黏稠度,增加冠状动脉血流量,促进引起血压升高的钠盐等物质的排泄,因此既能调节血脂,还有降压和预防血栓形成的作用。更难能可贵的是,洋葱中含有一种洋葱精油,不仅可降低胆固醇,改善动脉粥样硬化,还能提高高密度脂蛋白的含量。洋葱也可以降低胆固醇和血压,并有降低血液粘度的功效,作用和药物阿司匹林颇类似。
赵新波
胸痛基层诊疗指南(2019年)
作者:中华医学会中华医学会杂志社中华医学会全科医学分会中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会心血管系统疾病基层诊疗指南编写专家组本文刊于:中华全科医师杂志2019,18(10):913-919一、概述(一)定义胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感,患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等,以及一些难以描述的症状。胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围内,有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。(二)流行病学源于英国全科研究数据库的研究显示,胸痛多见于男性,发生率随年龄增加,约为15.5/1000人年,其中有冠状动脉性心脏病患者的胸痛风险最高[1]。2009年北京地区的急诊胸痛注册研究[2]连续入选北京市17所二、三级医院急诊患者5666例,结果显示,胸痛患者占急诊总量的4.7%,其中急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者占27.4%,主动脉夹层占0.1%,肺栓塞占0.2%,非心源性胸痛占63.5%。虽然急性胸痛常见原因为非心源性胸痛,但ACS高居致命性胸痛病因首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽发生率较低,但临床上易漏诊及误诊。二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛,也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。胸痛的分类与常见病因见表1[3]。不同病因的胸痛表现多样复杂,风险各不相同,处理也因病而异,若处理不当会延误治疗导致严重后果。因此,基层医生需迅速辨别胸痛性质、准确评估风险,以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗。三、诊断与鉴别诊断(一)诊断步骤遇到胸痛患者最重要的是快速查看生命体征,患者如出现以下征象提示为高危胸痛,需马上紧急处理[3]:1.神志模糊或意识丧失。2.面色苍白。3.大汗及四肢厥冷。4.低血压(血压<90/60mmHg,1mmHg=0.133kPa)。5.呼吸急促或困难。6.低氧血症(血氧饱和度<90%)。在抢救的同时,积极明确病因,并在条件允许的情况下迅速转诊。对于无上述高危临床特征的胸痛患者,需警惕可能潜在的危险性。对于生命体征稳定的胸痛患者,详细询问病史是病因诊断的关键。诊治每例胸痛患者,均需优先排查致命性胸痛。(二)诊断方法需要根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。了解胸痛的特点十分重要,包括:①是否为新发的、急性的和持续性的胸痛;②胸痛的部位、性质、诱发因素和缓解因素;③胸痛的伴随症状等。常见胸痛部位及病因见图1。图1常见胸痛部位和病因1.常见疾病及特点:(1)稳定性心绞痛:典型的心绞痛位于胸骨后,呈憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感等,可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部,一般持续数分钟,休息或含服硝酸甘油后3~5min内可缓解。诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。(2)ACS:ACS包括ST段抬高型心肌梗死(STelevationmyocardialinfarction,STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(nonSTelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)和不稳定性心绞痛(unstableangina,UA),后两者统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。UA胸痛诱因和性质与典型的心绞痛相似,但胸痛持续时间更长、程度更重、发作更频繁,或在静息时发作。心肌梗死胸痛持续时间常>30min,硝酸甘油治疗效果不佳,可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。需注意高龄、糖尿病等患者症状可不典型,还有一部分心肌梗死患者以消化道症状为主要表现,尤其多见于下壁心肌梗死。下壁心肌梗死可出现心动过缓、低血压、晕厥等表现,临床中需仔细鉴别。体征上UA患者一般没有异常,少数可出现心率变化,第三或第四心音,或由于乳头肌缺血出现二尖瓣收缩期杂音。心肌梗死患者也可无临床体征,严重患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、低血压、奔马律、肺部啰音、休克等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔。急性心肌梗死时室性心律失常常见,特别要警惕室性心动过速和心室颤动。心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死[4]。(3)肺栓塞:通常肺栓塞指的是肺血栓栓塞症,少见的还有脂肪栓塞、羊水栓塞等。下肢或骨盆深静脉血栓是引起肺栓塞的主要血栓来源。常见危险因素有手术、创伤或骨折、恶性肿瘤、长期口服避孕药、妊娠、长期卧床、长期航空或乘车旅行、抗磷脂抗体综合征、抗凝血酶缺乏、蛋白S和蛋白C缺乏等[5]。遇到有上述病史的患者要高度警惕。临床症状缺乏特异性,呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状,还可表现为胸痛(多为胸膜炎性胸痛)、咯血、烦躁不安、甚至有濒死感等;晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状[6,7]。呼吸急促是最常见的体征,可伴发绀、低热。常见心动过速、肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣收缩期杂音等体征,大面积肺栓塞以低血压和休克为主要表现[6,7]。(4)主动脉夹层:约半数主动脉夹层由高血压引起,尤其出现在长期血压控制不佳的患者。患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉,疼痛多为"撕裂样"或"刀割样"难以忍受的持续性锐痛。可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关。夹层累及主动脉根部,可导致主动脉瓣关闭不全及反流,查体可闻及主动脉瓣杂音;夹层累及冠状动脉开口可表现为典型ACS;夹层破入心包则引起心脏压塞。(5)急性气胸:起病急,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂,继而出现胸闷和呼吸困难,伴刺激性咳嗽。张力性气胸时患者烦躁不安、发绀、出冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至意识不清、呼吸衰竭。典型体征为患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,呼吸音减弱或消失;气管向健侧移位。(6)纵隔气肿:疼痛尖锐、强烈、局限在胸骨后。常可闻及捻发音。(7)急性心包炎:一般为稳定的、挤压性的胸骨后疼痛。常常伴有胸膜炎表现。咳嗽、深吸气、仰卧可使疼痛加重;而坐起则使疼痛减轻。常可闻及心包摩擦音。(8)胸膜炎:由炎症引起,其次常见病因为肿瘤和气胸。通常为单侧、刀割样、浅表痛。咳嗽和吸气可使疼痛加重。(9)肋软骨痛:位于前胸部,常常疼痛特征为尖利性而范围局限。可为短暂的和闪电样或持续性钝痛。按压肋软骨和胸骨柄关节可致疼痛。Tietze综合征(肋软骨炎)时有关节红、肿和触压痛。(10)胸壁痛:由于超负荷的锻炼,肌肉和韧带的扭伤或由于创伤导致的肋骨骨折,伴有局部触痛。(11)食管痛:胸部深处的不适,可以伴有吞咽障碍和食管反流。(12)情绪障碍:迁延性的疼痛或一过性样、短暂,与疲劳、情绪紧张有关,有明确的焦虑和/或抑郁,并可排除器质性病因。2.辅助检查:应根据本单位的条件对胸痛患者采取相应的诊断措施和流程。(1)心电图:心电图的优点是简便、无创,是早期快速识别心源性胸痛尤其是心肌梗死的重要工具,所有胸痛患者均需行心电图检查。首份心电图应在接诊患者10min内完成并采用标准12导联心电图,下壁心肌梗死患者建议行右侧胸前导联(V3R和V4R)检查明确有无右室心肌梗死[8]。如出现V1~V3导联ST段压低应行V7~V9检查明确有无后壁心肌梗死[8]。ACS的特征性心电图表现见图2。缺血性胸痛合并新发左束支传导阻滞提示STEMI。缺血性胸痛伴新发右束支传导阻滞同样提示梗死面积大、预后差[8]。变异型心绞痛可表现为一过性ST段抬高。6个以上导联ST段压低≥0.1mV伴有aVR和/或V1导联ST段抬高,提示左主干或三支血管病变[8]。初始心电图正常,不能除外ACS,如胸痛持续不缓解时,需每间隔5~10min复查1次心电图。图2急性冠脉综合征(ACS)的特征心电图表现2AST段抬高型心肌梗死(STEMI)典型心电图;2B、2C非ST段抬高型ACS典型心电图(2)X线胸片:适用于排查呼吸系统源性胸痛患者,可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。纵隔显著增宽可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病,但缺乏特异性。(3)心肌损伤标志物:心肌肌钙蛋白(cTn)由于其良好的敏感性及特异性,为ACS定义与分型的主要标志物。如有条件建议采用高敏cTn检测,高敏cTn阴性可排除绝大多数心肌梗死。倘若无cTn检测条件,建议使用CK-MB作为替代的心肌损伤标志物。需注意,cTn不是心肌梗死特有的标志物,cTn水平升高仅提示心肌损伤,可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可引起cTn升高。心肌损伤定义为cTn值升高>99%正常参考值上限(URL),如果cTn值存在升高和/或下降就认为损伤是急性的[8]。cTn在心肌梗死后2~4h后由心肌释放入血,10~24h达到峰值,持续升高7~14d。无法早期确诊的胸痛患者如首次cTn阴性,需4~6h后复查以除外心肌梗死。但对于有缺血性胸痛症状或心电图改变的患者,基层医生不能因等待心肌损伤标志物结果而延误治疗时机。(4)D-二聚体:D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性的纤溶过程标志物,可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体<500μg/L,可基本除外急性肺血栓栓塞症。(5)血气分析:多数急性肺栓塞患者血气分析PaO2<80mmHg伴PaCO2下降。(6)超声心动图:超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查,如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内游离内膜瓣、右心扩大等,有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。极少数患者可直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。经胸壁和/或食管超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。对于其他非致命性胸痛,如应激性心肌病、心包积液等,超声心动图也具有重要的诊断价值。(7)心脏负荷试验:心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像,近年来负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于排查缺血性胸痛,但是,UA或存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况为心脏负荷试验禁忌证。对有左束支传导阻滞或预激综合征的患者,心脏负荷心电图无助于判断心肌缺血。(8)CT:普通胸腹部CT对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像,已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查,也成为筛查冠心病的重要手段。(9)冠状动脉造影:目前仍是临床诊断冠心病的金标准。对于ACS的患者,如无禁忌应尽早行冠脉造影检查,其可以使患者获益。需注意某些冠心病患者造影可能没有严重的冠状动脉狭窄,而存在微血管病变。(10)核素通气/灌注扫描:肺通气灌注扫描也是诊断肺栓塞的重要无创诊断方法,对亚段以下肺栓塞有一定诊断价值,但结果缺乏特异性。(11)肺动脉造影:肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准,但不作为首选,仅在CT检查难以确诊或排除诊断时,或者患者同时需要血液动力学监测时应用。3.诊断标准:(1)急性心肌梗死:当存在急性心肌损伤伴有急性心肌缺血的临床证据,且检出cTn值升高和/或下降、至少有一次高于99%URL时,并至少存在如下情况之一:①心肌缺血的症状。②新发缺血性心电图改变。③新出现的病理性Q波。④影像学证据显示与缺血性病因相一致的新的存活心肌丢失或新的节段性室壁运动异常。⑤血管造影和尸解检出冠状动脉血栓[9]。(2)UA:主要标准包括:缺血性胸痛,cTn阴性,心电图表现为一过性ST段压低或T波低平、倒置,少见ST段抬高(变异性心绞痛)。(3)急性肺栓塞:临床表现和常规检查缺乏特异性,对疑诊为急性肺栓塞的胸痛患者,基层医疗卫生机构可采用简化的Wells评分(表2)[10]进行临床评估并联合D-二聚体进行筛查。临床评估为低度可能的患者,如D-二聚体阴性,可基本除外急性肺栓塞。临床评估高度提示急性肺栓塞或D-二聚体阳性的患者,建议转诊行影像学检查确诊。(4)主动脉夹层:对于疑诊主动脉夹层的急性胸痛患者,可按表3进行危险评分[11]。总分0分为低度可疑,1分为中度可疑,2~3分为高度可疑。中高度可疑的患者,需转诊行影像学检查确诊。4.诊断流程图:基层医院胸痛患者的临床评估和诊断流程详见图3[12]。注:ACS急性冠脉综合征;STEMIST段抬高型心肌梗死;NSTEMI非ST段抬高型心肌梗死;UA不稳定性心绞痛;V/Q通气/灌注扫描;TEE经食道超声心动图图3基层医院胸痛患者的临床评估和诊断流程(三)鉴别诊断需要根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行鉴别诊断。致命性腹痛的鉴别诊断要点见表4。四、基层医疗机构转诊建议(一)紧急处理紧急处理包括保持气道通畅,心电监护,吸氧,建立静脉通道,维持呼吸与循环稳定,止痛等对症处理和药物治疗。如病因不明,应重点对症支持处理。严重低血压时可静脉滴注去甲肾上腺素0.05~0.40μg·kg-1·min-1或多巴胺5.0~20.0μg·kg-1·min-1[13]。如病因明确,应尽早给予原发病药物治疗。ACS无禁忌应给予抗血小板、抗凝、吗啡镇痛、硝酸酯类药物等治疗。急性肺栓塞主要是血液动力学和呼吸支持,并抗凝。主动脉夹层紧急治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压。①镇痛:适当肌注或静脉应用阿片类药物(吗啡、哌替啶)。②控制心率和血压:静脉应用β受体阻滞剂(如美托洛尔、艾司洛尔等)是最基础的药物治疗方法,对于降压效果不佳者,可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降压药物,目标为控制收缩压至100~120mmHg、心率至60~80次/min。张力性气胸需尽快排气,紧急情况下可用大号针头进行胸腔穿刺直接排气,然后再采用闭式引流排气。(二)紧急转诊应重点识别有致命性危险的疾病导致的胸痛,这部分胸痛患者应在紧急处理后及时转往上级医院进行诊治。(三)普通转诊慢性稳定性胸痛需要病因诊断、择期检查或治疗等可进行普通转诊。如消化系统疾病需要进行胃镜检查,神经痛或心理精神性疾病需要专科治疗等。《基层医疗卫生机构常见疾病诊疗指南》项目组织委员会:主任委员:饶克勤(中华医学会)副主任委员:于晓松(中国医科大学附属第一医院);祝墡珠(复旦大学附属中山医院)委员(按姓氏拼音排序):迟春花(北京大学第一医院);杜雪平(首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心);龚涛(北京医院);顾湲(首都医科大学);何仲(北京协和医学院);胡大一(北京大学人民医院);江孙芳(复旦大学附属中山医院);姜永茂(中华医学会);施榕(上海中医药大学);王爽(中国医科大学附属第一医院);魏均民(中华医学会杂志社);吴浩(北京市丰台区方庄社区卫生服务中心);曾学军(北京协和医院);周亚夫(南京医科大学)秘书长:刘岚(中华医学会杂志社);郝秀原(中华医学会杂志社)心血管疾病基层诊疗指南编写专家组:组长:胡大一 于晓松副组长:杜雪平 孙艺红秘书长:孙艺红心血管专家组成员(按姓氏拼音排序):陈步星(北京天坛医院心内科);丁荣晶(北京大学人民医院);董建增(郑州大学第一附属医院);董吁钢(中山大学附属第一医院);冯广迅(中国医学科学院阜外医院);郭艺芳(河北省人民医院);韩凌(首都医科大学附属复兴医院);胡大一(北京大学人民医院);华琦(首都医科大学宣武医院);黄峻(南京医科大学第一附属医院);李佳慧(中日友好医院);李建军(中国医学科学院阜外医院);李萍(中国医学科学院阜外医院);李勇(上海复旦大学附属华山医院);梁岩(中国医学科学院阜外医院);刘少稳(上海市第一人民医院);刘震宇(北京协和医院);皮林(清华大学附属垂杨柳医院);盛莉(解放军总医院);孙宁玲(北京大学人民医院);孙艺红(中日友好医院);唐熠达(中国医学科学院阜外医院);汪芳(北京医院);王长谦(上海交通大学医学院第九人民医院);叶平(解放军总医院);翟玫(中国医学科学院阜外医院);张萍(北京清华长庚医院);张宇辉(中国医学科学院阜外医院);张宇清(中国医学科学院阜外医院);朱俊(中国医学科学院阜外医院)全科专家组成员(按姓氏拼音排序):杜雪平(首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心);马力(首都医科大学附属北京天坛医院);马岩(北京市朝阳区潘家园第二社区卫生服务中心);寿涓(复旦大学附属中山医院);王留义(河南省人民医院);王荣英(河北医科大学第二医院);王爽(中国医科大学附属第一医院);吴浩(北京市丰台区方庄社区卫生服务中心);武琳(首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心);尹朝霞(深圳市罗湖医院集团东门街道社康中心);于晓松(中国医科大学附属第一医院);张兆国(北京市第一中西医结合医院)本指南执笔专家:孙艺红 李佳慧 审校专家:胡大一
曾海
这78种临床常用注射液的作用,你都知道么?
1、注射用辅酶A:用于白细胞减少症、原发性血小板减少性紫癜及功能性低热的辅助治疗。2、氯丙嗪:用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。及各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。3、异丙嗪(又叫非那根):①用于治疗皮肤黏膜的过敏②晕动病③麻醉和术后的辅助治疗④防治放射病性或药源性恶心、呕吐。4、盐酸奈福泮(又叫悦止):术后止痛、癌症痛、急性外伤痛。局部麻醉、针麻等麻醉辅助用药。5、重酒石酸间羟胺注射液:①防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压;②用于出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压;③心源性休克或败血症所致的低血压。6、苯巴比妥钠注射液(又叫鲁米那):治疗癫痫,也用于其他疾病引起的惊厥及麻醉前给药。7、黄体酮注射液:用于月经失调,如闭经和功能性子宫出血、黄体功能不足、先兆流产和习惯性流产、经前期紧张综合症的治疗。8、盐酸苯海拉明:用于急性重症过敏反应、手术后药物引起的恶心呕吐、牙科局麻、其他过敏反应病不宜口服用药者。9、异烟肼注射液:与其他结核药联合用于各种类型结核病及非结核分支杆菌病的治疗。10、硫酸阿托品注射液:①各种内脏绞痛;②全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症;③迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心失常;④抗休克;⑤解救有机磷酸酯类中毒。11、复方樟柳碱注射液:用于缺血性视神经、视网膜、脉络膜病变。12、注射用盐酸赖氨酸:治疗颅脑外伤、慢性脑组织缺血、缺氧性疾病的脑保护剂。13、注射用单硝酸异山梨酯:治疗心绞痛,与洋地黄或利尿剂合用治疗慢性心力衰竭。14、碳酸氢钠注射液:①治疗代谢性酸中毒;②碱化尿液;③作为制酸药,治疗胃酸过多引起的症状;④静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用,如巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒。15、硫酸镁注射液:可作为抗惊厥药。常用于妊娠高血压,治疗先兆子痫和子痫,也用于治疗早产。口服具有导泻作用。16、胞磷胆碱氯化钠(又叫胞二磷):辅酶。用于急性颅脑外伤和脑手术后意识障碍。17、注射用脂溶性维生素Ⅱ:用以满足成人每日对脂溶性维生素A、维生素D2、维生素E、维生素K1的生理需要。18、二羟丙茶碱注射液(又叫喘定):适用于治疗支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等以缓解喘息症状。也用于心源性肺水肿引起的哮喘。19、盐酸布比卡因注射液:用于局部浸润麻醉,外周神经阻滞和椎管内阻滞。20、注射用泮托拉唑钠:适用于十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃粘膜病变、复合性溃疡等引起的急性上消化道出血。21、氨茶碱注射液:适用于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺病等缓解喘息症状;也可用于心功能不全和心源性哮喘。22、注射用奥扎格雷钠:用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍。23、盐酸罂粟碱:用于治疗脑、心及外周血管痉挛所致的缺血,肾、胆或胃肠道等内脏痉挛。24、氟哌利多:①用于精神分裂症和躁狂症兴奋状态;②有神经安定作用及增强镇痛药的镇痛作用。25、肝水解肽:用于慢性肝炎,肝硬化等疾病的辅助治疗。26、华蟾素注射液:消毒,消肿,止痛。用于中、晚期肿瘤,慢性乙型肝炎等症。27、注射用低分子量肝素钙:预防和治疗血栓形成。28、注射用氯诺昔康:急性中度手术后疼痛以及与急性腰坐骨神经痛相关的疼痛。29、注射用甲氨蝶呤:抗癌、抗肿瘤药。30、注射用磷酸肌酸钠:心脏手术时加入心脏停搏液中保护心肌。31、尼莫地平注射液:预防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑管痉挛引起的缺血性神经损伤。32、盐酸利多卡因注射液:局麻药及抗心律失常药。33、注射用三磷酸胞苷二钠:用于颅脑外伤后综合症及其后遗症的辅助治疗。34、注射用门冬氨酸鸟氨酸:治疗急、慢性肝病所致的高血氨症及肝昏迷的抢救。35、硫酸鱼精蛋白注射液:抗肝素药。用于因注射肝素过量所引起的出血。36、奥扎格雷钠:用于治疗急性血栓性脑梗塞和脑梗塞所伴随的运动障碍。37、氟尿嘧啶:抗癌药。38、注射用阿昔洛韦:①单纯疱疹病毒感染;②带状疱疹;③免疫缺陷者水痘的治疗。39、西咪替丁注射液:用于消化道溃疡。40、注射用二乙酰氨乙酸乙二胺:止血药。41、注射用卡铂:主要用于卵巢癌、小细胞肺癌、非小细胞肺癌、头颈部鳞癌、食管癌、精原细胞瘤、膀胱癌、间皮瘤等。42、注射用还原型谷胱甘肽(双益健):①化疗患者;②放射治疗患者;③各种低氧血症;④肝脏疾病;⑤有机磷、胺基或硝基化合物中毒的辅助治疗;⑥解药物中毒。43、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液:用于冠心病、心绞痛、心肌梗死的辅助治疗。44、注射用脑蛋白水解物:用于颅脑外伤、脑血管病后遗症伴有记忆减退及注意力集中障碍的症状改善。45、注射用七叶皂苷钠:用于脑水肿、创伤或手术所致肿胀,也用于静脉回流障碍性疾病。46、注射用盐酸托烷司琼:预防和治疗癌症化疗引起的恶心和呕吐。治疗手术后的恶心、呕吐。47、盐酸格拉司琼氯化钠注射液:用于放疗、细胞毒类药物化疗引起的恶心和呕吐。48、肝素钠注射液:用于防治血栓形成或栓塞性疾病;各种原因引起的弥漫性血管内凝血;也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及其某些血液标本或器械的抗凝处理。49、法莫替丁氯化钠注射液:治疗消化性溃疡、急性应激性溃疡和出血性胃炎所致的上消化道出血。50、脱氧核苷酸钠注射液:用于急、慢性肝炎,白细胞减少症、血小板减少症及再生障碍性贫血等的辅助治疗。51、骨肽注射液:用于促进骨折愈合。52、奥美拉唑钠:胃溃疡、十二指肠溃疡。53、紫杉醇注射液:抗癌药。54、银杏达莫注射液:适用于预防和治疗冠心病、血栓栓塞性疾病。55、氨甲环酸:止血。56、注射用肌氨肽苷:脑血管意外引起的瘫痪;周围神经疾患引起的肌肉萎缩。57、盐酸甲氯芬酯:外伤性昏迷、酒精中毒、新生儿缺氧症、儿童遗尿症。58、盐酸丁咯地尔:①外周血管疾病;②慢性脑血管供血不足引起的症状:眩晕、耳鸣、智力减退、记忆力或注意力消退、定向障碍等。59、胸腺肽注射液:抗肿瘤。60、盐酸纳洛酮:①阿片受体拮抗药,用于麻醉药术后,促使病人苏醒;②逆转阿片受体引起的呼吸抑制;③解救急性乙醇中毒;④阿片类药物过量的诊断。61、长春西汀(又叫润坦):改善脑梗塞后遗症、脑出血后遗症、脑动脉硬化症等诱发的各种症状。62、注射用硝普钠:①高血压急症;②急性心力衰竭。63、注射用葛根素:冠心病、心绞痛、心肌梗塞,视网膜动、静脉阻塞,突发性耳聋。64、硫普罗宁注射液:改善肝功能。65、注射用丝裂霉素:主要适用于胃癌、肺癌、乳腺癌,也适用于肝癌、胰腺癌、结直肠癌、食管癌、卵巢癌及癌性腔内积液。66、复方苦参注射液:清热利湿、凉血解毒、散结止痛。用于癌症疼痛、出血。67、艾迪注射液:清热解毒、消瘀散结。用于原发性肝癌,肺癌,直肠癌,恶性淋巴癌,妇科恶性肿瘤等。68、注射用灯盏花素(培斯汀):活血化瘀,通络止痛。用于中风及其遗症,冠心病,心绞痛。69、肝水解肽注射液:用于慢性肝炎,肝硬化等疾病的辅助治疗。70、西咪替丁注射液:用于消化道溃疡。71、骨瓜提取物注射液:用于风湿、类风湿关节炎、骨关节炎、腰腿疼痛、骨折创伤修复。72、注射用吡拉西坦:是用于急慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒脑病等多种原因所致的记忆减退及轻、中度脑功能障碍。也用于儿童智能发育迟缓。73、盐酸精氨酸注射液:用于肝性脑病。74、替加氟注射液:氟尿嘧啶的衍生物。抗肿瘤药物。75、注射用盐酸川芎嗪(又叫川青):用于缺血性脑血管疾病。76、奥拉西坦注射液(欧兰同或倍清星):用于脑损伤及引起的神经功能缺失、记忆与智能障碍等症的治疗。77、多种微量元素注射液Ⅱ:肠外营养添加剂。78、注射用复方甘草酸苷:治疗急性肝病,改善感功能异常。可用于治疗湿疹、皮肤炎、荨麻疹。
吴春林
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微循环障碍与疾病
一、什么是微循环:微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环,是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。人体每个器官,每个组织细胞均要由微循环提供氧气、养料,传递能量,交流信息,排除二氧化碳及代谢废物。二、微循环障碍是如何发生的:正常情况下,微循环血流量与人体组织、器官代谢水平适应,使人体内各器官生理功能得以正常运行。人体的毛细血管极细极长,其中的血液流速极慢,每秒只能流动0.41毫米。在这么长的血管中,一旦有杂质混浊在血液中,如脂肪颗粒、胆固醇、酒精、尼古丁、药物残渣、化学残留物等,它们不但会堵塞血管,还会使血管壁变厚,管腔更细,造成微循环内血液运行不畅。一旦人体的微循环发生障碍,其所供养的组织系统或内脏器官就会:不能得到氧气、营养,废物不能有效排出,生存环境恶劣,从而不能发挥正常功能,轻则造成机体功能退化,严重时就导致疾病的发生。空军军医大学西京医院泌尿外科刘贺亮三、微循环障碍会起哪些疾病:目前医学研究表明,人的衰老、生病都与微循环功能障碍有关。神经系统:脑部发生供血不足,脑细胞得不到充足的氧气、养料,代谢产物不能充分顺利排除,而导致头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力下降、神经衰弱、重者会发生脑梗塞、中风等症。心血管系统:心脏发生微循环障碍,引起心肌供血不足,产生胸闷、心慌、心律不齐、心绞痛等冠心病的症状,甚至发生心肌梗死。消化系统:胃是后天之根本,如果胃部微循环发生障碍,就会引起胃的功能紊乱,营养吸收不良,发生胃炎、溃疡病以及其他胃部病变。肌肉关节系统:肌肉、关节微循环障碍,代谢产物堆积,会产生全身肌肉酸痛、麻木、冰冷。四肢微血管堵塞不通,会造成脉管炎、下肢静脉曲张,严重出现跛行,刀割样痛,颈、肩、腰、腿痛退行性病变。妇科系统:有许多妇科病均与微循环有关,如痛经、月经不调、小腹下坠感、附件炎、子宫肌瘤都与气血不通、气滞血淤有关,气滞则痛,血淤则肿。皮肤科:随着年龄增长,皮肤的微血管减少,供血、供氧不足,表现皮肤营养降低,出现皮肤弹性下降,出现松弛和皱纹、黄褐斑、老年斑、眼周过早出现鱼尾纹、眼袋等。老年病:很多困扰老年人的常见病,如脑供血不足引起的脑萎缩、老年痴呆、中风、高血压、冠心病、肩周炎、骨刺形成骨质疏松等症,都由微循环障碍引发。
刘贺亮
经常胸痛,有医生说没大问题,这是真的么?谈谈微血管心绞痛
微血管心绞痛---没有冠状动脉狭窄的心绞痛有很多患者,尤其是女性,经常出现劳累或情绪激动后胸痛,医院急诊,心电图提示心肌缺血,但查心肌酶和肌钙蛋白都正常,冠状动脉造影也正常,医生说:没有大问题!可病人还是反复出现胸痛,严重影响运动及生活质量,同时因多次到医院看急诊,重复检查,甚至多次做冠状动脉造影或冠状动脉CT血管成像,不仅增加了患者经济负担,也增加心理的痛苦,但又解决不了实际问题,形成恶性循环。有些患者甚至被误诊为胃肠疾病甚至心理疾病如“焦虑症”、“抑郁症”等,且常规抗心绞痛治疗疗效不理想。这是什么原因导致的呢?首先我们来看下冠心病的发病机制:1、心脏外膜的冠状动脉固定狭窄(冠状动脉造影至少一个主要血管狭窄≥50%);冠状动脉造影或冠脉CT血管成像可以发现10-20%的大的冠状动脉,这种固定性的狭窄可以通过冠状动脉植入支架或冠脉搭桥来缓解病人的心绞痛。2、冠状动脉局灶性或弥漫性痉挛收缩,具体参见我的文章:冠状动脉痉挛导致心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、猝死!3、冠状动脉微循环障碍,20%-30%典型心绞痛的患者无显著的冠状动脉狭窄,而占80-90%的心肌微循环是主要的阻力血管床和代谢场所,所以冠状动脉微循环显得更为重要,微循环障碍是导致心肌缺血的机制之一,也就是另一种很常见的心绞痛——“微血管心绞痛”!微血管性心绞痛是稳定性冠心病的一个特殊类型,也叫“心脏X综合征”,广义的“心脏X综合征”的定义:是指有明显心绞痛的症状,而冠状动脉造影正常。更为严格的“心脏X综合征”的定义:1.运动诱导的心绞痛样症状,但一般胸痛时间比较长。2.心绞痛发作时ST段压低;3.冠状动脉造影正常;4.排除冠状动脉痉挛;5.排除其他心脏或系统性疾病导致的心脏微血管的异常,比如肥厚性心肌病或糖尿病等。微血管心绞痛多发生于女性,尤其是更年期及绝经后的女性,表现为内皮依赖及非内皮依赖的心脏微血管的障碍。一般认为心脏X综合征预后良好,但最近的研究(WISE)表明女性微血管心绞痛的患者5年的心血管事件发生率明显升高(16.0%比2.4%),而且容易出现心脏点状坏死而发生心力衰竭。微血管心绞痛的发生机制可能与以下因素有关,可能的因素太多,说明最终的机制其实是不明确的。1、冠状动脉微血管(血管直径<500μm)舒缩功能异常;2、心脏疼痛的敏感性异常和增高;3、血管内皮功能的异常;4、精神心理障碍;5、自主神经功能失调;6、雌激素水平下降等。出现微血管心绞痛该怎么办?1、首先是改善生活方式,控制血压、血糖和血脂,减肥、戒烟,避免紧张和焦虑的情绪非常重要。2、药物治疗:一般的抗冠心病和心绞痛的药物如硝酸酯类(硝酸甘油,5-单硝酸梨醇酯)对半数患者有效,如果症状持续,可联合使用长效钙离子拮抗剂(地尔硫草)或β受体阻滞剂(如倍他乐克、比索洛尔等)。伴高脂血症应使用他汀类降脂药物,患高血压加用血管紧张素转换酶抑制剂类药物(如苯那普利、培多普利等),有助于改善基础内皮功能障碍。需要提及的是尼可地尔,尼可地尔具有双重抗心绞痛机制:硝酸酯类作用扩张静脉及心外膜冠状动脉以及开放钾-ATP通道引起外周动脉和冠状动脉阻力血管扩张,而冠脉的阻力主要来自微小动脉,占总的冠脉阻力的80%,所以尼可地尔是作为扩张微血管的药物,对改善微血管心绞痛有良好的作用。3、心理治疗:到心理科评估是否需要抗焦虑和或抑郁治疗,很多微血管心绞痛的病人合并有心理疾病,如果常规抗心绞痛药物治疗无效,且同时伴有失眠、焦虑和抑郁等一定要到正规心理科治疗。4、运动和心脏康复:在康复师指导下行心血管康复和运动治疗。 5、体外反搏治疗:治疗缺血性疾病的无创性辅助循环,也有一定的作用。三副充气气囊:小腿、大腿及臀部在心电图R波的触发下,气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气,挤压下半身的动脉系统,在心脏的舒张期将血流驱回至人体上半身,改善心、脑等重要脏器的血流灌注;同时因静脉系统同步受压,右心的静脉回流增加,提高心脏的每搏出量和心输出量;在心脏的收缩期,三级气囊同时排气,使心脏射血的阻力负荷降低。微血管心绞痛是冠心病心绞痛的重要组成部分,尤其在更年期女性所占比例更高,所以认识微血管心绞痛、正确对待和及时治疗非常重要!声明:本文为@刘燕荣医生原创,转载请注明作者及出处。心绞痛心肌缺血胸痛冠心病微血管
刘燕荣
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心内医生都知道的12类冠心病用药,你知道吗?
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。现将指南中冠心病用药类型总结如下文。减轻症状、改善缺血的药物减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用,其中一些药物,如β受体阻滞剂,同时兼具两方面作用。目前减轻症状及改善缺血的药物主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂(CCB)。β受体阻滞剂根据β受体阻滞剂的作用特性不同将其分为3类:1.选择性β1受体阻滞剂,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、比索洛尔(康忻)、阿替洛尔(氨酰心安)等;2.非选择性β1受体阻滞剂,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔(心得安),目前已较少应用;3.非选择性β受体阻滞剂,可同时作用于β和α1受体,具有扩张外周血管的作用,常用药物为阿罗洛尔和拉贝洛尔。β受体阻滞剂能够抑制心脏β1肾上腺素能受体,从而减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,减少患者心绞痛发作,增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55~60次/分,严重心绞痛患者如无心动过缓症状,可将心率降至50次/分。如无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有多种,给予足够剂量,均能有效预防心绞痛发作。为减少β2受体被阻滞后引发的不良反应,更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔及阿替洛尔)。同时具有α1和β受体阻滞的非选择性β受体阻滞剂药物,在CSA的治疗中也有效(如阿罗洛尔和拉贝洛尔)。伴严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显支气管痉挛或支气管哮喘患者禁用β受体阻滞剂。周围动脉病(peripheralarterialdisease,PAD)及严重抑郁是使用β受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺源性心脏病患者可谨慎使用高度选择性β1受体阻滞剂。无固定狭窄的冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)造成的缺血,如变异性心绞痛,不宜使用β受体阻滞剂,此时CCB应为首选药物。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂,而不宜使用普萘洛尔(具有内在拟交感活性)。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化,由较小剂量开始。硝酸酯类药物硝酸酯类药物为内皮依赖性血管扩张剂,能减少心肌耗氧量,改善心肌灌注,缓解心绞痛症状。硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力,使心率加快,因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB治疗CSA。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可于运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类药物用于降低心绞痛发作的频率和程度,并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类药物不适宜治疗心绞痛急性发作,而适宜心绞痛的慢性长期治疗。用药时应注意给予足够的无药间期(通常每日应有6~8小时的间歇期),以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药,夜间宜停药;皮肤敷贴片白天敷贴,晚上除去。硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面部潮红、心率反射性加快和低血压,上述不良反应以短效硝酸甘油更明显。第1次含服硝酸甘油时,应注意可能发生体位性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不可应用硝酸甘油等硝酸酯类药物,以避免引起低血压,甚至危及生命。严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛,不宜使用硝酸酯类药物,因为硝酸酯类药物可降低心脏前负荷,减少左室容量,进一步增加左室流出道梗阻程度,而严重的主动脉瓣狭窄患者使用硝酸酯类药物也因前负荷的降低而进一步减少心搏出量,有发生晕厥的风险。CCB早期小规模临床研究,如IMAGE、APSIS、TIBBS和TIBET等比较了β受体阻滞剂与CCB在缓解心绞痛或增加运动耐量方面的疗效,但结果均缺乏一致性。比较两药疗效的荟萃分析显示,在缓解心绞痛症状方面,β受体阻滞剂较CCB更有效,而在改善运动耐量和改善心肌缺血方面,β受体阻滞剂和CCB相当。二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB同样有效,非二氢吡啶类CCB的负性肌力效应较强。CCB通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧量发挥缓解心绞痛的作用,对变异性心绞痛或以CAS为主的心绞痛,CCB是一线治疗药物。地尔硫和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,这两种药物不宜用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。长效CCB能减少心绞痛发作。ACTION研究结果显示,硝苯地平控释片未能显著降低一级疗效终点(全因死亡、AMI、顽固性心绞痛、新发心力衰竭、致残性脑卒中及外周血管成形术的联合终点)的相对危险,但就一级疗效终点中的多个单项终点而言,硝苯地平控释片组的降低作用达到显著差异或有降低趋势;亚组分析显示,在52%合并高血压的冠心病患者中,一级终点相对危险下降13%。CAMELOT研究结果显示,氨氯地平组主要终点事件(心血管性死亡、非致死性心肌梗死、冠状血管重建、因心绞痛而入院治疗、慢性心力衰竭入院、致死或非致死性卒中及新诊断的PAD)与安慰剂组比较相对危险降低31%,差异具有显著性。长期应用长效CCB的安全性在ACTION研究以及大规模降压研究——ALLHAT研究及ASCOT研究中均得到了证实。CCB常见不良反应包括外周水肿、便秘、心悸、面部潮红,低血压也时有发生,其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定型心绞痛合并心力衰竭必须应用长效CCB时,可选择氨氯地平或非洛地平。β受体阻滞剂和长效CCB联用较单药更有效。此外,两药联用时,β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类CCB引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类CCB地尔硫或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌患者的替代治疗。但非二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂的联用能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显,需特别警惕老年人、已有心动过缓或左心室功能不良患者应避免两药联用。其他治疗药物1.改善代谢性药物:曲美他嗪通过调节心肌能源底物,抑制脂肪酸氧化,优化心肌能量代谢,改善心肌缺血及左心功能,缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60mg/d,分3次口服。2.尼可地尔:尼可地尔具有独特的双重药理机制,既能特异性开放冠状动脉血管平滑肌的钾通道,改善微血管功能,又具有类硝酸酯类作用,扩张冠状动脉,对稳定型心绞痛和其他各型心绞痛均有明显疗效。临床试验证明,一次口服尼可地尔可延长心绞痛患者运动至心绞痛发作和心电图ST段下降至1mm的时间,且用药剂量与延迟缺血的时间呈正相关,疗效可维持6小时左右。控制心绞痛发作的有效率达90%左右。常用剂量为5mg/d,分3次口服。减轻症状、改善缺血的药物治疗建议1.Ⅰ类:(1)使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B);(2)使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量,选择的剂型及给药次数应可以24小时对抗心肌缺血(证据水平A);(3)当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,可使用CCB(证据水平A)、长效硝酸酯类药物(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物;(4)当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,联用长效二氢吡啶类CCB或长效硝酸酯类药物(证据水平B);(5)合并高血压的冠心病患者可应用长效CCB作为初始治疗药物(证据水平B)。2.Ⅱa类:当使用长效CCB单一治疗或联用β受体阻滞剂治疗效果不理想时,将长效CCB换用或加用长效硝酸酯类药物或尼可地尔,使用硝酸酯类药物应注意避免发生耐药性(证据水平C)。3.Ⅱb类:可使用改善代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平B)。预防心肌梗死、改善预后的药物阿司匹林通过抑制环氧化酶(COX)和血栓烷A2(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用,所有患者如无用药禁忌证均应长期服用。随机对照试验(randomizedcontroltrial,RCT)证实了CSA患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的发生风险。阿司匹林的最佳剂量范围为75~150mg/d(常用剂量为100mg/d),其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作为替代治疗。氯吡格雷为P2Y12受体抑制剂,通过选择性不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体而阻断ADP依赖激活的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物,有效减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于冠状动脉支架置入后及阿司匹林禁忌患者。该药起效快,顿服600mg后2~6小时即能达到有效血药浓度,顿服300mg后6~24小时达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg,每日1次口服。对无高危因素的稳定型心绞痛及接受溶栓药物治疗的患者应作为优先选择,包括择期PCI患者,其中,国产氯吡格雷(如「泰嘉」)的使用剂量较灵活,临床疗效显著,拥有中国人群的使用经验和证据,对无高危因素的CSA及接受溶栓药物的患者可作为优先选择,包括择期PCI患者。替格瑞洛为新型P2Y12受体抑制剂,该药不需经肝脏代谢,直接作用于血小板ADP受体起效。主要用于支架置入术后、有氯吡格雷禁忌证或氯吡格雷抵抗的患者。既往有脑出血病史的患者禁用。β受体阻滞剂多项荟萃分析显示,心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗,可降低相对死亡率24%。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂(如普萘洛尔)心脏保护作用较差,不宜选用。需指出的是,目前仍被广泛使用的β受体阻滞剂——阿替洛尔,尚无明确证据表明其能影响患者的死亡率。他汀类药物由TC<4.68mmol/L(180mg/dL)开始,TC水平与冠心病事件的发生呈连续的分级关系,最重要的危险因素是LDL-C。多项随机双盲的一级或二级预防临床试验表明,他汀类药物能有效降低TC和LDL-C水平,并因此减少心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。稳定性冠心病患者LDL-C的目标值应<2.60mmol/L(100mg/dL)。对于极高危患者[确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)],治疗目标应为LDL-C<1.8mmol/L(70mg/dL)。对于ACS患者,近期制定的《动脉粥样硬化性心血管疾病患者降低胆固醇治疗的亚洲专家共识》推荐,主要达标值为LDL-C水平降至1.8mmol/L(70mg/dL)。如某些患者LDL-C水平能降至1.4mmol/L(55mg/dL)以下,则不需减少药物剂量,专家组认为LDL-C水平<1.4mmol/L(55mg/dL)可能对改善预后更加有益,因此可将其作为可选择的达标值,以适应血脂水平能被降至很低的患者。为达到更好的降脂效果,在他汀类药物治疗基础上,可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布(ezetimibe)10mg/d。高TG或LDL-C水平增高的高危患者可考虑联用降低LDL-
王飞
面部疼痛到不敢吃饭 怎样才能彻底止掉三叉神经痛
代某于2009年无明显诱因出现右侧颊部疼痛,呈发作性,针扎样疼痛,持续约1—2分钟,在当地医院开了“止痛药”服用无效。2010年5月在西京医院诊断为右侧三叉神经痛,给予口服卡马西平及右眶下神经阻滞有效。2012年7月,代某右侧鼻唇沟处皮肤再次出现疼痛,呈针扎样,局部皮肤轻触即痛,右颊部内侧皮肤有虫爬样感觉。不敢刷牙、不敢张口。一年后,代某在西安某医院就诊,给予右侧三叉神经l2支神经阻滞及针灸治疗无效。现口服卡马西平,氨酚双氢,凡痛定胶囊,甲钻胺片有一定效果,但每天仍会发作,而且服药后有副作用出现。代某因此不敢吃饭,吃药令她恐惧,生活受到了严重影响。她该怎么办呢?治疗三叉神经痛,一般患者会首先选择药物治疗,而卡马西平是首选药物,该药物对70%—80%的患者有效。疼痛停止后可考虑逐渐减量。不良反应可见头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良等,出现皮疹、共济失调、再生障碍性贫血、昏迷、肝功能受损、心绞痛、精神症状时需立即停药。如卡马西平无效可考虑改用苯妥英钠。上述两药无效时可试用氯硝西泮。服药无效者可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节,破坏感觉神经细胞,可达止痛效果。不良反应为注射区面部感觉缺失。由此可见,药物和注射疗法都不是治疗三叉神经痛最好的方法,并且不能使疾病得到根治,仅仅是缓解症状。有效治疗三叉神经痛的微血管减压术,全称三叉神经显微血管减压术,该术是原发性三又神经痛首选的手术方法,也是目前唯一能够根治三叉神经痛的手术。该手术是在全身麻醉下,患侧耳后沿发迹行4cm切口,牵开皮肤肌肉显露乳突根部,钻孔开骨窗直径3cm.切开硬脑膜在显微镜下吸出脑脊液,剪开蛛网膜探查三叉神经根部,找到压迫三叉神经根的责任血管,显微剥离子游离责任血管后用垫片垫起。手术创伤小,预后良好。绝大多数患者术后疼痛立即消失,并保留正常的面部感觉和功能,不影响生活质量。治愈率达96%,复发情况十分罕见。微血管减压术是目前在医疗界、在患者严重最被认可的治疗三叉神经痛疗法。得知了微血管减压术后,代某在擅长此术的第四军医大学唐都医院功能神经外科顺利完成了手术,术后持续折磨她八年的面部疼痛立刻消失,可见微血管减压术治疗三叉神经痛的效果是立竿见影的。而且,在医院三个月后的回访中我们得知,代某的右侧面部疼痛没有再发作过。
王学廉
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