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阿尔茨海默病——康复评定

针对损伤的外周神经，通过详细的病史采集和体格检查，尽可能详尽的明确损伤部位、性质、运动、感觉、反射、自主神经等功能情况，初步判断神经受损的部位和程度。周围神经损伤早期评估结果对随后的处理方案选择有非常重要的意义，既可影响早期手术处理方案的选择，也会影响后期康复治疗计划的制订与修改。以下几种情况需要非常注意：①合并肌肉损伤时，需要详尽询问病史及细致的体格检查，甚至精密仪器检查才能明确判断是否合并有肌肉损伤；②早期神经探查及修复手术的选择需要依赖对神经损伤程度正确的判断，如单纯性臂丛神经上干完全损伤很容易误诊为全臂丛的不完全性损伤，一旦误诊就可能错过最佳时机；③臂丛神经损伤常伴有颅脑损伤、脊椎脊髓损伤或肢体骨折，也可伴血管或其他神经损伤。对于复杂的损伤，诊断有困难或病情经常变化，必要时要借助肌电图、MRI等来进一步检查，早期治疗方案和康复预案也应该及时调整。同时，我们还应对患者的心理、文化、职业、经济等状况进行详细了解，作出合理的预后判断、确定康复目标、制订和优化康复计划、评价康复效果等。一、运动功能评估运动功能检查主要对神经损伤部位以下肌肉功能和相邻关节功能及形态等进行评估，以便了解患者受累肢体整体功能状况。主要评估内容如下。（一）观察畸形、肌肉萎缩、肿胀的程度及范围外周神经损伤术后固定或制动时间过长，会引起失神经肌肉萎缩、力量严重不足等，也还会引起相关关节挛缩畸形或松弛畸形。肌肉萎缩是外周神经损伤最为常见的继发性问题，但肿胀会掩盖这一现象而导致医务人员和患者忽略这一问题，长期肿胀还会引起正常肌肉功能的下降，检查时需要仔细甄别，必要时用尺测量或容积仪测量受累肢体的围度并与对侧肢体进行对比。（二）肌力和关节活动范围测定目前，徒手肌力评定方法（MMT）仍然被常规用来评估肌力情况。应详细检查并记录受损部位每块肌肉的肌力情况。对一些较大的受累肌肉可以使用等速肌力测试仪器进行测量。在神经恢复的不同阶段观察肌力和感觉的变化，以便更好地进行肌力训练和掌握康复治疗进程。对干高位桡神经损伤，应该及时准确的了解肱桡肌和桡侧腕伸肌的肌力改变情况；对于腕部尺神经损伤，注意观察小鱼际肌的肌力改变。当然，肌肉的运动速度、肌张力、耐力等也需要进行评估。在检查肌力时，注意各关节肌肉运动功能之间的协同或重叠，需要注意仔细触摸关键肌腹的收缩和肌腱的滑动情况，以避免出现一些假象。在评估关节活动范围时应注意主、被动活动范围的比较。（三）运动功能恢复情况评定英国医学研究院（BMRC）神经外伤学会将神经损伤的运动功能恢复情况分为六级，简单明了，是评定运动功能恢复情况最常用的方法。（四）手和上肢功能评估上肢周围神经损伤时，针对患者上肢肢体功能的评估非常重要，常用的简易上肢功能评定（SHEF）有较高的信度和效度，该方法由日本神户医学部开发使用。简易上肢功能评定设备是一个简易功能评定箱，大小约42cm×42cm×10cm，由大、中、小立方体木块；大、中、小圆球；小钢珠；小圆木棍、小圆铁片；小胶片；秒表等组成。该评估共10个检查项目，包括：按要求分别把木块、圆球从打开的折叠箱的一端拿到另一端；按照要求把放在箱子某个固定位置上的木棍拿起插到箱子边上的孔上，翻转小圆铁片和小胶片等。每个项目分别进行计时，根据所花时间和完成情况得分，每项最高分为10分，最低分为1分，总分满分为100分。各年龄段的正常值因不同的年龄段而不同，结果评估用恢复率（实际得分/正常分）来表示。类似的上肢功能评估还有Carroll上肢功能评估表，在国际临床上广泛应用，也有相当高的信度和效度。该检查包括抓4个不同规格的木块（4个动作），握2个规格的铁管（2个动作），侧捏木片（1个动作），分别用示指、中指、环指、小指配合拇指捏4种钢珠（16个动作），把小钢圈套进铁柱，把熨斗放到高处搁板上，将水瓶的水倒进玻璃杯，再将玻璃杯的水经前臂旋后倒入另一个杯子中，把手放到嘴上、头顶、头后（3个动作），写名字等33个动作。每项顺利完成3分（写名字4分），时间延长或不顺利得2分，部分完成1分，不能完成0分。另外还有Moberg拾物试验，要求分别测量健手、患手睁眼状态和患手闭目状态下完成捡起16项日常生活用品的时间和效率，该法也是一种测试移动的两点辨别觉及触觉感悟的方法。手功能评估系统测量患者按照要求完成7项日常生活动作的时间。二、感觉功能评估不同感觉神经有其特定的支配区，但也常有交叉支配现象。所以，神经受损后，感觉消失区往往较实际支配区小，且边缘有一感觉减退区。感觉功能的测定，除了常见的用棉花或大头针测定触觉和痛觉刺激外，还可做温度觉试验、VonFrey单丝压觉试验、Weber二点辨别觉试验、手指皮肤皱褶试验、皮肤定位觉、皮肤图形辨别觉、实体觉、运动觉和位置觉试验、Tinel征检查等。常规感觉评估包括皮肤触觉、压觉、冷热觉和皮肤出汗（自主神经功能）情况4个方面。临床上通过观察皮肤的干燥程度及用手触摸患者肢体局部皮肤的湿润程度，了解皮肤的出汗情况，对皮肤感觉的初步判定极为方便。皮肤的触觉较为模糊，与神经恢复程度关系不大。对皮肤的精细感觉检查，可通过患者的一些动作来判断，如扣纽扣、非直视下触摸物体并说出物体形状、大小及质地。对于手指感觉评估，两点辨别觉（2PD）检查最为重要，是目前较为灵敏及准确的方法，其结果同神经的功能恢复呈较大的相关性。保护性感觉对预防在日常生活中的烧伤、烫伤或锐物伤具有重要的意义，也越来越受到重视。对于陈旧性神经损伤，如早期未得到良好的修复或治疗效果不佳，时间超过1年者仍然倾向于再次手术修复以便恢复其保护性感觉。对受累肢体感觉功能情况检查临床上常用英国医学研究会1954年提出的感觉功能评估标准，简便实用，得到广泛应用。不少学者也采用LOMALINDA大学制定的感觉评估表，其以两点辨别觉为主要依据，将皮肤的感觉分为6级，每一级采用一种颜色来标明。在应用此表格进行评估时，首先应该检查患者是否存在感觉过敏，如果存在感觉过敏，患者对刺激过度应答，则评估可能不可靠。采用此表格每月检查患者的感觉并记录1次，6个月为1个观察期。（一）触觉检查患者闭目，检查者用棉签或软毛笔轻触患者皮肤，让患者回答有无轻痒感。测试时注意两侧对称部位的比较，刺激动作要轻，刺激频率较小。检查四肢时，刺激走向应与长轴平行，检查胸腹部的方向应与肋骨平行。检查顺序为面部、颈部、上肢、躯干、下肢。（二）单丝试验对神经损伤的患者，为了更加仔细查明神经损伤程度和术后恢复情况，还需要用单丝皮肤阈值测验（即单丝试验）进行检查。单丝触觉测验通过选用不同直径的细丝与皮肤接触，能够测出皮肤对不同压力的反应和敏感程度，区分不同压力之间的差别。正常人对轻触觉很敏感。（三）痛觉检查通常用大头针的针尖以均匀的力量轻刺以刺激患者皮肤，让患者立即陈述具体的部位及感觉。对痛觉障碍的患者，检查要从障碍部位向正常部位逐步移行；而对痛觉过敏者，要从正常部位向障碍部位移行。为了避免主观或暗示作用，患者应闭目接受测试。测试时注意两侧对称部位的比较。有痛觉差异时，要详细记录障碍的类型、部位和范围。（四）温度检查正常人能明确辨别冷热感觉。用盛有热水（40～45℃）及冷水（5～10℃）的试管测试，在患者闭目的情况下冷热交替接触患者的皮肤，让患者回答自己的感受（冷或热）。选用的试管直径要小，管底面积与皮肤接触面不要过大，接触时间以2～3s为宜。检查时应注意两侧对称部位的比较。（五）振动觉测定音叉是最常用的振动觉测试工具，尤其是256Hz的音叉。在振动觉检查时拨动音叉，把音叉的双头轻轻地放在患者受检部位，如小指末节。在检查过程中主要了解3个方面的情况，首先要清楚受检者能否感觉到振动，如果回答是肯定的，则要了解是在什么部位得到这种感觉的，即感觉的定位问题。因为音叉的振动可以沿组织传导，当音叉安放在神经损伤部位时，若离其不远处的皮肤感觉神经未受损，则也能感受到刺激，所以定位很重要。第三是与对侧肢体的同一部位相比较有无不一样。上述检查方法为一种定性检查方法。更为精确的测试工具是测振器，可以在固定频率、固定振动强度下进行测定，还可进行振动觉阈的定量检查。（六）两点辨别觉测试两点辨别觉测试提供了感觉恢复的定量测试方法，有助于帮助检测皮肤神经支配区和失神经支配区域分布。该检查有两种方法。一种是较简单的皮肤感觉定位觉检查，检查时令受检者闭目，用手轻触其皮肤，让其用手指出被触及的部位，正常误差手部＜3.5mm，躯干＜1cm。另一种是较为精确的两点辨别觉测试，检查时令受检者闭目，采用心电图测径器或两点触觉测量器沿所检查区域长轴刺激两点皮肤，两点的压力要一致，受检者回答感觉到“一点”或“两点”。若受检者两点感觉正确，再缩小两点的距离，直到受检者感觉为一点时停止，测出此时两点间的距离。远端手指辨别觉两点的正常距离是2～4mm，两点辨别觉＞5mm表示触觉功能丧失（感觉缺失）。人体不同部位的两点辨别距离不同。（七）皱纹测试失神经支配的手指在浸入热水后不像正常手指那样发生皮肤皱缩现象，皱纹测试是将患者双手浸泡在42.2℃的清水中20～30min，直到健手出现皱纹。此时，擦干患手，按0～3度分级、照相。0度表示缺乏皱纹、3度表示正常皱纹。皱纹测试为周围神经损伤的神经支配恢复情况提供一项客观的测试方法。引起皱纹的生理机制还不清楚。但此测试能有助于确定感觉再生的速度，提供失神经控制的记录图形。（八）Tinel征即神经干叩击试验，是检查周围神经再生的一种简单有效的方法。周围神经损伤后，神经近端再生的纤维无髓鞘，对外界的叩击可诱发其分布区域疼痛、放射痛和过电感或麻刺感等过敏现象，沿修复的神经干叩击，到达神经轴突再生前缘时患者即有上述感觉，这称为Tinel征阳性。一般在神经损伤或修复术后6周起轻叩该部位可引出这种麻刺感。检查时先标出神经损伤或修复的位置，从远端起向近端沿神经走行路径轻轻叩击直到出现麻刺感（也可以从近端起向远端叩击），观察出现阳性的点是否随时间的推移而不断地向远端移动。若神经修复术后2～3个月，仍然只在神经受损处出现叩击痛，显示局部假性神经瘤形成，或者神经纤维仍未通过吻合口或无明显神经再生的倾向。定期重复此检查，可了解神经再生的部位和速度。但神经轴突通过吻合口的数量却不能从此检查中得到结果。（九）自主神经功能检查常用发汗试验，包括Minor淀粉-碘试验、茚三酮试验等。汗液分泌与交感神经功能有关，当交感神经受损时，在其支配体表区域内少汗或无汗。Minor淀粉-碘试验采用碘与淀粉在汗液作用下呈蓝色反应的原理，根据蓝色的深浅了解出汗障碍的区域及其程度，间接了解皮肤交感神经分布的功能状态。茚三酮试验的原理是皮肤汗液中的氨基酸与茚三酮的水合作物作用，氨其酸氧化成醛、氨和二氧化碳，而茚三酮被还原成仲醇，与所后成的氨及另一分子茚三酮缩合生成有蓝紫色的化合物。检查时让受试者指尖按在纸上，然后在纸上喷涂茚三酮，观察是否显色。三、电生理学评定对周围神经损伤，电生理学检查具有重要的诊断和功能评定价值。常用的方法有以下几种。（一）强度-时间（I/t）曲线检查这是一种神经肌肉兴奋性的电诊断方法。通过时值测定、曲线描记和适应比值等指标判断肌肉为完全失神经支配、部分失神经支配及正常神经支配，它可对神经损伤程度、恢复程度、损伤的部位、病因进行判断，对康复治疗有指导意义。正常、部分失神经和完全失神经支配的I/t曲线形状。（二）肌电图检查在肌肉获得神经支配的早期，往往看不到明显的肌肉收缩或肢体运动，可用肌电图来测定。肌电图一般可比肉眼或手法检查早1～2个月发现肌肉重新获得神经支配。通过针极肌电图检查，可判断神经受损的程度是神经失用或轴突断离或神经断离。通过纤颤电位、正锋波数量减少、出现多相新生电位、恢复运动相甚至干扰相可判断神经再生。神经传导速度测定，对损伤以外的神经功能状况具有极为重要的价值。（三）神经传导速度测定神经传导速度测定可以确定传导速度，动作电位幅度和末梢潜伏时等，既可用于感觉神经检查，也可用于运动神经功能检查，以确定受损部位，是对周围神经病损最为有效的检查方法。正常情况下，四肢周围神经的传导速度一般为40～70m/s。神经损伤时，传导速度减慢。神经完全断裂时，神经传导速度为0。（四）体感诱发电位（SEP）检查体感诱发电位是刺激从周围神经上行至脊髓、脑干和大脑皮质感觉区时在头皮记录的电位，具有灵敏度高、可对病变定量评估、对传导通路进行定位测定、重复性好等优点。对常规肌电图难以查出的病变，SEP可容易做出诊断，如周围神经靠近中枢部位的根性损伤、在重度神经病变和吻合神经的初期测定神经的传导速度等。四、周围神经损伤的预后上述介绍的一些常规诊断技术虽然设备技术并不复杂，但却能较好的帮助评估预后。直流感应电诊断和强度-时间曲线检查时呈正常反应、正常曲线者，病损为神经失用症，多在3个月内恢复；如为部分变性、呈部分失神经曲线，多为轴索断裂，恢复病程与轴索断裂的部位有关，一般在3～6个月或更长；如检查结果为完全变性反应，呈完全性失神经曲线，则多为神经断裂或严重的轴索断裂，恢复多在6个月以上，甚至不能恢复；如常规电诊断检查结果呈绝对变性反应，表明神经及其支配的肌肉已完全丧失功能，恢复无望，手术也无能为力。为了确诊，应在1个月内重复检查2～3次，以免因误差而造成误判延误治疗。另外，还可以根据临床表现预测恢复过程。（一）皮肤表现随着水肿消退，侧支血管再生，循环系统逐渐恢复正常，皮肤的颜色和质地会有所改善。（二）出现原始的保护性感觉即对疼痛、温度、压力和触碰的总认识。（三）麻刺和过电感（Tinel征）沿着损伤神经由远及近地叩击，以探查神经恢复情况。如果患者感觉麻刺远至假设的损伤部位，表示神经再生；如果在损伤处感觉疼痛，则表示神经瘤形成。（四）发汗随着自主神经系统副交感神经的再生和功能改善，汗腺分泌功能亦会恢复。（五）辨别觉更多精细感觉，如识别和定位触觉、本体感觉、立体觉、肌肉运动觉以及两点辨别觉等，在此时应有所恢复。（六）肌肉张力随着神经再生至肌肉组织的运动终板，肌肉的软弱程度减轻，肌张力会有所提高。（七）随意运动功能患者首先在无重力影响即减重情况下活动肢体，随着肌力的增加，肢体可能进行关节全范围活动，甚至抗重力运动。此时，可开始分级锻炼。

唐梅

臂丛神经损伤

辽宁省肿瘤医院(中国医科大学肿瘤医院)骨软组织肿瘤科商冠宁臂丛神经炎(paralyticbrachialplexitis)又称神经痛性肌萎缩，病因未明，可能与感染、变态反应等有关。主要表现以肩胛带肌为主的疼痛、无力和肌萎缩。发病急，预后好。颈椎骨关节病引起的臂丛损害不包括在内。应用解剖1、组成“555”第5－8颈神经前支和第1胸神经前支5条神经根组成。分根、干、股、束、支5部分。有腋、肌皮、桡、正中、尺5大分支。臂丛包括5根3干，C5—C6神经根在前斜角肌外缘相和，组成上干；C7组成中干；C8—T1形成下干。（位于第1肋骨表面，每干长约1cm）。每干又分成前后两股，（位于锁骨表面，每股长约1cm）；每股组成3个束，束的长度约3cm，各束在相当于喙突水平分为神经支，形成终末神经。臂丛神经全长约15cm，约150000根轴突。臂丛位于活动范围较大的肩关节附近，邻近动脉，易造成臂丛神经损害。2、分支见下表发出部位神经名称　支配肌肉根部　胸长神经C567前锯肌（还受3-7肋间神经支配）肩胛背神经C345肩胛提肌、大小菱形肌膈神经C2345膈肌斜角肌肌支颈长肌肌支C5678斜角肌、颈长肌干部肩胛上神经C56冈上肌、冈下肌锁骨下神经C56锁骨下肌束部外侧束胸前外侧神经C567胸大肌锁骨部肌皮神经C567肱肌、肱二头肌、前臂外侧皮肤感觉正中神经外侧头　感觉内侧束正中神经内侧头　运动胸前内侧神经C8T1胸大肌胸肋部、胸小肌尺神经　大部分手肌臂内侧皮神经　臂内侧皮肤感觉前臂内侧皮神经　前臂内侧皮肤感觉后侧束腋神经C56小圆肌、三角肌、肩外侧皮肤感觉桡神经C5678T1肱三头肌、肘肌、旋后肌、肱桡肌、部分手外在肌肩胛下神经C56肩胛下肌、大圆肌胸背神经C7背阔肌3、臂丛神经根的功能特点⑴C5神经根：其纤维数为8738～33027根，主要组成腋神经，支配三角肌，主管肩外展；主要组成肩胛上神经，支配冈上、冈下肌，主管肩上举；独立组成肩胛背神经，支配肩胛提肌。⑵C6神经根：神经纤维为14227～39036根，主要组成肌皮神经，支配肱二头肌，主管屈肘。单根C6神经根损伤，临床除肱二头肌肌力减弱外，上肢活动无明显影响。一旦C5、6同时离断或上干损伤，则腋神经与肌皮神经主要机能丧失，临床表现为三角肌麻痹。肩不能外展；肱二头肌及肱桡肌麻痹时不能屈肘。⑶C7神经根：神经根数为18095～40576根，主要组成桡神经，支配上肢伸肌群，主管肘、腕、指的伸直。C7支配广泛无独特性。单纯C7神经根断裂不出现上肢功能障碍，因桡神经支配肌均可由其他神经根代偿。C5、6、7神经根同时断裂，临床表现与C5、6联合损伤基本相似。因C7可为C8神经根所代偿。反之，当C7、8T1神经根联合损伤时，临床表现与C8T1损伤基本相似。此时因C7可为C6神经根所代偿。因此，在臂丛神经损伤病例重一旦出现C7麻痹症状，常提示4个神经根以上同时损伤。尺侧腕屈肌支由C7支配。⑷C8神经根：C8神经根纤维数为14636～41246根。主要组成正中神经，支配掌长肌、拇长屈肌、指深屈肌等指屈肌群，主管手指屈曲；独立组成肩胛下神经，支配肩胛下肌。C8单独损伤，临床指深屈肌活动减弱，其他功能无明显影响。当C5、6、7、8同时损伤，除上干损伤（肩不能上举与外展，肘不能屈曲）外，出现中干损伤表现，即腕下垂，伸拇伸指不能。⑸T1神经根：T1神经根纤维数为12102～35600根，主要组成尺神经，支配手内在肌，骨间肌和蚓状肌，主管拇指对掌、对指，手指内收、外展，掌指关节屈曲及指间关节伸直；独立组成臂及前臂内侧皮神经。单独T1神经断裂，主要影响手内在肌功能，但由于C8神经根的代偿，临床功能障碍不明显。C8T1联合损伤或下干损伤时主要表现为手内部肌及屈指功能障碍。C7、8T1三根联合损伤时,临床表现与T1C8二根联合损伤相似，因C7损伤可被邻近C6所代偿。前臂内侧皮神经主要由T1纤维组成，一旦其支配区感觉障碍（除切割伤外），首先应考虑在第一肋骨处受压，这是诊断臂丛神经血管受压征的重要依据。发病机制引起臂丛损伤的最常见病因及病理机制是牵拉性损伤。成人臂丛损伤大多数（约80%）继发于摩托车或汽车车祸。如摩托车与汽车相撞、摩托车撞击路边障碍物或大树驾驶员受伤倒地，头肩部撞击障碍物或地面，使头肩部呈分离趋势，臂丛神经受到牵拉过度性损伤，轻者神经震荡、暂时性功能障碍重者神经轴突断裂、神经根干部断裂，最重者可引起5个神经根自脊髓发出处断裂，似“拔萝卜”样撕脱，完全丧失功能。工人工作时不慎将上肢被机器、皮带或运输带卷入后，由于人体本能反射而向外牵拉可造成臂丛损伤，向上卷入造成下干损伤水平方向卷入则造成全臂丛损伤。矿山塌方或高处重物坠落、压砸于肩部，高速运动时肩部受撞击等也可损伤臂丛。新生儿臂丛神经损伤则见于母亲难产时，婴儿体重一般超过4kg，头先露、使用头胎吸引器或使用产钳，致婴儿头与肩部分离、过度牵拉而损伤臂丛，多为不完全损伤。臂丛损伤也见于肩颈部枪弹、弹片炸伤等火器性贯通伤或盲管伤，刀刺伤、玻璃切割伤、药物性损伤及手术误伤等等。此类损伤多较局限，但损伤程度较严重，多为神经根干部断裂。可伴有锁骨下、腋动静脉等损伤。锁骨骨折、肩关节前脱位、颈肋、前斜角肌综合征、原发性或转移至臂丛附近的肿瘤也可压迫损伤臂丛神经。疾病病因1、外伤闭合性损伤见于车祸、运动伤（如滑雪）、产伤、颈部的牵拉、麻醉过程中长时间将肢体固定在某一位置时，开放性损伤主要见于枪弹伤、器械伤、腋动脉造影、肱动脉手术、内侧胸骨切开术、颈动脉搭桥术，颈静脉血透治疗过程中造成的损害亦有报道。2、特发性臂丛神经病又称神经痛性肌萎缩或痛性臂丛神经炎，也叫Parsonage-Turner综合征。这种病人常有病毒感染、注射、外伤或手术的病史。此外、偶尔也可发生Lyme病或立克次体感染。最近有人报道，由Ebrlicbia细菌引起的一种蜱传播疾病也可发生臂丛损害。3、胸廓出口综合征（TOS)各种不同的颈椎畸形可以损及臂丛神经根、丛及血管。可以单侧的，也可是双侧的。由于紧拉的颈椎纤维环从第一肋延伸至残遗的颈肋或变长的第七颈椎横突，从而导致C8和T1前支或臂丛下干中神经纤维受到损害。4、家族性臂丛神经病本病在急性期与痛性臂丛神经炎很难鉴别。有家族史，其遗传特点是单基因常染色体显性遗传，发病年龄较早。有时可并发颅神经受损（如失音），以及腰骶丛神经和植物神经受损。如果有家族性嵌压性神经病的表现，则可以通过神经电生理发现多个周围神经受累。腓肠神经活检可以发现神经纤维轻度脱失，有奇异的肿胀，髓鞘呈现香肠样增厚。5、放射性臂丛损害在放射性治疗后可出现缓慢进展的臂丛神经病，无痛性，常在上臂丛多见。6、肿瘤恶性肿瘤的浸润，常见于肺、胸部的肿瘤，导致进行性加重的臂丛损害，以下臂丛多见，多伴有Horner综合征。7、其他有报道在白塞病中，由于非外伤性锁骨下动脉瘤压迫而引起臂丛神经损害，同时伴有血管缺血的表现。其他腋动脉瘤、锁骨下静脉血管瘤也可引起[6]该病。临床表现一般分为上臂丛损伤（Erb损伤）、下臂丛损伤（Klumpke损伤）和全臂丛损伤1985年Leffert按臂丛损伤的机制与损伤部位作出以下分类健康搜索：⒈开放性臂丛损伤。⒉闭合（牵拉）性臂丛损伤。⒉1、锁骨上臂丛损伤：①神经节以上臂丛损伤（节前损伤）；②神经节以下臂丛损伤（节后损伤）。⒉2、锁骨下臂丛损伤。⒊放射性臂丛损伤。⒋产瘫。[1]疾病诊断1、判断有无臂丛损伤有下列情况之一，应考虑臂丛神经损伤存在：①上肢五大神经（腋，肌皮，正中，桡，尺神经）中，有任何两组的联合损伤（非同一平面的切割伤）②手部三大神经（正中，桡，尺神经）中，任何一根合并肩关节或肘关节功能障碍（被动活动正常）③手部三大神经（正中，桡，尺神经）中，任何一根合并前臂内侧皮神经损伤（非切割伤）。2、初定损伤部位（锁骨上下）①目的：便于手术切口及进路的选择。②方法：检查胸大肌锁骨部（C5，C6神经根），胸肋部（C8，T1神经根）及背阔肌（C7神经根）功能。当胸大肌锁骨部正常存在（检查方法：肩关节处前屈45度，上臂作抗阻力内收），则表示臂丛外侧束起始部发出的胸前外侧神经功能良好，臂丛损伤的部位应在外侧束以下（即锁骨下部）。胸大肌锁骨部萎缩，提示上干或C5，C6根性损伤。当胸大肌胸肋部正常存在（检查方法：肩关节处外展位，上臂作抗阻力内收），则表示臂丛内侧束起始部发出的胸前内侧神经功能良好，臂丛损伤的部位应在内侧束以下（即锁骨下部）。当背阔肌正常存在（检查方法：肩关节处外展位，上臂作抗阻力内收，检查者用手叩击肩胛骨下角以下部位有无肌肉收缩活动。肩胛骨下角以上地肌肉收缩常被大圆肌内收功能所干扰），则表示后侧束中段发出的胸背神经功能良好，若有臂丛损伤，其部位应在后侧束以下（即锁骨下部）。背阔肌萎缩提示中干损伤或C7神经根损伤。3、定位诊断（根干束支）在术前对臂丛损伤定位，除了区分锁骨上下损伤外，应进一步明确锁骨上的根或干损伤，以及锁骨下束或支损伤，具体方法应将临床检查所得地阳性体征，按上肢五大神经分类后进行组合诊断。Ⅰ臂丛神经根损伤从理论上分析只有相邻两神经根同时损伤时才可见临床症状与体征，我们把这种现象称单根代偿现象与双根组合现象。为了叙述方便，将臂丛神经根分为上臂丛及下臂丛。上臂丛包括C5-7神经根；下臂丛包括C8神经根与T1神经根。①上臂丛神经损伤：肩关节不能外展与上举，肘关节不能屈曲而能伸，腕关节虽能屈伸但肌力减弱。上肢外侧感觉大部缺失，拇指感觉有减退，第2-5手指，手部及前臂内侧感觉完全正常，检查时可发现肩部肌肉萎缩以三角肌为著，上臂肌肉萎缩以肱二头肌为著。另外，前臂旋转亦有障碍，手指活动尚属正常。上述症状与臂丛上干（C5，C6）损伤类同，是否合并C7损伤，主要检查背阔肌及指伸总肌有无麻痹现象。如果有斜方肌萎缩，耸肩活动受限，以及肩胛提肌与菱形肌出现麻痹时，即表示上臂丛神经根在近椎间孔处断伤或节前撕脱伤。②下臂丛神经根损伤：手的功能丧失或发生严重障碍，肩，肘，腕关节活动尚好，患侧常出现Horner征。检查时可发现手内部肌全部萎缩，其中以骨间肌为著，有爪型手及扁平手畸形，手指不能屈或有严重障碍，但掌指关节存在伸直动作（指伸总肌的功能），拇指不能掌侧外展。前臂及手部尺侧皮肤感觉缺失，臂内侧皮肤感觉亦可能缺失。上述症状与臂丛下干及内侧束损伤类同，如果有Horner征出现，证明T1交感神经已断伤，此常提示C8，T1近椎间孔处断伤或节前损伤。临床上除C8，T1神经联合断伤外，有时也可合并C7神经根同时断伤，这时的临床症状及体征与单纯C8，T1神经根断伤相类似，但仔细检查可发现背阔肌有麻痹，或肌力减退，指伸总肌也有肌力减退的表现，感觉障碍平面可向桡侧扩大。③全臂丛神经损伤：早期时，整个上肢呈缓慢性麻痹，各关节不能主动运动，但被动运动正常。由于斜方肌功能存在，耸肩运动依然存在。上肢感觉除臂内侧尚有部分区域存在外，其余全部丧失。上臂内侧皮肤感觉由臂内侧皮神经与肋间臂神经共同分布，后者来自第2肋间神经，故在全臂丛神经损伤时臂内侧皮肤感觉依然存在。上肢腱反射全部消失，温度略低，肢体远端肿胀，并出现Horner征。在晚期，上肢肌肉显著萎缩，各关节常因关节囊挛缩而致被动运动受限，尤以肩关节与指关节严重。Ⅱ臂丛神经干损伤①上干损伤：症状体征与上臂丛神经根损伤相似。②中干损伤：独立损伤临床上极少见，单独损伤除短暂时期内（一般为2周）示中指指腹麻木及伸肌群肌力有影响外，无明显临床症状与体征。可见于健侧C7神经根移位修复术后。③下干损伤：症状及体征与下臂丛损伤类同。手的功能（屈伸与内收外展）全部丧失，不能执捏任何物件。Ⅲ臂丛神经束损伤：（通过五大神经损伤的归类诊断完成）①外侧束损伤②内侧束损伤③后束损伤五大神经损伤的诊断（最重要的归类诊断）①腋神经损伤：三角肌萎缩，肩关节外展受限。单纯腋神经损伤其损伤平面在支以下；合并桡神经损伤，其损伤平面在后侧束；合并肌皮神经损伤其损伤平面在上干；合并正中神经损伤其损伤平面在C5根部。②肌皮神经损伤：肱二头肌萎缩，肘关节屈曲受限。单纯肌皮神经损伤，其损伤平面在支以下；合并腋神经损伤，其损伤平面在上干；合并正中神经损伤其损伤平面在外侧束；合并桡神经损伤，其损伤平面在C6神经根。③桡神经损伤：肱三头肌，肱桡肌及腕伸，拇伸，指伸肌萎缩及功能受限。单纯桡神经损伤其损伤平面在支以下；合并腋神经损伤，其损伤平面在后侧束；合并肌皮神经损伤，其损伤平面在C6神经根；合并正中神经损伤，其损伤平面在C8神经根。正中神经损伤④正中神经损伤：屈腕及屈指肌，大鱼际肌萎缩萎缩，拇指及手指屈曲及拇指对掌功能受限，第1-3指感觉障碍单纯正中神经损伤，损伤平面在支以下；合并肌皮神经损伤，损伤平面在外侧束；合并桡神经损伤，损伤平面在C8神经根；合并尺神经损伤，损伤平面在下干或内侧束。⑤尺神经损伤：尺侧腕屈肌萎缩，小鱼际肌，手内部肌包括骨间肌及蚓状肌，及拇内收肌萎缩，手指内收，外展受限，指间关节伸直受限，手精细功能受限，第4-5指感觉障碍单纯尺神经损伤，损伤平面在支以下；合并正中神经损伤，损伤平面在下干或内侧束；合并桡神经损伤，损伤平面在胸1神经根。Ⅳ臂丛神经根部损伤时节前损伤与节后损伤的鉴别诊断臂丛神经根性损伤主要分两大类，一类为椎孔内的节前损伤；另一类为椎孔外的节后损伤。节后损伤的性质与一般周围神经相同应区分为神经震荡，神经受压，神经部分断伤与完全断伤。区分方法依据受伤性质，日期，主要功能丧失程度及肌电，神经传导速度的不同变化而确定。治疗方法依据不同病理状态而定，可保守观察治疗或进行手术治疗（包括减压缝接及移植）。节前损伤均在椎管里前后根丝状结构处断裂，不仅没有自行愈合的能力也没有通过外科手术修复的可能，因此，一旦诊断确定，应争取及早进行神经移位术，故在临床上节前，节后的鉴别诊断有较大的重要意义。①病史：节前损伤暴力程度较严重，常合并有昏迷史，颈肩及上肢多发骨折，伤后常出现持续性剧痛。②体征：C5，C6根性撕脱伤，斜方肌多有萎缩、耸肩受限。C8T1根性撕脱伤，常出现Horner氏征（上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球下陷、半侧面部无汗）③神经电生理检查：体感诱发电位（SEP）及感觉神经活动电位（SNAP）电生理检测有助于臂丛神经节前节后损伤的鉴别诊断，节前损伤SNAP正常（后根感觉神经细胞位于脊髓外部，而损伤发生在其近侧即节前，感觉神经无瓦勒变性，可诱发SNAP），SEP消失；节后损伤时，SNAP和SEP均消失。④影像学检查：节前与节后损伤在CTM上以椎管内相应神经根前后支的充盈缺损消失为标准，同时与健侧神经根进行对比。正常影像神经根为充盈缺损，如为根性损伤则在相应区域有造影剂充盈。辅助检查⒈神经电生理检查肌电图(EMG）及神经传导速度（NCV)对有无神经损伤及损伤的程度有重要参考价值，健康搜索一般在伤后3周进行检查感觉神经动作电位（SNAP）和体感诱发电位（SEP）有助于节前节后损伤的鉴别。节前损伤时SNAP正常（其原因在于后根感觉神经细胞体位于脊髓外部，而损伤恰好发生在其近侧即节前感觉神经无瓦勒变性，可诱发SNAP），SEP消失；节后损伤时，SNAP和SEP均消失⒉影像学检查臂丛根性撕脱伤时，CTM（脊髓造影加计算机断层扫描）可显示造影剂外渗到周围组织间隙中，硬脊膜囊撕裂脊膜膨出、脊髓移位等。一般来说，脊膜膨出多数意味着神经根的撕裂，或者虽然神经根有部分连续性存在，但内部损伤已很严重，并已延续到很近的平面，常提示有足够大的力量造成蛛网膜的撕裂。同样，MRI（磁共振成像）除能显示神经根的撕裂以外，还能同时显示合并存在的脊膜膨出、脑脊液外漏、脊髓出血、水肿等，血肿在T1WI和T2WI上均为高信号脑脊液及水肿在T2WI上呈高信号，而在T1WI呈低信号。MRI水成像技术对显示蛛网膜下隙及脑脊液的外漏更为清楚，此时水（脑脊液）呈高信号而其他组织结构均为低信号。疾病治疗（一）一般治疗对常见的牵拉性臂丛损伤，早期以保守治疗为主，即应用神经营养药物（VitB1、VitB6、VitB12、VitBco等），损伤部进行理疗，如电刺激疗法，红外线，磁疗等，患肢进行功能锻炼，防治关节囊挛缩，并可配合针灸，按摩，推拿，有利于神经震荡的消除，神经粘连的松解及关节松弛。观察时期一般在3个月左右。（二）手术治疗⒈手术指征：①臂丛神经开放性损伤，切割伤，枪弹伤，手术伤及药物性损伤，应早期探查，手术修复。②臂丛神经对撞伤，牵拉伤，压砸伤，如一名缺位节前损伤者应及早手术，对闭合性节后损伤者，可先经保守治疗3个月。在下述情况下可考虑手术探查：保守治疗后功能无明显恢复者；呈跳跃式功能恢复者如肩关节功能未恢复，而肘关节功能先恢复者；功能恢复过程中，中断3个月无任何进展者。③产伤者：出生后半年无明显功能恢复者或功能仅部分恢复，即可进行手术探查。⒉手术方法臂丛探查术：锁骨上臂丛神经探查术；锁骨下臂丛神经探查术；锁骨部臂丛神经探查术⒋根据手术中发现处理原则如下：神经松解术；神经移植术；神经移位术①臂丛神经连续性存在，而神经被周围组织粘连压迫应去除粘连压迫因素，如瘢痕化的斜角肌，血肿机化组织，增生的骨膜，骨痂及滑膜肌肉组织应予切除或松解，由于长期压迫致使神经组织内水肿及组织液渗出而形成神经内瘢痕，因此不仅作神经外减压，尚应在手术放大镜或手术显微镜下进行神经鞘切开神经内松解，使神经束充分显露后减压，神经内松解一定要严格止血，双极电凝器是必备的止血器械，否则将造成神经组织更大地创伤。松解彻底程度的判断：有时可通过神经减压前后神经损伤部位，近，远端电刺激反应及电活动波进行判断。②臂丛神经断裂或神经瘤巨大，应将近远两个断端充分显露，并将断端瘢痕组织及神经瘤切除，使神经断端有神经束乳头清楚可见，两断端在无张力情况下可行鞘膜缝合，臂丛处神经束大部为混合束，因此无束膜缝合的必要，对于不能直接缝合的神经缺损，应采用多股神经移植术，移植材料可选用颈丛感觉支，臂或前臂内侧皮神经，腓肠神经。③椎孔部神经根断裂，由于神经根近端变性严重，神经断而无明显束乳突，加上神经损伤部位接近神经元，常造成神经元不可逆损害，因此对这类病变需进行神经移位术，其疗效较原位缝接或移植为佳，常用于神经移位的神经有膈神经，副神经，颈丛运动支，肋间神经，详细方法见下述。⒌术后处理臂丛松解减压术后上肢固定3d，神经移植固定3周，神经修补固定6周，应用神经营养药物。拆除石膏后，患肢应进行功能锻炼，防治关节囊挛缩，神经缝合处进行理疗，防治神经缝合处瘢痕粘连压迫，并应用神经电刺激疗法刺激神经再生。每3个月进行肌电图检查，以了解神经再生情况。⒍臂丛神经根性撕脱损伤的显微外科治疗：术中根据臂丛根性撕脱伤的具体情况，判断神经移位手术方式的选择①臂丛神经C5，C6根性撕脱伤移位方式：膈神经移位于肌皮神经或上干前股，副神经移位于肩胛上神经，颈丛运动支移位于上干后股或腋神经（常需做神经移植）。②臂丛神经C5-7根性撕脱移位方式：膈神经移位于上干前股或肌皮神经，副神经移位于上干前股或肌皮神经，副神经移位于肩胛上神经，颈丛运动支移位于上干后股或腋神经，肋间神经移位于胸背神经或桡神经。③臂丛神经C8，T1根性撕脱伤移位方式：膈神经移位于正中神经内侧根，第3，4，5，6肋间神经感觉支移位于正中外侧根，运动支移位于尺神经，颈丛运动支，副神经移位于前臂内侧皮神经，第二期将前臂内侧皮神经移位于前臂骨间神经。④臂丛神经C7，C8及T1根性撕脱伤移位方式：膈神经移位于正中神经内侧头，颈丛运动支，副神经移位于前臂内侧皮神经，第二期将前臂内侧皮神经移位于前骨间神经。第3，4，5，6肋间神经感觉支移位于正中神经外侧根，第7，8肋间神经移位于胸背神经。⑤全臂丛神经根性撕脱伤移位方式：膈神经移位于肌皮神经，副神经移位于肩胛上神经，颈丛运动支移位于腋神经，第3，4，5，6肋间神经移位于正中神经（感觉支→外侧头，运动支→内侧头），第7，8肋间神经移位于胸背神经或桡神经，健侧颈7神经根移位于患侧尺神经（远端），Ⅰ期或Ⅱ期将尺神经（近端）移位于所需要重建的神经。如膈，副，颈丛运动支若有损伤，均可用肋间神经或健侧颈7神经根替代。神经损伤分类具体包括：⑴嗅神经损伤常有筛骨骨折或额底脑挫伤表现，如脑脊液漏、一侧或双侧嗅觉部分或完全丧失。⑵视神经损伤常伴有累及眶尖和视神经管的前、中颅窝骨折。病人伤后即出现视力下降甚至失明，直接光反射消失，间接光反射正常。若视交叉部受损，出现双眼视力受损，视野缺损。⑶动眼、滑车、外展及三叉神经眼支损伤常有蝶骨小翼、颞骨岩部及颌面部骨折表现。动眼神经伤者可见复视、上睑下垂、瞳孔散大、光反射消失、眼球偏向外下方；滑车神经损伤可见向下凝视时出现复视；外展神经损伤可致受损侧眼球外展受限、眼球内斜；三叉神经损伤可见角膜反射消失、面部感觉障碍、咀嚼无力，偶有三叉神经痛。⑷面、听神经损伤常有颞骨岩部及孔突部骨折，伤后不同时间出现面部瘫痪、同侧舌前2/3味觉丧失、角膜炎、耳鸣、眩晕、神经性耳聋等表现。⑸舌咽、迷走、副、舌下神经损伤极少出现。常有枕骨骨折。表现吞咽困难、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失、声音嘶哑、肩下垂、伤侧舌肌萎缩、伸舌偏患侧。预防⒈正确估计胎儿体重：当胎儿头径较大时需测肩径及胸围，应警惕肩难产发生。孕妇糖尿病、孕妇身材高大、过期产、曾分娩过巨大儿者要警惕。估计非糖尿病孕妇胎儿体重≥4500g，糖尿病孕妇胎儿体重≥4000g应行剖宫产术。因此产前尽可能准确估计胎儿体重，考虑巨大儿时慎重选择分娩方式。⒉严密观察产程：妊娠期糖尿病胎儿头小肩宽，易造成肩难产；非巨大儿头盆不称、骨盆入口扁平者，第一产程及第二产程延长，特别是第二产程延长或先露部下降受阻时，肩难产发生率增高。对于第二产程延长、先露部下降受阻或缓慢，尤其是产前估计胎儿体重>4000g，应警惕肩难产发生，应放宽剖宫产指征。⒊正确处理肩难产：一旦发生肩难产应立即处理，防止造成新生儿重度窒息及死亡。常规侧切，增大胎儿娩出空间。⑴屈大腿：产妇双腿极度屈曲贴近腹部，双手抱膝，减小骨盆倾斜度，使腰骶部前凹变直，充分利用后三角；⑵压前肩：与耻骨联合上方向后下加压，同时助产者牵引胎头；⑶旋肩：食、中指伸入阴道紧贴胎儿后肩背部将后肩向侧上旋转，胎头同方向旋转，后肩旋至前肩位置时娩出；⑷牵后臂娩后肩：娩前肩困难时，选择先娩后肩，效果很好；⑸掌握臀位助产技巧：胎儿躯干娩出后，立即协助双肩内收，双臂娩出后再牵拉胎头，用力适度，不能强行牵拉，适当放宽剖宫产指征，提高臀位产新生儿质量。[1]

商冠宁

疾病公式

你好，一、呼吸系统1、急性上呼吸道感染=咽痛咳嗽发热。2、肺炎：(1)大叶性肺炎=成人受凉高热咳铁锈色痰。(2)克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰X线片空洞。(3)支原体肺炎=儿童刺激性干咳关节疼抗生素无效。(4)支气管肺炎=婴幼儿发热呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性)。(5)金色葡萄球菌肺炎=高热胸痛脓血痰X线片状影。3、结核病：(1)肺结核=青壮年咯血午后低热夜间盗汗抗生素治疗无明显疗效。(2)结核性胸膜炎=结核胸膜积液体征(胸痛语颤消失叩诊实音/呼吸音消失)。(3)结核性心包炎=结核心包积液体征(心前区痛呼吸困难上腹部闷胀下肢浮肿)。(4)肠结核=结核腹部症状(腹痛、腹泻、右下腹部肿块)。(5)结核性腹膜炎=结核腹部炎症(腹痛、腹泻、腹壁柔韧感)。(6)肾结核=结核膀胱刺激征肾实质变薄并有破坏。4、支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史咳嗽脓痰咯血。5、COPD=老年人(吸烟史)咳痰喘桶状胸肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70%。6、肺脓肿=脓臭痰高热X线片/CT显示液平。7、肺癌=中、老年人痰中带血刺激性咳嗽消瘦X线毛刺。8、肺心病=慢性肺部疾病病史心脏扩大，演变顺序：慢支-肺气肿-肺心病。9、支气管哮喘=阵发性或周期性喘息听诊哮鸣音过敏史。10、呼吸衰竭=慢性肺部疾病病史发绀血气分析指标。I型：PaO2<60mmHgPaCO2正常-重症肺炎诱发。II型：PaO250mmHg-慢阻肺诱发。11、胸部闭合性损伤：(1)张力性气胸=胸外伤史广泛皮下气肿(握雪感)气管偏移叩诊鼓音呼吸音消失。(2)血胸=胸外伤史气管偏移叩诊浊音呼吸音减弱X线肋膈角消失，弧形高密度影。(3)肋骨骨折=胸外伤史骨擦音。二、循环系统1、冠心病=胸骨后压窄性疼痛：(1)心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次休息或口含硝酸甘油能缓解ECG：ST段水平下移。(2)心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解大汗淋漓濒死感ECG：ST段弓背向上抬高。V1-6广泛前壁心梗;V1-3前间壁心梗;V3-5局限前壁心梗;V5-6前侧壁心梗;Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗;I、aVL高侧壁心梗。心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。I级：无肺部啰音和第三心音。II级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野。III级：肺部啰音的范围大于1/2肺野(肺水肿)。IV级：心源性休克。2、高血压病：按患者的心血管危险绝对水平分层(正常140/90);1级140-159或90-99低于160/100;2级160-179或100-109低于180/110;3级≥180或≥110。危险程度分层：低危：1级。改善生活方式。中危：1级2个因素;2级不伴或低于2个因素。药物治疗。高危：1-2级至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。极高危：3级。1-2级靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。3、心衰=左肺(循环)右体(循环)：左心衰=咳粉红色泡沫样痰呼吸困难(夜间不能平卧、端坐呼吸、活动后)。右心衰=颈静脉怒张双下肢水肿肝大。心功能分级：I级日常不受限;II级活动轻度受限;III级活动明显受限;IV级休息时出现症状;左心衰右心衰=全心衰。4、心律失常：(1)房颤=心律绝对不等脉短绌心电图f波第一心音强弱不等。(2)阵发性室上性心动过速=阵发性心慌突发突止ECG(无P波，心率160-250次/分)。(3)阵发性室性心动过速=突发性心慌既往发作史ECG连续3次以上的快速宽大畸形的QRS波心室夺获/室性融合波。5、心脏瓣膜病：(1)二尖瓣狭窄=呼吸困难(劳力性、阵发性、夜间、端坐呼吸、急性肺水肿)急性大量咯血、粉红色泡沫痰梨形心隆隆样杂音。(2)二尖瓣关闭不全=急性左心衰/慢性晚期出现左衰或全衰心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音，向腋下或左肩胛下角传导。(3)主动脉瓣狭窄=呼吸困难心绞痛晕厥喷射性杂音并向颈部传导。(4)主动脉瓣关闭不全=心悸心绞痛夜间阵发性呼吸困难AustinFliht杂音周围血管征(水冲脉、Mussctz征、颈动脉波动明显、毛细血管搏动征、动脉枪击音及Durozicz征)。三、泌尿系统1、肾小球肾炎：眼睑/颜面部水肿青少年链球菌感染史C3下降血尿蛋白尿高血压。2、尿路感染：(1)肾盂肾炎=女性腰痛发热脓尿、白细胞管型。(2)慢性肾盂肾炎急性发作=尿路损伤史膀胱刺激征反复发作腰痛发热肾区叩击痛WBC升高。(3)下尿路感染=已婚女性发热膀胱刺激征。3、肾结石=活动后出现血尿腰部绞痛B超或X线。4、输尿管结石=活动后出现血尿腰部绞痛X线检查。5、肾癌=老年人(无痛性)肉眼血尿。6、肾衰=多年肾炎病史血尿蛋白尿高血压血肌酐(代偿期133、失代偿期442、衰竭期707、尿毒症期)升高。7、前列腺增生=老年人尿频进行性排尿困难。四、血液系统1、白血病=发热出血倾向胸骨压痛全血细胞减少。2、再生障碍性贫血=贫血貌出血倾向三系减少。3、自身免疫性溶血性贫血=贫血貌Coombs(抗人球蛋白实验)阳性脾大。4、缺铁性贫血=血清铁下降贫血貌(皮肤黏膜苍白)女性月经过多或消化系统肿瘤。5、特发性血小板减少紫癜=女性出血倾向血小板降低(小于100-109)，红白细胞计数正常。6、DIC=多部位出血PT延长3P试验阳性。五、脑血管疾病1、脑出血=老年患者高血压病史急性起病意识障碍定位体征。2、脑血栓=安静状态发病(冠心病、高脂血症)。3、脑栓塞=发病急心脏栓子(亚急性心内膜炎)。肺栓塞=呼吸困难胸痛咯血，下肢栓子(下肢静脉曲张/下肢坏疽)4、蛛网膜下腔出血=发病急脑膜刺激征CT。5、脑梗死=高血压病史偏瘫CT未见病灶。脑膜炎诊断公式：1、结脑=脑膜刺激征结合症状(低热盗汗)2、病脑=脑膜刺激征病毒感染(发热)3、化脑=脑膜刺激征化脓(高热)4、流脑=脑膜刺激征冬春季节皮肤黏膜瘀点淤斑5、乙脑=脑膜刺激征呼吸衰竭夏秋季节颅脑损伤性疾病诊断公式：1、脑震荡=短暂意识丧失(昏迷时间几分钟)逆行性遗忘。2、急性硬膜外血肿=脑外伤中间清醒期(昏迷-清醒-昏迷)CT梭形血肿。3、硬膜下血肿=持续性昏迷。4、脑疝=瞳孔散大心跳呼吸骤停。六、传染疾病1、甲肝=发热黄疸HAV()粪口传播。2、乙肝=发热黄疸HBV()体液传播。3、丙肝=发热黄疸HCV()血液传播。4、艾滋病=接触史发热消瘦HIV()。七、妇科疾病1、异位妊娠=停经史剧烈腹痛腹部包块阴道出血宫颈举痛。2、卵巢肿瘤蒂扭转=急性下腹痛肿物无休克无贫血，HCG(-)，无停经及阴道流血史。3、急性盆腔炎=下腹剧痛(宫颈举痛)发热阴道分泌物增多。4、宫颈癌=接触性出血或不规则阴道流血菜花样赘生物(Ib期局限于宫颈，Ib1期经线<=4cm)。5、卵巢肿瘤=老年女性腹胀腹部肿块消瘦。6、子宫肌瘤=育龄女性经量过多子宫增大贫血貌。八、儿科疾病1、婴幼儿腹泻(轮状病毒感染)=季节(秋冬季)大便稀水样蛋花汤样发热脱水分度：(1)轻度：无明显变化(2)中度：泪少尿少四肢凉(3)重度：无尿肢冷血压降脱水性质：血清钠水平130-150诊断：1、轮转病毒肠炎(重型/轻型)2、重度(中度/轻度)高渗(等渗/低渗)脱水3、其他，如代谢性酸中毒等2、小儿常见发疹性疾病(1)麻疹=发热上感全身丘疹麻疹黏膜斑。(2)风疹=低热上感红色丘疹耳后淋巴结肿大触痛。(3)急诊=突起高热热退后出疹。(4)风疹=低热瘙痒性水疱疹向心性分布。(5)猩红热=发热咽痛草莓舌皮疹在皮肤褶皱易受摩擦部位更密集。3、营养性维生素D缺乏性佝偻病=小儿性情烦躁喂养不当骨骼改变(肋膈沟、蛙腹、O型腿)血清钙血磷低九、骨折骨折专有体征：反常活动/骨擦感/畸形。1、肱骨外科颈骨折=肩部受伤上肢活动障碍。2、肱骨干骨折=外伤史上臂活动障碍垂腕。3、肱骨髁上骨折=小儿手掌着地肘后三角关系正常肘关节痛。4、桡骨远端骨折=腕部受伤侧面银叉样正面枪刺样。5、桡骨头半脱位=小儿强力牵拉上肢。6、髋关节后脱位=二郎腿髋部剧痛一侧下肢缩短患肢内收内旋畸形。7、肩关节前脱位=手掌着地受伤健侧手扶托患侧肘部杜加征阳性。8、股骨颈骨折=髋部外伤患肢外旋畸形股骨大转子上移Pauwels角。软组织急性化脓性感染=红肿热痛。1、痈=中老年发热畏寒皮肤硬肿结破溃后蜂窝状疮口。2、皮下急性蜂窝织炎=外伤红肿热痛皮温高红肿波动感、边界不清出脓。3、丹毒=下肢或面部皮肤片状红斑边界清楚隆起易复发。4、急性淋巴管炎/淋巴结炎=皮下红色线条局部淋巴结肿大触痛。十、乳房疾病1、急性乳腺炎=妊娠妇女乳房胀痛发热WBC升高。急性乳腺炎浮动感=脓肿形成2、乳房囊性增生症=周期性乳房肿胀扪及肿块劳累后加重。3、乳腺癌=肿瘤高危因素无痛质硬不光滑肿块腋窝淋巴结肿大。

余建军

心包积液

一概述心包由脏、壁两层构成脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。壁层（纤维层）由脏层心包反折构成，两者之间心包腔。通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。心包腔内的过液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤（34%）、手术后心包积液（25%）、心导管所致心脏穿孔（10%）。在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。但若心包积液发展缓慢超过周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”（指组织被给以压力而伸长的趋势）。在这种情况下，心包腔可容纳多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。武穴市第一人民医院急诊科刘义二心包积液的病因：　　（一）、感染性　即一些病菌、病毒及真菌感染心包内部致使的。　　1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。2、病毒：①CoxsackieB、A，Echo病毒、流感病毒；②传染性单核细胞增多症。3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。5、立克次体。（二）、全身性疾病　即风湿热、血清病、痛风等疾病导致的心包积液。1、结缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。2、变态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。3、代谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。4、邻近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。5、其他急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。（三）、肿瘤1、原发性间皮细胞瘤、肉瘤。2、继发性肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。（四）、药物诱发　长期使用的一些药物也是诱发因素。普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。（五）、外伤　手术外伤是一因素。贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。（六）、尚有些病因不明造成的心包炎。急性非特异性心包炎。三、临床表现临床表现视病因不同而异，心包积液量少者可无症状或症状轻微，且易被原发病的症状所掩盖。急性心包积液常继发于心肌梗死后心脏破裂、损伤、重症感染，并迅速进展为心脏压塞状态。其液体量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血压、颈静脉压升高、心音减低的“Beck三联征”。但这种情况仅存在于1/3的急性心脏填塞患者中。慢性心包积液除非积液量足够以致压迫了周围结构及心腔，否则心脏压塞的体征在相当长的时期内并不出现。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢，有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤，常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状；而非感染性者全身毒性症状较轻。在纤维蛋白性心包炎（干性心包炎）阶段多有胸痛，其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区，疼痛性质呈锐痛或钝痛，深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧，坐位及躯体前倾时减轻。病毒性或“急性非特异性心包炎”疼痛多较严重，有时难以忍受；相反，尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时，胸痛可减轻甚至消失，但可出现邻近器官受压症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等，心包积液超过300ml，则心浊音界增大，且随体位改变而变化，心尖搏动减弱或消失，心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及，心音遥远，有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3－6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300－400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。四、实验室和器械检查1、胸部X线检查当心包积液量超过300ml时，心脏正常轮廓消失，心影呈三角形或梯形扩大，卧位时心底部阴影加宽，立位时缩窄，心搏显著减弱，往往与心底部大血管的正常有力搏动呈鲜明的对比。心包积液量少时，在病程进行中需要重复X线摄片，做前后对比，较易发现心脏阴影增大。2、超声心动图当心包积液超过50mL时，就能发现心包腔内有异常液性暗区而确诊，且能观察到脏运动明显增强，这是由于消除了正常心包对心脏活动的限制作用。大量心包积液时可出现心脏摇摆综合征。且能粗略估计积液量。3、心电图渗出性心包炎时常为窦性心动过速、普遍性低电压。在疾病的早期，各导联S-T段弓形上升（aVR降低），T波高耸。4、线计波摄片根据波形的改变，有助于诊断和鉴别心肌疾病与心包疾病（心包粘连、心包积液）。5、诊断性心包穿刺如经上述检查肯定为心包积液，则须做诊断性心包穿刺，证实心包积液的存在，进一步明确病原学诊断，解除心脏填塞的症状。6、心包活检主要指征为病因不明而持湖间较长的心包积液。可通过心包组织学、细菌学等检查以明确病因五、心包积液的鉴别诊断一、结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核、肺胸膜结核直接蔓延而来。临床特点是发病较缓慢，毒血症症状较轻，渗出液多为大量，且多为血性，病程经过较长，最后常发展为慢性缩窄性心包炎。临床诊断主要根据是：①长期不规则发热、软弱、疲乏、盗汗、体重减轻，发热虽然较高，但患者往往无严重的中毒面容；②有心包外结核的存在，最常见者为肺结核、结核性胸膜炎与淋巴结结核；③心包渗出液为中等或大量，可达1000ml或更多，呈浆液纤维蛋白性或血性，虽经多次抽液，仍有重行积聚的倾向；④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌，阳性率为25％－50％；⑤抗结核治疗后良好，易形成慢性缩窄性心包炎。二、病毒性心包炎病毒性心包炎近年有增多的趋势，甚至有人称“病毒性心包炎为目前心包炎中的首位”。多有以下特点作为诊断线索：①有病毒感染的病史，在病毒感染后l－3周内产生心包积液；②可与病毒性心肌炎及（或）心内膜炎同时发生；③心包积液量不太多，可为一过性的，但可以再发。一般无明显心包填塞症状，积液可为血性；④轻者可毫无症状，也可有心前区隐痛，重者心前区剧痛，类似心绞痛或心肌梗死；⑤病程较短，一般为6～7周可自行痊愈；○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高，可作诊断。柯萨奇病毒可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出，也有助于此病的诊断；○7预后良好，很少形成缩窄性心包炎。三、化脓性心包炎化脓性心包炎是病情经过急重，预后较差的心包疾病，只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望。致病菌大多为金黄色葡萄球菌，其次为大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌等。化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致：①胸腔内化脓性感染，如肺炎、脓胸、纵隔脓肿，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（败血症）播散至心包；③心包穿人性损伤污染；④腋下脓肿或肝脓肿、蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染。但也有不少未查出原发病灶。心包渗液为脓性或脓血性，常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义。由于上述原因，所以化脓性心包炎常被原发病掩盖，在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊。化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索：①败血症或其他化脓性感染发生呼吸困难、颈静脉怒张、血压下降、心动过速等，难以用其他原因解释时，应想到化脓性心包炎的可能；②化脓性感染时，一旦出现心音遥远，心脏浊音界扩大，应及时进行B超检查；③化脓性感染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿，体检发现心包摩擦音或心包积液征，则大致可确定化脓性心包炎的存在。但不典型病例也可误诊。误诊或漏诊的原因可能为：①原发性感染灶或败血症的临床表现比较突出，以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊；②起病缓慢，一般中毒症状不太严重，或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞，或者心包积液为血性，误诊为结核性心包炎。对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。四、风湿性心包炎风湿性心包炎多发生于青年人，而中老年人少见。临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见，常合并风湿性心肌炎与心内膜炎，即所谓风湿性全心炎，且风湿性心肌炎与心内膜炎临床征象较突出。风湿性心包炎也常与心脏外风湿性病变并发，如多发性关节炎。风湿性心包炎可为干性（纤维素性）或渗出性（浆液纤维素性入风湿病患者突然出现体温升高、血沉加快、心脏搏动与呼吸明显加速，提示风湿病活动性加重。心包摩擦音常常持续短暂时间而消失，或时隐时现，因此临床上可被忽略。风湿性心包炎渗出液通常为浆液性，极少为血性，液量一般为少量或中等量，不超过300ml。但偶尔也可为大量，达到或超过1000ml。如渗液量少通常在2－3周内可自行吸收。风湿性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘连，不累及整个。已包，不妨碍心脏功能。风湿性心包炎与结核性心包炎的鉴别，主要依据风湿热的表现，发病较急、病程较短，以及水杨酸制剂的良好效果和较好的预后。五、尿毒症性心包炎国内文献报告尿毒症患者12．9％－35％合并尿毒症性心包炎。尿毒症性心包炎是一种伴有纤维素性渗出物的无菌性炎症。常发生于慢性肾炎尿毒症过程中，一般认为由于体内氮代谢产物与酸类蓄积，刺激心包膜而引起纤维素渗出物所致。通常渗出液量较少，主要体征为在心底部、心前区或局限于狭小的区域听到心包摩擦音。患者有不同程度的心前区疼痛或仅有压迫感，由于尿毒症症状相当明显，心包本身的症状往往不明显。心包摩擦音常为尿毒症的后期表现，若尿毒症的原因为可逆性，则一旦肾功能改善后，心包摩擦音可消失。六、系统性红斑狼疮性心包炎系统性红斑狼疮性心包炎多发生在该病的急性期，但也可见于亚急性期或慢性期。心包炎多数为干性，主要体征为心包摩擦音，痊愈后遗留心包粘连增厚。如发生心包粘连积液，多为浆液纤维素性，少数为血性，积液可达数百毫升，细胞分类以中性分叶粒细胞为主。周围血液内及（或）心包渗出液内找到狼疮细胞，可确定此病的诊断。本病须与风湿性及结核性心包炎相区别。游走性关节疼痛、发热、血沉加快。肾上腺皮质激素治疗有显著疗效，与风湿性心包炎相似，但根据特征性的面部红斑、白细胞减少、肾脏损害等，应考虑系统性红斑狼疮的可能性。面部蝶形红斑及红斑狼疮细胞的发现。则可肯定诊断。本病与结核性心包炎的鉴别，后者常有心包外结核病、积液量较大、积液中可找到结核杆菌，本病主要根据多个器官损害的征象、面部蝶形红斑及（或）狼疮细胞的发现，血清抗核抗体效价升高等。七、放射性心包炎纵隔X线放射治疗后可引起放射性心包炎，有时可引起心包缩窄。在放射治疗后经过一段潜伏期（4~6周）然后发病。可并发放射性肺炎。发生率取决于放射部位和剂量的大小。即刻反应（数小时至数月月起急性心包炎。延迟反应（数月至数年则可引起急性心包积液、心包缩窄等。迟发性心包积液多发生在照射量40Gy／S以上的患者，在放射治疗后平均7~10年，最长达17年。心包积液为非特异性炎症渗出液，心包病理活检亦为非特异性炎症病变。诊断可根据放射治疗史，心包积液特点和排除其他原因的心包积液而确定。必要时进行心肌活检有助于诊断。八、急性非特异性心包炎本病又称为特发性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后发生的过敏的反应，可能是主要病因。起病多急骤，表现为心前区痛，呈较剧烈的刀割样痛，发热，呼吸困难等。心包摩擦音是最重要的体征。多在24~48h后消失，但也有持续数周或数月之久的。心包积液一般为小量乃至中等量，很少产生心脏填塞。但也可有大量积液引起心包填塞者。心包积液为浆液性，呈草黄色、暗黄色、葫拍色，也可为血性，细菌检查阴性。本病可自行痊愈，但可多次反复发作，肾上腺皮质激素可有效地控制症状，一般不发展为缩窄性心包炎。对于不典型病例，不经过详细的检查与长期观察，不可轻易作出急性非特异性，已包炎的诊断。此病须与风湿性心包炎、结核性心包炎及急性心肌梗死相鉴别。九、心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征的发病机理可能与自身免疫有关，病情经过良好。典型病例发生在心。肌梗死后数周内，其主要临床表现有持续发热。胸痛、血沉加快、白细胞增多、心包炎、胸膜炎与肺炎等。此综合征须与急性。乙肌顾并发心包炎相区别，后者心包摩擦音发生较早（通常在急性心肌梗死后2~4d出现），持续时间短较易消失，一般不引起。已包积液；而本综合征心包摩擦音出现较晚（大约在急性心肌梗死后第2~11周），持续时间较久（7~10d或数周），有些并发左侧胸腔积液，有些病例有心包积液。十、心包切开术后综合征在心脏手术（如先天性心脏病手术、二尖瓣分离术）后10d至4周间，患者可出现发热、胸痛、心包炎、胸膜炎等症状。其症状轻重不一。发病机理认为与自身免疫作用有关。实验室检葫白细胞增多、血沉加快、嗜酸性粒细胞增多地反应蛋白试验阳性等改变。半数病例出现心包摩擦音，有些病例则出现心包积液。心包积液未能证明有细菌存在。症状常能自行缓解。本病预后良好。十一、肿瘤性心包炎癌性心包炎近年有增多趋势，主要见于老年人一动包肿瘤往往为继发性，其原发性肿瘤通常为乳腺癌、支气管癌与腹腔脏器癌，但身体任何部位的癌瘤均可转移至心包。心包积液常为血性，可为大量，虽经反复穿刺抽液仍可再重新渗出积聚。如患者年龄较大，且体内有原发癌，发病缓慢隐袭，心前区疼痛轻微或不明显，心包积液为血性，应考虑心包转移癌的可能性。如在心包积液中找到癌细胞则诊断明确。有些病例由于癌组织崩溃或混合感染可引起发热，如同时原发癌隐蔽，则须与结核性心包炎相鉴别。十二、心包积水非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包财。可见于低蛋白血症、维生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、肾病综合征等，心包积水通常为全身性水中的一部分。纵隔肿瘤防百心包静脉与淋巴管的畅通，也可以引起心包积水。六治疗的选择6.1心包穿刺慢性心包积液的治疗方法与时机依赖于基础疾病的性质、症状的进展及预后。对急性心脏压塞的患者，急诊心包穿刺是救命的治疗措施。但慢性心包积液在出现症状之，已缓慢增加超过数周至数月时间。有些患者的治疗还需要考虑低风险、耐受性及心包穿刺的副作用。当发生于甲减、胶原性血管病时，心包积液将缓慢地吸收而无需心包穿刺。临床结果取决于基础疾病的进程而不受心包液引流的影响。慢性心包积液的最佳治疗方法应集中在:（1）缓解心包积液压迫邻近结构所致的症状;（2）缓解心腔内压增高所致的亚急性症状。应注意许多慢性心包积液患者的症状掩盖了恶性病变，因而从症状上很难鉴别心包积液之良恶性。一旦心包积液的诊断确定，就应不失时机地行心包穿刺，剑突下途径是经常使用的方法。近年来，超声引导下的心包穿刺已被众人所接受。研究显示:对于手术后的心包积液患者，超声引导下的心包穿刺具有简便、安全、有效的特点。单就安全性及有效性而言，超声引导下的心包穿刺过去是用于处理急性心脏损伤及心导管过程中合并的心脏压塞。一些专家提议:在无超声心动图时，可使用心电图。当针头触及右室心肌时，可记录到ST段抬高，而P-R段抬高表明触及右心房，但另据报道，当心肌被划破时，用ECG引导的穿刺尚无任何心电改变。当抽出血性液体时，可以将血性液体的细胞比积与血液进行比较，若抽出物凝固，说明液体可能是血液，这时可在超声引导下注入盐水或在透视下注入造影剂，以确定所进入的腔室。在二维超声引导下心包穿刺并发症的发生率和病死率分别为4%，0;而盲目穿刺或以ECG引导穿刺，其发生率及病死率为7%～15%，0～4%。在另一项研究中，2%的患者合并严重并发症（2例心腔损伤而需要外科修补，3例气胸）而无死亡。当心包积液的原因未明确时，可行诊断性心包穿刺并抽取液体100～200ml送检，内容包括:细胞计数与分类、蛋白质、葡萄糖、LDH、革兰染色、细菌培养及真菌培养。当怀疑胶原性疾病时，可检测类风湿因子、ANA、补体水平。在87%的恶性心包积液中，细胞学检查阳性。Ziskind等提出在心包穿刺同时行心包活检，它对恶性心包积液的诊断准确性提高35%，对良性积液准确性提高3倍，但常规使用仍较困难。6.2留置导管引流因心包积液的复发率高达50%以上（转移癌为最常见），心包穿刺时插入引流管似乎是可行的。对恶性肿瘤所致心包积液的初次或再次处理，在心包穿刺时置入引流管是安全和有效的。置入带有多侧孔的猪尾状导管并间断性引流可延长放置时间（可>72h）而无感染增加的危险。其并发症多发生于急性心脏压塞时及无经验者操作时。尽管操作中的死亡率为5%，但近年来的研究显示了其安全性。Susini等已经使用了超声引导方法并发现仅8%有并发症，包括:心包积血、心室损伤、心律失常及气胸，但无死亡。在引流心包后部积液及有心包粘连时，用超声引导可增加其安全性。心包积液治疗的失败率（即引流不完全）约10%～20%，可能因为心包后部积液并分隔形成或导管堵塞造成。除非原发病得到有效治疗，否则即使留置导管引流完全，恶性心包积液的复发率通常仍超过50%。6.3硬化治疗经过以上处理后，心包积液复发并出现血液动力学障碍时，需要做进一步治疗。对恶性心包积液者，心包穿刺并注入硬化剂已获得成功。几种治疗胸膜炎的药物可用于治疗心包炎。最常用的是四环素和争光霉素。另外，丝裂霉素C、放射性化合物、OK-432、阿的平、干扰素及噻替哌等也获得成功。其常见的副作用为发热、胸骨后剧烈疼痛。最易引起副作用者为四环素，最少者为争光霉素。Smith等已经肯定了其远期效果:（1）心包积液减少或消失>30天;（2）心脏压塞症状消失>30天;330天以上无须再次心包穿刺。争光霉素的远期成功率达71%～100%，四环素为68%～91%，丝裂霉素C和OK-432分别为70%，100%，尽管有胸痛与低血压的副作用，但无死亡的报告。另外也可造成缩窄性心包炎，而争光霉素的肺毒性则未见报道。6.4球囊心包切开术经皮球囊心包切开术是一种安全而有效的非手术方法，可以缓解复发的慢性心包积液患者的症状。可以在心导管室透视下，用局麻或血管内使用镇静剂下实施手术。用经皮剑突下途径将猪尾状导管置入心包腔后，液体即被引流。当腔内剩余100～200ml液体时，将猪尾状导管通过导丝撤出，用一个10F扩张器将壁层心包扩张后，换上一个显影的球囊扩张管并前进至心包腔，以盐水+造影剂充盈球囊，同时后撤球囊，以便使心包造成的“腰部”位于其中间。用不超过3.5个大气压充盈球囊直至”腰部”消失。最后将引流导管留置于心包腔。当引流量<100ml/d时，拔除引流管。尽管有胸痛的报道，但这个过程通常可以耐受，其成功率达92%。发热和气胸也是常见的并发症（16%，5%），但预防性使用抗生素，术后发热则减为0。这项技术适用于恶性肿瘤和短期姑息治疗，避免了外科引流造成的不适。6.5放射治疗体外放射治疗已经有效地用于无压塞症状的慢性心包积液。对于心包转移瘤，如淋巴瘤、白血病尤其有效，但对于实体肿瘤效果差。在低于3500rad照射时，极少引起心脏损伤，如心包缩窄、心肌纤维化及加速动脉粥样硬化。并且这种损伤常为缓慢而不显著的，用于姑息性治疗。不论是否使用辅助治疗，心包腔内注射32P已用于控制恶性心包积液，其成功率达71%，但因技术操作复杂、危险性大，这项技术似乎已被放弃。6.6外科治疗手术治疗慢性心包积液通常被认为是一种安全方法，并且可以摘取心包组织用于病因诊断。三种治疗恶性心包积液的手术方法包括:剑突下心包开窗术、胸廓切开心包开窗术、心包切除术。有人认为剑突下心包开窗术较胸廓切开心包开窗术更好，因为单独心包引流很少受到肺粘连的影响。通过对长期存活者及复发者观察，不同引流过程的有效性及安全性表明剑突下途径提供了同样长的存活时间，而手术并发症的发生率及病死率低于其它途径。但某些剑突尖锐的患者，剑下途径是困难的。其并发症有:伤口裂开及暂时性气胸。但Susini等的研究则不支持以上结果。完整的心包剥离只用于缩窄性心包炎及化脓性心包炎。近来，胸腔镜成像手术已用于肿瘤所致的慢性心包积液或冠状动脉搭桥术后的无症状性心包积液。将胸腔镜分别插入左右胸腔，直视下行心包开窗术。心包中的液体及心包组织可被取出送检。这项技术对胸膜及心包有极好的视觉效果，故当超声波引导的心包穿刺、剑下心包开窗活检都不能确定恶性肿瘤时，该技术可用于组织学诊断。对有分隔的心包积液患者提供了高效的引流措施;对胸膜及心包膜共同受累的患者提供了有效的诊治方法。术中、术后未发现并发症。最后在制定治疗计划时，应考虑到基础疾病的治疗能力、远期预后及患者的耐受性。

刘义

偏瘫

症状1、三偏征即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍；2、精神症状是大脑皮层症状，胡言乱语，幻觉；3、瘫痪导致血液淤滞肿胀，甚至出现下肢静脉血栓，产生疼痛等不适；4、关节挛缩即关节无法自由活动，患者需早期康复避免其发生；5、运动系统的功能障碍，肌力下降，肌肉萎缩；6、语言障碍与高级神经功能，如智力等都会产生下降或丧失的症状；根据其伴随症状可对病变部位做定位诊断。病因引起偏瘫的原因有外伤、脑血管疾病、感染、肿瘤、神经变性疾病和遗传代谢疾病等；偏瘫通过定位诊断并根据其出现速度，发展趋势，起病形式，诱因考虑不同病因；外伤导致的偏瘫需有明确外伤史或外伤表现；脑梗死分为两种，血栓形成和脑栓塞，血栓形成是越来越重，脑栓塞是大脑血管没有供血导致完全瘫痪了；亚急性起病的感染如感冒不见好转逐渐出现其他症状，以颅内感染最多见，经治疗多数能恢复的；良性肿瘤症状表现不明显，发展缓慢，恶性肿瘤症状严重；神经变性疾病出现偏瘫的机会较少，更多会出现全身的；遗传代谢疾病如亚急性联合变性、糖尿病都会影响神经功能；有些过敏反应会引起脑炎从而出现偏瘫；变性疾病中运动纤维受损的渐冻人可能是某一阶段出现偏瘫最终发展为四肢瘫甚至影响头面部、吞咽障碍。检查1、临床体格检查，病人昏迷时观察面瘫，嘴会向健侧歪，观察卧床姿势，脚会外旋外展，检查上肢，瘫痪手会直接下落，采取痛刺激，瘫痪时无法躲避；2、影像学检查有CT、核磁共振和血管造影，CT速度快，方便为首选，核磁共振可以检查CT无法看到的急性脑梗死，血管成像可以检查头颅里有金属或安装起搏器造成干扰的患者。诊断1.观察昏迷患者姿态及动作，浅、中度昏迷患者会有自发的肢体活动，如只有一侧肢体运动，另一侧是瘫痪，在采取痛刺激后根据躲避反应判断瘫痪部位；2.根据肌张力、肌力判断患者是否偏瘫，一侧肌张力正常，另一侧肌张力高或低都存在问题；3.观察患者双脚，一侧脚外旋往往一侧患有偏瘫；4.腱反射状态可判断患者是否瘫痪，腱反射消失一种是瘫痪处于休克状态，叩不出来，另一种是下运动神经元瘫痪，叩不出来，如是脑部瘫痪，给患者轻轻叩击会一下子弹很高，瘫痪一侧的腱反射有助于瘫痪的定位诊断；5.急性瘫痪首选急诊CT，慢性患者可选核磁共振；偏瘫还要做病因诊断。治疗偏瘫的治疗方法包括手术治疗、药物治疗、康复治疗和中医治疗等。1、手术治疗一般需要根据病因诊断，尤其是对于肿瘤压迫引起的偏瘫可以通过手术来进行；2、导致偏瘫的原因不同，使用的药物也不一样，目前溶栓以尿激酶等非特异性药物为主；3、康复治疗患者一般采用气压治疗、手法等理疗，具体的方案与实施，要在专业的康复师的指导下进行，以达到最佳的康复效果，避免后遗症；4、中医常规包括针灸、电针等，针灸治疗对神经有一个反馈刺激。预后偏瘫的预后：及时诊断，及时治疗是比较好的；偏瘫能否根治需要看潜在疾病是否是可治疾病，如果是没有侵犯细胞的肿瘤，切除后解除压迫，偏瘫即可恢复；如果是1.5小时内及时溶栓治疗的脑梗死，将血管打通，偏瘫则能恢复，而基因问题导致的瘫痪，目前没有治疗方法；偏瘫是发作性疾病，它的反复发作需要通过长期吃药进行预防。预防预防偏瘫的发生需要注意：1、定期体格检查，改善生活方式，加强运动，平衡饮食都是预防偏瘫的重要内容，生活饮食上可采取地中海饮食法，即多食蔬菜水果及鱼类，少食猪肉、牛肉及动物内脏等高胆固醇、高脂食物，每周至少进行两次四十分钟以上的有氧、规律性运动，吸烟易患心脑血管病及肺癌，戒烟尤为重要，同时喝酒少量，每日可喝一点红酒；2、患者的康复运动以自身体力、能耐受为标准；3、中老年人应定期体检，及早发现原发疾病，预防偏瘫发生；4、在预防偏瘫的原发病外，对其并发症，推拿理疗是较好方式。

曾海

患上脊髓肿瘤都要做哪些检查

　　　　一、纵定位诊断　　(1)高颈髓(C1一C4)肿瘤枕部常有根痛，头颈活动受限，严重者四肢呈痉挛性瘫痪。以及肋间肌、膈肌瘫痪，表现为呼吸困难。可伴有脑神经损害，特别是枕骨大孔区脊颅型肿瘤时，可出现声音嘶哑、吞咽困难、耸肩无力等第Ⅸ、X、Ⅺ对脑神经受损的症状。当三叉神经脊髓束受压迫时，则有头面部痛觉减退，角膜反射减弱。偶见多发性神经纤维瘤病，脊髓肿瘤同时伴有听神经瘤而出现听力障碍者。如肿瘤压迫内侧纵束(协调眼球运动)或影响小脑、或血液循环障碍导致水肿等，可出现水平眼震。此亦多见于脊颅型肿瘤。　　(2)颈膨大部肿瘤(C5～T1)　　颈膨大附近的肿瘤的根痛部位在下颈部、肩、臂、上肢及手。上肢为弛缓性瘫痪(下运动神经元性瘫痪)，下肢为痉挛性(上运动神经元性)瘫痪。瘫痪的顺序是：病侧上肢一病侧下肢一对侧下肢一对侧上肢。其中少数可出现Horner(霍纳)征。表现为病变侧瞳孑L变小、颜面充血，上睑下垂、眼裂变小、无汗等，为颈交感神经麻痹之故。　　(3)上胸段脊髓肿瘤(T1-4)　　根痛表现在肋间神经痛和束带感，上肢活动正常，双下肢呈痉挛性(上运动神经元性)瘫痪。　　(4)中胸段脊髓肿瘤(T5一8)　　根痛表现在下胸和腹上区疼痛和束带感，胸6以下受损时腹壁反射和提睾反射消失，下肢呈中枢性瘫痪。　　(5)下胸段脊髓肿瘤(T9-12)　　根痛表现在耻区和束带感，常易误为腹部疾患。T10以下受压时上腹壁反射存在，而中、下腹壁反射消失;T12以下受压时腹壁反射全部存在。下肢为中枢性瘫痪。　　(6)腰膨大部脊髓肿瘤(L1一S2)　　双下肢有放射性疼痛，呈大腿前、后部和会阴部疼痛，可表现为根性坐骨神经痛，咳嗽、用力、弯腰常使疼痛加重。下肢呈弛缓性瘫痪。位置稍高者则膝以下可为痉挛性瘫痪。　　(7)圆锥部脊髓肿瘤(S3一C01)　　根痛在鞍区，主要以括约肌功能障碍为主要表现，而四肢一般不受影响，在腰骶部肿瘤有时可出现视乳头水肿，可能与腰骶部肿瘤脑脊液蛋白含量多有关，肿瘤切除后，视乳头水肿消失。　　(8)马尾部肿瘤会阴部和下肢多有根痛，排尿功能障碍出现较早，下肢多呈不完全性弛缓性瘫痪，在鞍区(会阴部)和臀部可有感觉障碍，跟腱、膝腱反射减弱或消失。　　二、横定位诊断　　(1)髓内肿瘤　　根痛少见，常首先出现节段性感觉障碍，可有感觉分离并呈下行性麻痹。膀胱直肠功能障碍出现较早且症状明显，锥体束损害常为双侧对称性，先出现病变节段的下运动神经元瘫痪，上运动神经元瘫痪出现较晚。　　(2)髓外硬膜内肿瘤　　根痛多见且出现较早，损害从一侧开始常呈脊髓半切综合征，感觉障碍呈上行性麻痹，至晚期才固定在病变水平，上运动神经元瘫痪出现较早，蛛网膜下隙梗阻出现较早，脑脊液蛋白含量明显增高。　　(3)硬脊膜外肿瘤早期根痛常较剧烈并伴有棘突叩痛等脊膜刺激症状，双侧症状常较对称。因多为转移瘤等恶性肿瘤，病程常较短，截瘫出现早，X线脊柱平片常有骨质破坏。　　三、实验室及特殊检查　　1.脑脊液检查　　常呈现蛋白含量增高而细胞数目不高的蛋白一细胞分离现象。肿瘤平面越低蛋白含量增高越明显，并可呈现脑脊液的黄变现象。动力学试验常表现为部分或完全性梗阻，椎管内梗阻时腰穿压力常偏低甚至需要回抽才能获取脑脊液。　　2.脊柱平片　　脊髓肿瘤约有50%以上可在平片中见到骨质破坏。常见的有椎弓根向内陷入、变薄、骨质萎缩、疏松、轮廓模糊不清，甚至破坏消失，椎弓根间距离增宽，椎体后缘有弧形压迹等椎管扩大的表现。椎间隙一般正常。少数脊膜瘤、畸胎瘤、血管网织细胞瘤在椎管内可见钙化点。　　3.脊髓造影　　当怀疑脊髓肿瘤时应做脊髓造影检查，但造影有时可使症状加重，除少数特殊情况外，已很少做此项检查。可采用腰穿注药的上行性造影以确定肿瘤的下界，也可采用小脑延髓池穿刺注药的下行性造影以确定肿瘤的上界。如肿瘤较大或梗阻平面与临床定位水平不相符时应进行上行和下行造影。髓内肿瘤病变节段脊髓呈梭形膨胀，蛛网膜下隙变窄致使造影剂在病变处变细沿两侧上行呈拥抱状或呈一大而深的杯口状表现。硬膜下脊髓外肿瘤由于肿瘤常位于一侧，上升性脊髓造影时可见造影剂被阻处呈完全性或不完全性的弧形凹面样阻塞，与肿瘤下界相适应。形成“杯口状”缺损。阻塞面的形态与肿瘤的形态完全相符，其旁可见一条状透明带，脊髓被推向另一侧。硬膜外肿瘤由于肿瘤未直接长于蛛网膜下隙，造影时接近梗阻部位造影剂柱变窄，梗阻呈不规则梳齿状改变。　　4.CTCT平扫只能见椎管骨质的变化如椎管扩大、骨质破坏及椎间孔扩大等，而脊髓及肿瘤等软组织影像不能清晰显示。CTM可见椎管膨胀、扩大、椎体后缘受压、椎管内软组织填充、脊髓被推向一侧等征象。　　5.MRI能显示肿瘤的大小、位置、数目，并可将肿瘤与脊髓的关系显示清楚。对脊髓及椎管内肿瘤的诊断最为有利，可提供各层面和整体清楚的图像。　　四、常见的脊髓肿瘤　　1.神经鞘瘤　　又称为Schwann瘤、神经瘤，起源于鞘膜的Schwann细胞，好发于20～40岁的中年人，男女性别无明显差异。为最为常见的一种良性脊髓肿瘤，常发生在脊神经根，如肿瘤较大，可有2～3个神经根粘附或被包绕其内，也可发生于几个脊神经根，占椎管内肿瘤的23%～43%，好发部位依次为胸、颈、腰段。　　2.脊髓脊膜瘤　　脊膜瘤大部分为良性。为脊膜常见肿瘤，仅次于神经鞘瘤约占全部脊髓肿瘤的25%。脊膜瘤与脑膜瘤之比约为1：8，发病高峰为40一60岁，平均为56岁(18~82岁)，80%发生于女性，亦有报告男女发病无显著差异者。90%的脊膜瘤发生于髓外硬膜内，约5%发生在硬膜内外(哑铃状)，5%发生在硬膜外。一般生长于脊髓的蛛网膜及软脊膜，少数发生于神经根，大部分肿瘤发生在脊髓的背侧方。胸段多见(80%)，其次于颈段(15%)，腰骶不常见。　　3.脊髓胶质瘤脊髓胶质瘤是指发源于脊髓胶质细胞的肿瘤。占脊髓肿瘤的7.4%一22.5%，一般发病年龄为20~50岁，男女发现率无明显差异，约占髓内肿瘤的90%。其根据病理可分为以下几种类型：　　(1)室管膜瘤　　又称为室管膜胶质瘤、室管膜细胞瘤、室管膜上皮肤瘤等。约占髓内肿瘤的60%，约半数位于圆锥终丝处。以10～20岁青少年最为多见，50%在20岁以下。男性发病率约相当于女性的2倍。　　(2)星形细胞瘤　　约占髓内肿瘤的30%，多见于青年女性，80%发生在40岁以下，10～30岁约占50%。依其组织学形态可分为纤维星形细胞瘤、源浆型星形细胞瘤、毛状星形细胞瘤、肥大型星形细胞瘤、分化不良性星形细胞瘤(星母细胞瘤)等几种类型。　　(3)少枝胶质细胞瘤发病年龄l0～40岁，男多于女，约占脊髓肿瘤的4.7%。恶性少枝胶质细胞瘤又称分化不良性少枝胶质细胞瘤、少枝胶质母细胞瘤。瘤体较大，瘤细胞生长活跃，瘤内常有出血与坏死。　　(4)混合型胶质母细胞瘤：又称分化性和分化不良性少突一星形细胞瘤、星形一室管膜瘤、少突一室管膜瘤和少突一室管膜一星形细胞瘤。一般星形细胞与少突胶质细胞的多型性腺瘤最为多见。在组织结构上，混合方式可以是区域性镶嵌排列或瘤细胞弥散性混合。　　(5)多型性胶质母细胞瘤。　　4.脊髓脂肪瘤　　又称血管肌肉脂肪瘤，脊髓脂肪瘤较少见，仅占肿瘤的0.45%～2.40%。各年龄段均可发生，但以20一30岁者多见，男女发病无显著性差异，可发生于任何脊髓节段，以腰骶段多见，常合并先天异常。　　脊髓脂肪瘤依据病理可分为脂肪瘤、棕色脂肪瘤与脂肪肉瘤。　　5.先天性肿瘤　　又称胚胎残余肿瘤，包括表皮样囊肿和皮样囊肿、脊髓神经纤维瘤、脊索瘤、脊髓畸胎瘤等。　　6.转移瘤是指身体其他部位恶性肿瘤经血行转移或邻近组织如脊柱、后腹膜及纵隔肿瘤直接或经椎问孔侵入椎管。发病年龄多大于50岁，占脊髓肿瘤的20%～30%，绝大部分位于硬膜外，且多位于胸段。原发灶最多在肺，其他依次为乳腺、前列腺、肾以及来源于肉瘤和淋巴瘤等。一般急性发病，X线平片可见脊柱骨质破坏，临床常表现为急性脊髓受压的弛缓性瘫痪，括约肌功能障碍严重。　　鉴别诊断：　　1.脊柱肥大性骨关节炎　　一般中年以上发病，以根痛症状为主，严重者出现椎管部分或完全梗阻。压迫脊髓出现脊髓受损的症状与体征，临床与脊髓肿瘤极为相似。脊柱平片可见骨赘、椎管前后径变小。CT、MRI检查可见椎管狭窄、后纵韧带增厚、钙化而无脊髓肿瘤可资鉴别。　　2.椎间盘突出症椎问盘突出多有外伤史，常急性发病。颈段椎间盘突出易与颈部脊髓肿瘤混淆，腰椎间盘突出易与马尾肿瘤混淆。本病脑脊液检查正常或蛋白量稍增加。脊柱平片常见椎间隙狭窄，正常脊柱曲度消失，呈强直状。如做CT、MRI可明确诊断。　　3.脊柱结核脊柱痛时间较长，一般有棘突叩击痛。脊柱平片可见椎体破坏，椎间隙狭窄，椎体呈楔形压缩，脊柱后凸畸形等，患者一般有结核中毒症状或原发性结核病灶。　　4.脊髓蛛网膜炎病变往往侵及数个神经根和脊髓阶段，感觉障碍不明显且常有变动，感觉障碍平面两侧参差不齐，病程长，可有缓解期。脑脊液动力学检查可有部分或完全梗阻。脑脊液蛋白含量高，白细胞可增多。脊髓造影可见碘油流动缓慢，呈不规则串珠样、泪滴状或小条索状缺损，分布不均，脊髓腔有不规则的狭窄。　　5.脊髓型多发性硬化症起病急，中枢神经内常有两个以上病灶损害的客观体征，病程中可有缓解与复发交替出现。复发后常有新的症状出现，常伴有或先后出现大脑等高级神经中枢受损的表现，或出现视神经损害而导致视力障碍。临床上常有主观感觉异常，如麻木、蚁行感或疼痛等，而客观感觉障碍的证据极少有。X线平片、CT、MRI无脊柱和脊髓肿瘤的表现可予鉴别。　　6.胸廓出口综合征　　当脊髓内肿瘤表现为单侧上肢疼痛、感觉异常、肌力减弱和肌肉萎缩(以尺侧明显)时，可误为本病，这是因为神经型胸廓出口综合征以臂丛神经下干(C8T1)受压引起者为常见，此时也表现为上肢和手部尺侧的麻痛、感觉异常、握力减弱、精细动作困难和手部内在肌肉萎缩。两者的鉴别在于：胸廓出口综合征时，感觉、运动障碍通常仅限于一侧上肢，颅脑交界位和脊柱X线平片以及颈髓MRI检查除可发现颈肋外，无其他异常，而Adson征阳性，即当头后伸、下颌转向外患侧(使前斜角肌紧张，自前内向后加压血管神经束)或转向对侧(使中、后斜角肌紧张，自后外向前内加压)时，引起症状加重和桡动脉搏动减弱或消失;在髓内肿瘤时，随着病情的进展，感觉运动障碍总会累及两侧，并可见于下肢，而Adson征阴性，MRI上可显示肿瘤影。　　7.脊髓血管病变　　①脊前动脉血栓形成。临床出现脊前动脉综合征，主要表现为急性起病、突发的剧烈的疼痛为其早发症状。疼痛部位在其受损平面上缘相应的水平。颈部脊前动脉闭塞疼痛常发生在颈肩部。瘫痪之后疼痛仍持续数日不等，瘫痪多在数小时达高峰，感觉障碍并出现感觉分离现象为其特征。②硬脊膜外或硬脊膜下血肿。主要表现为背痛或脊髓急性受压的表现。患者迅速出现的双下肢瘫痪并迅速加重和扩大范围。③脊髓内出血。起病急，剧烈的背痛，数分钟或数小时后停止，继见瘫痪或感觉丧失、大小便失禁、体温增高。上颈段者出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭而在数小时或数天内死亡。脊髓造影可见出血部位脊髓呈现梭状肿大。④脊髓血管畸形。又名脊髓血管瘤。脊髓性间歇性跛行是其具有特征性的表现。多数患者有感觉障碍，常在出血后才表现为脊髓损害。脊髓造影可见蚯蚓样迂曲扩张的畸形血管造影，选择性脊髓血管造影可进一步鉴别。

别小华

卫生部2011版慢性阻塞性肺疾病诊治指南全文

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。杭州市红十字会医院呼吸内科何飞一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素COPD发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。（二）环境因素。1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。五、病理生理COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。六、临床表现（一）症状。1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。（二）体征。COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。（三）肺功能检查。肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。（四）胸部X线影像学检查。1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。（五）血气分析检查。可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。（六）其他实验室检查。血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。八、严重程度分级及病程分期（一）COPD严重程度分级。根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级（表1）。表1 COPD的临床严重程度分级分级临床特征Ⅰ级（轻度）·FEV1/FVC＜70%·FEV1≥80%预计值·伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）Ⅱ级（中度）·FEV1/FVC＜70%·50%≤FEV1＜80%预计值·常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）·FEV1/FVC＜70%·30%≤FEV1＜50%预计值·多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）·FEV1/FVC＜70%·FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值·伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二）COPD病程分期。1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。十一、治疗（一）稳定期治疗。1.教育与管理。教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。2.药物治疗。（1）支气管舒张剂。支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括β2受体激动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。1）β2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时，每次100-200μg（1-2喷），24小时内不超过8-12喷；长效β2受体激动剂（LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Arformoterol）等，作用持续12小时以上，每日吸入2次。2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（SAMA）主要有异丙托溴铵（Ipratropiumbromide）定量雾化吸入剂，起效较沙丁胺醇慢，疗效持续6-8小时，每次40-80μg，每日3-4次；长效抗胆碱药（LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropiumbromide），作用时间长达24小时以上，每次吸入剂量18μg，每日1次。3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱（Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，每日3次；长效剂型如缓释茶碱（TheophyllineSR），常用剂量为每次200-300mg，每12小时1次。高剂量茶碱因其潜在的毒副作用，不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加。由于此类药物的治疗浓度和中毒浓度相近，建议有条件的医院监测茶碱的血药浓度。（2）糖皮质激素。长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重的患者，可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量，但不能阻止FEV1的下降趋势。联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂，疗效优于单一制剂。不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗。（3）其他药物。1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等。2）抗氧化剂：有限证据提示，抗氧化剂如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数。3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接种流感疫苗可预防流感，避免流感引发的急性加重，适用于各级临床严重程度的COPD患者；建议年龄超过65岁及虽低于此年龄但FEV1＜40％预计值的患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染。4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况的作用，可予辨证施治。3.非药物治疗。（1）氧疗。长期氧疗对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响，可改善患者生活质量，提高生存率。提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。1）氧疗指征（具有以下任何一项）：①静息时，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或无高碳酸血症。②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）；右心功能不全导致水肿。2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/d，使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。（2）康复治疗。康复治疗适用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重要方面。（3）外科手术治疗。如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术，可参见相关指南。应当根据COPD的临床严重程度采取相应的分级治疗（见表2）。表2 稳定期COPD的分级治疗方案 I级（轻度） II级（中度） III级（重度） IV级（极重度）避免危险因素，接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；辅以康复治疗反复急性加重，可吸入糖皮质激素出现呼吸衰竭，应长期氧疗可考虑外科手术治疗注：短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。（二）急性加重期治疗。1.确定COPD急性加重的原因。引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。2.COPD急性加重严重程度的评估。与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较，可据以判断本次急性加重的严重程度。（1）肺功能测定：FEV1＜1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。（2）动脉血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件，应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU或RICU）。（3）胸部影像学、心电图（ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的诊断。（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情，指导诊疗。3.COPD急性加重的院外治疗。对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗，但需注意严密观察病情变化，及时决定需否送医院治疗。（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。（3）抗菌药物：COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表3）。4.COPD急性加重的住院治疗。（1）住院治疗的指征：1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等；2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等；3）新近发生的心律失常；4）有严重的伴随疾病；5）初始治疗方案失败；6）高龄；7）诊断不明确；8）院外治疗效果欠佳。（2）收住ICU的指征：1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷；3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH<7.30）无缓解，或者恶化。（3）COPD急性加重住院的治疗处理。1）根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。2）控制性氧疗。氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％）。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。3）抗菌药物。抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗（见表3）。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表病情可能的病原菌宜选用的抗生素轻度及中度COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌青霉素、β内酰胺／酶抑制剂（阿莫西林／克拉维酸等）、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服重度及极重度COPD急性加重无铜绿假单孢菌感染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛等）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）重度及极重度COPD急性加重有铜绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星等）4）支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵，噻托溴铵等）。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。5）糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。6）利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。7）强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。8）血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。9）抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗。10）呼吸兴奋剂。危重患者，如出现PaCO2明显升高、意识模糊、咳嗽反射显著减弱，若无条件使用或不同意使用机械通气，在努力保持气道通畅的前提下可试用呼吸兴奋剂治疗，以维持呼吸及苏醒状态。目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。由于中枢性呼吸兴奋剂作用有限，且易产生耐受性，同时有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。11）机械通气。重症患者可根据病情需要，选择无创或有创机械通气。同时应监测动脉血气状况。①无创机械通气：应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。NIPPV的应用指征：适应证（至少符合下述中的2项）为中至重度呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO245-60mmHg）；呼吸频率>25次/min。禁忌证（符合下述条件之一）为呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意识障碍或不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。②有创机械通气：在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。有创机械通气的具体应用指征：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；呼吸频率>35次/min；危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）；严重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡，意识障碍；严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）；其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）；NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。12）其他住院治疗措施。注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监测下补充液体和电解质；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养；注意痰液引流，积极给予排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）；注意识别并处理伴随疾病（冠心病，糖尿病，高血压等）及合并症（休克，弥漫性血管内凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。

何飞

慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）

前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。杭州市红十字会医院呼吸内科何飞为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GloballnitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。病理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4mm的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径<2mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病理生理在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1／FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。3．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。实验室检查及其他监测指标1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低来确定的。FEV1／FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV／TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO／VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC／TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。作为辅助检查，不论是用支气管舒张剂还是口服糖皮质激素进行支气管舒张试验，都不能预测疾病的进展。用药后FEV1改善较少，也不能可靠预测患者对治疗的反应。患者在不同的时间进行支气管舒张试验，其结果也可能不同。但在某些患者(如儿童时期有不典型哮喘史、夜间咳嗽、喘息表现)，则有一定意义。2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4．血气检查：当FEV1<40％预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg(1mmHg=0．133kPa)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高>50mmHg。5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO2<55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与鉴别诊断1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意：出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史；COPD和呼吸系统疾病家族史；COPD急性加重和住院治疗病史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及(或)环境职业污染接触史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。3．鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数COPD患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析，必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可以重叠存在。表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征严重程度分级COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。表2 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级(吸人支气管舒张剂后)级别特征I级(轻度)FEVl／FVC<70％，FEVl占预计值百分比≥80％Ⅱ级(中度)FEVl／FVC<70％，50％≤FEVl占预计值百分比<80％Ⅲ级(重度)FEVl／FVC<70％，30％≤FEVl占预计值百分比<50％IV(极重度)FEVl／FVC<70％，FEVl占预计值百分比<30％或FEVl占预计值百分比<50％，或伴有慢性呼吸衰竭I级(轻度COPD)：其特征为轻度气流受限(FEVl／FVC<70％但FEVl≥80％预计值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时患者本人可能还没认识到自己的肺功能是异常的。Ⅱ级(中度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(50％≤FEV1<80％预计值)并有症状进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。Ⅲ级(重度COPD)：其特征为气流受限进一步恶化(30％≤FEV1<50％预计值)，气短加剧，并且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。Ⅳ级(极重度COPD)：为严重的气流受限(FEV1<30％预计值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此时，患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。虽然FEV1％预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况，除FEV1以外，已证明体重指数(BMI)和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。BMI等于体重(kg)除以身高(m)的平方，BMI<21kg／m2的COPD患者死亡率增加。功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价：0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难；1级：当快走或上缓坡时有气短；2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸；4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。如果将FEV1作为反映气流阻塞(obstruction)的指标，呼吸困难(dyspnea)分级作为症状的指标，BMI作为反映营养状况的指标，再加上6min步行距离作为运动耐力(exercise)的指标，将这四方面综合起来建立一个多因素分级系统(BODE)，被认为可比FEV1更好地反映COPD的预后。生活质量评估：广泛应用于评价COPD患者的病情严重程度、药物治疗的疗效、非药物治疗的疗效(如肺康复治疗、手术)和急性发作的影响等。生活质量评估还可用于预测死亡风险，而与年龄、PEV1及体重指数无关。常用的生活质量评估方法有圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和治疗结果研究(SF-36)等。此外，COPD急性加重次数也可作为COPD严重程度的一项监测指标。COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD稳定期治疗一、治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。2．缓解或阻止肺功能下降。3．改善活动能力，提高生活质量。4．降低病死率。二、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。三、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。四、药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β2受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1)β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12h以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但总的来看，在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度>5mg／L即有治疗作用；>15mg／L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。2．糖皮质激素：COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1<50％预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德／福莫特罗、氟地卡松／沙美特罗两种联合制剂。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。(2)抗氧化剂：COPD气道炎症使氧化负荷加重，加重COPD的病理、生理变化。应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。它含有灭活的或活的、无活性病毒，应每年根据预测的病毒种类制备。肺炎球菌疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。五、氧疗COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％，有或没有高碳酸血症。(2)PaO255～60mmHg，或SaO2<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55％)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L／min，吸氧持续时间>15h／d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。六、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。七、外科治疗1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，但其费用高，属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。总之，稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同，关于COPD分级治疗问题，表3可供参考。COPD急性加重期的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。二、COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1<1L可提示严重发作。动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰竭。如PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg，pH<7.30提示病情危重，表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案分级特征推荐治疗方案I级(轻度) FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值百分比≥80％避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂Ⅱ级(中度) FEV1／FVC<70％，50％≤FEV1占预计值百分比<80％在上—级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗Ⅲ级(重度)FEV1／FVC<70％，30％≤FEV1占预计值百分比<50％在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素IV(极重度)FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值百分比<30％，或伴有慢性呼吸衰竭在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。三、院外治疗对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg，异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg雾化吸入，每日2～4次。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV1<50％预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30～40mg，连用7～10d。也可糖皮质激素联合长效β2-受体激动剂雾化吸入治疗。COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。抗生素选择应依据患者肺功能及常见的致病菌，结合患者所在地区致病菌及耐药流行情况，选择敏感抗生素。具体抗生素应用见表4。四、住院治疗COPD急性加重病情严重者需住院治疗。COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征：(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO2<50mmHg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO2>70mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH<7.30)无缓解，甚至恶化。COPD加重期主要的治疗方案如下。1．根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。2．控制性氧疗：氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。无严重合并症的COPD加重期患者氧疗后易达到满意表4 慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者应用抗生素的参考表组别病原微生物抗生素I级及Ⅱ级COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等青霉素、β内酰胺酶／酶抑制剂(阿莫西林／克拉维酸)、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等)、第1代或第2代头孢菌素(头孢呋辛、头孢克洛)、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服Ⅲ级及Ⅳ级COPD急性加重无铜绿假单孢菌感染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺／酶抑制剂、第二代头孢菌素(头孢呋辛)、氟喹诺酮类(左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星)、第三代头孢菌素(头孢曲松、头孢噻肟)等Ⅲ级及Ⅳ级COPD急性加重有铜绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素(头孢他啶)、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联合用氨基糖苷类、氟喹诺酮类(环丙沙星等)的氧合水平(PaO2>60mmHg或SaO2>90％)。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩，其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。3．抗生素：COPD急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况，结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳，应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI级轻度或Ⅱ级中度患者加重时，主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于Ⅲ级(重度)及Ⅳ级(极重度)COPD急性加重时，除以上常见细菌外，尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗，具体用药见表4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平，以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。4．支气管舒张剂：短效β2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大，治疗窗较窄，监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同，药代及药动学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用，但最好不要联合应用β2-受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。5．糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30～40mg／d，连续7～10d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每天1次，3～5d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。6．机械通气：可通过无创或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。(1)无创性机械通气：COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2，减轻呼吸困难，从而降低气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，避免漏气，从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法，从而提高NIPPV的效果。其应用标准见表5。(2)有创性机械通气：在表5 无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征适应证(至少符合其中2项)中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，中至重度酸中毒(pH7.30—7.35)和高碳酸血症(PaCO245～60mmHg)，呼吸频率>25次／min禁忌证(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意识障碍或不合作者易误吸者(吞咽反射异常，严重上消化道出血)痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气积极药物和NIPPV治疗后，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后，根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。表6 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率>35次／min危及生命的低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2／FiO2<200mmHg)严重的呼吸性酸中毒(pH<7.25)及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，意识障碍严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证(表5)在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性，患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许。使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压(PEEPi)，为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70％～80％)的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇到困难，需设计和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。7．其他治疗措施：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗(如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法)；识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。

何飞

胸痛，也许起因不是心肺疾病！

医学界呼吸频道2016-10-04胸痛的鉴别诊断，在这个精彩病例中再次得到完美呈现。来源：医学界呼吸频道编者按精彩的病例总能让人读得酣畅淋漓。继上周推送的《胸痛10小时，原因竟然是这！》（详见阅读原文）后，许多读者纷纷留言称仍不过瘾。今日推送的第二弹仍是以“胸痛”为主诉，这次的诊断又是什么？建议阅读时间：6分钟。临下班时，收入一位病人......临下班时急诊送上来一个病人。接班医生有事还没到。又是胸痛的！78岁老年女性，因“胸痛2小时”入院，在急诊拉心电图没有看到明显ST-T改变，CK，CK-MB，肌钙蛋白均无明显异常，血常规提示WBC/N偏高，无发热。因为患者既往有“高血压、冠心病、糖尿病”病史，急诊考虑不排除急性冠脉综合征，遂收上了心内科，放入CCU（监护室）。急诊科的医生快速地跟我交班，估计下面还忙的焦头烂额。入室后量了血压140/90mmHg，心率103次/分，老太太一脸焦虑，脸上痛苦表情，一见到就不停抱怨胸口痛，细问，是剑突上下疼痛为主，无放射痛，不是很典型的那种心前区压榨样疼痛，这两个小时以来持续疼痛，闹腾得很，没有歇过。我不敢丝毫大意，务必首先排除或肯定急性冠脉综合征（主要是NSTEMI）的可能，快速拉了一个18导联心电图，但是仍然没有看到ST-T的明显压低或抬高，也没有T波倒置等改变，重新抽血查心肌酶、心肌损伤标志物、血常规、肝肾功能等，一般30分钟左右可有结果。鉴别诊断中的疑问......大脑飞速转动。如果是STEMI（急性ST段抬高型心肌梗死）的话，我可能要把上级医生叫回来及时开通血管，但现在心电图没有相关表现，所以暂时不着急。如果是NSTEMI/UA（非ST段抬高型心肌梗死/不稳定型心绞痛）的话，可能目前予抗凝、双联抗血小板、β受体阻滞剂、AECI/ARB、调脂等治疗就可以了，而无需急诊手术，把握这个原则对于我（住院医师一枚）来说尤为重要。在急诊查的CK、CK-MB和肌钙蛋白无异常，可能是这些标志物仍未来得及升高，所以必须动态观察，及时复查，一刻也不能马虎。收入CCU的胸痛患者，不是急性冠脉综合征就是主动脉夹层或急性肺栓塞，这是我的先入为主。所以下一步我要在大脑上排除主动脉夹层，患者四肢血压对称，血压无明显升高，没有一侧肢体乏力或偏瘫等表现，暂时考虑主动脉夹层可能性不大。而肺栓塞，更不像，因为患者无长期卧床、恶性肿瘤、创伤手术史等高危因素，无咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血表现，无所谓的“三联征”（呼吸困难、咯血、胸痛），虽然统计学数字仍未仅有20%的肺栓塞患者会有。双侧呼吸音对称，气管居中，心电监护上SpO2100%，所以很轻易排除张力性气胸可能。至于急性心包炎或心包填塞，证据不足，因为心脏听诊心音还是强而有力的，无所谓的心音遥远，无心包摩擦音，而且无颈静脉怒张。在还没有进一步检查之时，我把所有能想到导致胸痛的会致命的疾病回顾了一遍，还是觉得急性冠脉综合征可能性最大。暂时就按急性冠脉综合征处理。胸痛的真正原因，居然是......医生，我胸口很痛啊，能不能给我一点止痛药。我在给老太太听诊心肺的时候，她说了上面这句话。从面部表情来说，不用她说我都知道她很痛，眉头紧蹙。我正寻思着要不要用点吗啡。突然觉得老太太体型较为肥胖，这么大年纪，而且又这么胖的病人，一个念头如闪电般掠过大脑。我忘了一项非常重要的体查。那就是腹部的视触叩听。腹部稍膨隆，基本上可以认为那是一坨脂肪，厚厚的脂肪。嘱弯起双脚，我把手轻轻放在她腹部，左下腹压痛不明显，脐周压痛不明显，右上腹腹竟然有压痛！右上腹有压痛，毫无疑问，这点足以引起任何临床医生的警惕。我把目光移向了肝胆区。老年女性，肥胖，胸痛，以前见过类似的急性胆囊炎的病例，所以印象深刻。我在肝脏区域稍用力叩击，老太太“嗷嗷”叫了起来，面目狰狞。再试一下墨菲氏征，左手拇指用力下压，嘱深呼吸，意料之中痛叫出来。肝区叩痛！墨菲氏征阳性！再问，老太太10年前有过急性胆囊炎发作病史，保守治疗好转后出院。胸痛的原因似乎呼之欲出了，就是个急性胆囊炎。忙打电话给B超室，告知我这里有个怀疑急性胆囊炎的，希望可以上来帮忙做个B超看看。.......B超室的医生过来之后，简单问了病人两句，得知刚刚吃了些饺子，于是对我说，患者非空腹状态，估计看不清。果然看不清！此时急诊查血结果出来了，心肌酶、肌钙蛋白依然无明显异常，肌红蛋白稍高，肝功提示转氨酶明显升高，胆红素轻微升高。更加笃定了我认为是急性胆囊炎的信念。此时接班医生（上级医生）到达。同意疼痛根源来自肝胆系统可能性大过心脏。既然腹部B超看不清，那就做个腹部CT吧。晚了，我下班了。至此，真相大白第二天上班，我就直奔监护室，了解一下老太太的情况。CT结果还是让我吃了一惊：考虑急性胰腺炎，胆源性胰腺炎可能性大。再回看昨晚情况，在CT结果出来以后，上级医生重新抽血查了胰腺炎两项，显著升高。多次复查心电图均无明显改变。至此，真相大白！第二天就转给消化内科了。这个病例我吃了两个教训：1、查体只重视心肺，而忽视了腹部、泌尿系、神经系统等查体，该狠打50大板；2、先入为主，认为来到心内科CCU的胸痛患者基本上都是急性冠脉综合征、主动脉夹层或其他心血管急症。不经想起我ICU的主任，他查房时，任何一个病人，都要做到心肺腹部的查体，尤其是非常注重腹部查体，因为很多感染原因未明的患者，可能感染源就在腹部。

张莉

气温骤降谨防面肌痉挛，以及该如何治疗！

近日受大范围降雨影响，各地气温骤降。北方多地甚至飘起了雪花，让人真正体会到了什么是秒过冬。西安医学院第二附属医院神经外科赵海康主任提醒：面对低温天气大家不但要做好保暖，更要做好低温天气高发病的预防，其中面肌痉挛就是要注意防范的。西安医学院第二附属医院神经外科赵海康面肌痉挛，又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。面肌痉挛的症状鼻塞，抽搐、疲劳、神经痛、头痛、眼皮跳、进食流泪、不能持续睁眼、面部叩击征有些原发性面肌痉挛的病人多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。一次抽搐短则数秒，长至十余分钟，间歇期长短不定，病人感到心烦意乱，无法工作或学习，严重影响着病人的身心健康。入眠后多数抽搐停止。双侧面肌痉挛者甚少见。若有，往往是两侧先后起病，多一侧抽搐停止后，另一侧再发作，而且抽搐一侧轻另一侧轻重，双侧同时发病、同时抽搐者未见报道。少数病人于抽搐时伴有面部轻度疼痛，个别病例可伴有同侧头痛、耳鸣。对面肌痉挛头颅CT是一种检查方便，迅速安全，无痛苦，无创伤的新的检查方法，它能清楚的显示颅脑不同横断面的解剖关系和具体的脑组织结构。因而大大提高了病变的检出率和诊断的准确性。总体上讲，CT对人体硬组织的显像要比软组织的更好。头颅CT检查对于颅内、颅骨、头皮的大部分疾病的诊断有重要意义。目前治疗面肌痉挛首选显微血管减压术，就是通过显微外科技术，观察并找出面听神经与责任血管，然后仔细分离两者，在两者之间置入特殊材料的垫片，术后达到抽搐消失。显微血管减压术不同于传统手术治疗，治疗简单易操作、安全性高、风险小，而且显微血管减压术不会伤及神经，患者在治疗后不会产生任何不适症状。70％的患者手术后症状立刻就会消失；23％的患者需要数月到一年内才会消失。患病8年以内的面肌痉挛患者，手术后治愈率能达到93％；但是患病长于8年的患者，治愈率要低一些。因为面神经长期受压，会出现一些水肿、脱髓鞘（类似电线脱皮短路）的现象，导致治愈率下降到83％。患病时间越长治愈率越低，所以面肌痉挛患者应早发现早治疗，科学对待疾病，尽早恢复正常生活！

赵海康

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