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滑膜增厚症状

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如何区别类风湿关节炎和骨性关...

病请描述:类风湿关节炎与骨性关节炎均属于关节炎,因此很多患者会把两者混淆在一起。在门诊,我们常常听见患者说自己得了风湿病,或是得了关节炎,其实“风湿病”和“关节炎”都只是一个统称,包含着很多风湿性免疫疾病。 那么究竟如何区别类风湿关节炎与骨性关节炎呢? 类风湿关节炎属于自身免疫性疾病,是一种慢性炎症性关节疾病,对关节破坏力极大,往往控制不佳时便会致残,影响工作生活,大部分患者常常累及双手的小关节,后期也会累积到全身各个关节,被破坏的关节被“滑膜”包围,这层滑膜不断增厚,它就是破坏关节面、最终导致畸形的不好的东西,白细胞在人体内正常情况下起保护作用,而免疫性疾病患者的白细胞会攻击滑膜组织,从而形成炎症并 导致关节疼痛及活动障碍,最终让关节丧失正常的生理功能。 类风湿关节炎的病因至今还不清楚,但血液中的类风湿因子抗体或是机体免疫系统产生的相关蛋白时,免疫系统就会受影响。但类风湿因子阳性并不一定代表患有类风湿关节炎,还需结合其他表现及放射学检查才可以诊断。 骨性关节炎比类风湿关节炎较多见,全身症状较轻。类风湿关节炎通常影响小关节,而骨性关节炎常累及大关节,特别是负重、受累关节,如双膝等关节。 骨性关节炎其实是由于年龄增长引起的关节退化的过程,所以也被称为“退变性关节病”。随着年龄的增长,在关节内起到缓冲作用的关节软骨损伤,当人体内的软骨被磨损后,关节内骨与骨之间的保护垫就受到了影响,骨骼便会直接相互摩擦从而引起剧烈疼痛。 类风湿关节炎与骨性关节炎区别要点在于:类风湿关节炎是关节周围组织的炎症,即软组织炎症,骨性关节炎是关节间软骨的病变。 除此之外两者之间还有其他不同,例如二者都有各自不同的症状、诊断标准及处理方法。王明杰博士建议,当自己不能辨识患有哪种疾病,还需要到专科就诊,明确诊断。

王明杰 2024-09-06阅读量1987

肩关节14—肩周炎

病请描述:       早在1872年Duplay首次提出了肩关节周围炎(periarthrite scapulohumerale ) 的诊断,认为肩峰下滑囊炎症、变性、粘连等变化是肩痛和关节运动受限原因。1934年Codman研究无明确外伤原因的肩痛伴有肩关节功能障碍的病理表现,统称冻结肩(frozen shoulder )。1943年Lippmann强调所谓冻结肩是肱二头肌长头腱粘连性健鞘炎所致。1951年Mclaughlin研究指出肩峰下滑囊炎和冈上肌腱病变是肩周炎的主要病因。总之,肩周炎是引起肩关节疼痛及运动功能障碍的一组疾病的统称,并非单一疾病。为便于诊断与治疗,“肩周炎”的名词也已逐渐被"肱二头肌长头腱鞘炎”、"喙突炎”、"冈上肌腱炎”、"肩峰下滑襄炎”、“冻结肩”、“肩撞击综合征”等具体定位定性名词所分别替代。         病因:        1. 肩部原因:包括关节内与关节外病变。关节内因素主要为肩关节骨折、脱位引起 ;关外因素包括肩峰下滑囊炎、肱二头肌长头腱粘性腱鞘炎 、冈上肌腱病变等。        2. 肩外原因:包括颈椎病,心、肺、胆道疾病发生的肩部牵涉痛,因原发病长期不愈使肩部肌肉痉挛,久之可转变为真正的肩周炎。         分类:         根据南京鼓楼医院骨科统计的210例肩周炎中,肱二头肌腱鞘炎(包括喙突炎)占45 . 9 % , 冈上下肌腱炎占 21. 5 % , 肩峰下和三角肌下滑囊炎占 23. 7 % , 冻结肩占8. 9 %。根据临床上常见的类型,他们提出如下分类: 1.肩部撞击症;  2.冈上肌腱钙化;  3.肱二头肌长头腱鞘炎;  4.冻结肩;  5.喙突炎;  6.肩峰下滑囊炎或三角肌下滑囊炎。 注:         喙突炎:喙突是肩部肌腱和韧带的主要附着点。喙锁韧带、喙肩韧带、喙肱韧带以及肱二头肌短头腱、喙肱肌、胸小肌均附着于喙突,喙突和肌健之间存在滑膜囊组织。当肌腱、韧带、滑膜囊的损伤、退变和炎症时,均可累及其附着点—喙突,引起喙突部疼痛和压痛。本病好发于青壮年,是青壮年肩前痛的一种常见原因,除疼痛症状外,被动外旋功能受限,但上举和外展功能一般正常。本病常易误诊为肱二头肌长头腱鞘炎,喙突部痛点注射治疗常有明显止痛效果。一般在一个疗程后,疼痛均能缓解,在治疗期间应减少患臂活动。本病预后良好,治疗后不遗留功能障碍。         肩峰下滑囊炎或三角肌下滑囊炎:         常见病因: 肩峰下滑囊连接三角肌下滑囊 ,儿童时两者分开,成人时常互相交通,可视为一整体。此滑囊位于肩峰和喙肩韧带的下方,肩袖和肱骨大结节的上方:滑囊顶部附着于肩峰和喙肩韧带的下面,以及三角肌发自肩峰的深面纤维上,其底部附着于肱骨大结节的上面内外方各2厘米处和肩袖上。肩关节外展、内旋时,此滑囊随肱骨大结节滑入肩峰的下方而不能被触到。此滑囊炎的特点:多不是原发性的,而是继发于邻近组织的病变,尤以冈上肌的损伤、退行性变、钙盐沉积和肌腱袖破裂的影响最大,如钙化性冈上肌健炎,在急性期能破溃至滑囊内引起急性滑囊炎,称钙化性滑襄炎。当然,也可由直接或间接的外伤所引起。         临床表现: 疼痛、运动受限和局限性压痛是肩峰下滑囊炎的主要症状,疼痛逐渐增剧,夜间痛较著,常痛醒,尤以肩外展外旋时痛加重,一般位于肩部深处并涉及三角肌的止点,亦可向肩胛部、颈、手等处放射:压痛点多在肩关节、肩峰下、大结节等处,常可随肱骨的旋转而移位,当滑囊肿胀或积液时,在肩关节区域或三角肌范围内都有压痛。为减轻疼痛,病人常使肩处于内收、内旋位,随着滑囊壁的增厚和粘连,肩关节活动范围逐渐缩小至完全消失。晚期可见肩胛带肌的萎缩。X线检查偶可见冈上肌的钙盐沉着。急性外伤所致的三角肌下滑囊炎,往往在伤后数日才出现急性滑囊炎症状。肩峰下滑囊穿刺,依据积液量及性状有助于诊断病变性质和程度。         治疗:早期物理治疗使肌腱炎症反应消退,疼痛减轻,口服消炎镇痛药物,肩峰下皮质激素抗炎药物局部注射,能得到即时的优良效果。对钙化滑囊炎用穿刺冲洗处理能及时解除病人的痛苦,针刺捣碎钙块也能得到相应的效果。急性期后或慢性发病时除上述疗法外,要强调不增加疼痛的逐步运动,使肩关节在三个轴的运动逐步得到恢复。非手术疗法长期治疗无效者,可行手术治性疗。   内容参考:《实用骨科学》人民军医出版社,第4版,

王华 2022-11-11阅读量4917

骨科医生带你了解踝关节疾病-...

病请描述:什么是踝关节撞击综合征?       踝关节周围骨性或软组织之间的撞击、挤压及反复摩擦等引起踝关节疼痛和(或)关节活动受限,我们称之为踝关节撞击综合征。分为骨性撞击和软组织撞击,其中前者指距骨和胫骨骨赘之间的撞击;后者为关节囊、滑膜、韧带增生、肥厚或瘢痕组织增生等所致,二者可同时发生。根据发生部位不同,踝关节撞击综合征又可分为前方撞击、前外撞击、前内撞击、后方撞击和后内撞击,其中以前三类最为多见。什么是踝关节前方撞击?在足球运动员和芭蕾舞演员中最常见,是运动员前踝疼痛的常见原因。踝关节前方有一个“凹槽样”结构,踝关节反复过度背屈时会在里面刺激生成骨赘,生成的骨赘会反过来限制踝关节的屈曲活动。X线侧位片可以观察到“鸟嘴样”骨赘形成,MRI是评估踝关节前方撞击综合征的主要方法,增生骨赘一般呈低信号。什么是踝关节后方撞击?既往被称为三角骨综合征、距骨挤压综合征、踝关节后方功能障碍等。是由于重复和极端的足底屈曲导致后踝骨界面间的撞击,并压迫中间的软组织,导致足底屈曲时的疼痛和活动范围受限,称之为“胡桃夹症”,是后踝疼痛的常见原因之一。踝关节后方骨性撞击在X线侧位片和CT上均能显示,可发现距骨后方三角形或椭圆形的三角籽骨的病理改变,以及距骨后突是否过长等,MRI时,距骨后突过长伴骨髓水肿在T1WI上呈稍低信号。什么是踝关节前外撞击?踝关节反复内翻损伤是踝关节前外撞击综合征的最常见病因。在疾病晚期,前外侧沟发生纤维化,其形态在关节镜下类似膝关节半月板样结构,因而被称为“半月板样损伤”。胫腓前韧带下束增厚会使踝关节背屈时距骨与韧带发生解除而导致撞击症状,而反复摩擦又会近一步增厚韧带。常规踝关节X线片无法准确定位到前外侧沟,CT能够准确地显示病变部位的骨赘、关节游离体及距骨穹隆的软骨损伤等,MRI对于踝关节前外撞击有较高的诊断价值,主要表现为前外侧沟区域的异常信号,如存在滑膜炎时,T1WI上呈中等至低信号。如何治疗踝关节撞击综合征?大部分可通过保守治疗,包括减少运动、制动休息和物理治疗等,也可通过调整运动姿势改善疼痛症状,还可以局部注射药物治疗,对症状反复发作,保守治疗无效的患者,可进行关节镜下清理及骨赘清除。参考:(图片来自网络,金泽斌供稿)[1]代咏梅,欧丽珍. 踝关节撞击综合征关节镜术后的护理与康复指导[J]. 实用临床护理学电子杂志,2020,5(7):35-36.[2]朱文峰,施凤超,孙焕建,等. 踝关节撞击综合征的关节镜治疗[J]. 南通大学学报(医学版),2021,41(1):55-57. DOI:10.16424/j.cnki.cn32-1807/r.2021.01.014.[3] 方义杰,李绍林. 踝关节撞击综合征影像学评估[J]. 中华放射学杂志,2021,55(5):573-577. DOI:10.3760/cma.j.cn112149-20201205-01285.[4] Berman Z, Tafur M, Ahmed SS, Huang BK, Chang EY. Ankle impingement syndromes: an imaging review. Br J Radiol. 2017 Feb;90(1070):20160735. doi: 10.1259/bjr.20160735. Epub 2016 Nov 25. PMID: 27885856; PMCID: PMC5685116.

程千 2021-12-09阅读量1.2万

第二篇 富裕生活考验血管

病请描述:大家知道,解放前中国人有一个耻辱的名字,叫“东亚病夫”,这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路,但富贵之后就容易得上各种“富贵病”,其中最典型的代表就是血管病,尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢?这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了,了解了这些,便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉,进而防微杜渐,经受住富裕生活对血管的考验。第3章   血管富贵病的核心:动脉硬化前些天,公司副总何先生急急忙忙地找到我,面带几分惊慌之色。原来,他在年度体检中拍了胸片,结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了,自己50岁还不到,事业正如日中天,可主动脉怎么就硬化了,以后该咋办啊。其实,何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象,有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化,有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么,这些动脉硬化斑块因何产生?如何发展?有何危害?遇到这种情况,我们又该如何应对呢?别急,且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果,同时,它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕,我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁,而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化?正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构,心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化,它是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,从而失去弹性,并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始,一般先有脂质积聚,再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化,甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。         图1  动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段(图2)。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶,就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍,其平铺于内膜上或仅稍高出内膜,故不使动脉阻塞,不引起临床症状。随着动脉硬化的发展,脂质条纹就会演变为纤维斑块,颜色从浅黄色变为瓷白色,并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展,其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解,这些崩解物与脂质混合形成粥样物质,也叫脂核,外面包着一层纤维帽,这就形成了粥样斑块,此时,灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔,又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中,在脂核中可出现结晶钙的沉积,即钙化,因为它硬如石质,所以能在X射线下显影,何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块,在钙化严重的病人,甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2  动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天,科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理,但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润:人类早在19世纪,就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的,用高脂高胆固醇的饲料喂养动物,可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后,又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分,降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚,引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结,这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”,形成“泡沫”一样的泡沫细胞,同时细胞合成间质增多,血管内膜增厚,导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实,动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切,吃得太好自然易发。2. 内膜损伤:动脉内膜深居人体内部,似乎备受保护,但实际上在人的一生中,内膜面临着很多损伤因素的威胁,比如,长期的高血脂、高血糖,高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力,以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下,足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤,就容易“卡住”胆固醇,导致脂质的沉积。3. 血小板聚集:动脉内膜损伤后,人体会反应性的对这些损伤进行“修复”,包括调动起局部的凝血机制,引起血小板的粘附聚集和血栓的形成,并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是,这种“修复”会带来很大的副作用,那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分,前者导致“缺血”,后者则导致“出血”(图4)。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害:动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况,下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成,动脉管壁逐渐硬化,管腔逐渐变窄,但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月,斑块逐渐阻塞血管,使流到相应脏器的血液慢慢减少,当血流量严重下降,脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料,这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞,即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡,导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下,附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来,并随着血液“随波逐流”飘向远方,由于从心脏到脏器,动脉越变越细,这些漂流的杂物必将在某处被卡住,形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞,造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的,它会引起心肌缺血,发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄,人们往往并不熟知。其实,这些动脉发生硬化狭窄时,它们所供应的脏器也会和心脏一样,产生各种缺血性表现。比如,供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后,可引起脑缺血甚至脑梗死,症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如,下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外,肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压,肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以,除了心梗,动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害:除了阻塞管腔,硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构,使管壁的强度和韧度不断减弱,弹性降低,甚至破裂出血,比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外,薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张,导致动脉瘤或动脉夹层,并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办?首先,不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措,不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上,我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程,只是,这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点,我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施,控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后,有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查,明确动脉硬化的范围,并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度,供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问:罪犯斑块和易损斑块是怎么回事?答:罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念,指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块,它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块(图5)或者脂核大、纤维帽薄,就象“皮薄馅大的饺子”一样;或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况,也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5  易损斑块及其破裂问:中国人动脉硬化比西方人少和晚吗?答:以往的病理解剖资料显示,发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化,国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而,随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁,这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化,我国已成为“动脉硬化大国”。 问:动脉硬化是从青少年时期开始的吗?答:是的,这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生,并随着年龄增长而逐渐发展,到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现,脂质条纹多于5~8岁的儿童开始,粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问:哪些人容易发生动脉硬化?答:高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素,此外,诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等,都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出,动脉硬化是个现代病和富贵病,富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问:现代都市人为什么动脉硬化高发?答:现代都市中的公务员、经理人、技术人员等,更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大,加之餐食不规律,速食油腻饮食过多,工作环境空气污染等,和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来,他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问:动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗?答:首先,应减少食物中动物脂肪的含量,控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物,降低胆固醇的摄入量,同时,应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者,不仅要减少热量摄入,还应该增加体力活动,加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者,常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物,以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问:哪些动脉需要重点检查?答:动脉遍布人体全身,除了针对症状有的放矢地进行检查外,重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区,包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉(包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉),以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区,即主动脉。 问:发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗?答:对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张,现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗,但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术,而是允许进行保守治疗和随访观察,具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问:动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答:严格来说,二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化,因此,通常我们所说的动脉硬化,若不加指明,一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外,动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变,使许多脏器血供减少、功能损害,尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉,致使血管变硬、延长、扭曲,但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏,因此不引起症状,一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。                           第4章   “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号,集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目:全身磁共振血管造影。不查不知道,一查却吓一大跳。原来,血管外科的专家发现,王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后,大为感慨:这么多老毛病,怪不得动脉硬化这么厉害!一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程,像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因,我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”:九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力,而“一少”即运动减少,医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身,因此血管病是一种全身性的疾病,局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病,每年死亡超过300万例,平均每10秒钟一例,占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时,值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿,血脂异常者1.6亿,糖尿病患者超过2000万,肥胖、超重者2亿,烟民3.5亿,被动吸烟者9亿,这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高,“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”,在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里,人体内的血管有完整的内皮,血管内皮就像是河堤,河堤平滑坚固,河水就能顺畅的流淌,如果河堤不坚固,在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌,堵塞河水的畅行,造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤,受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼,血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上,逐渐形成粥样硬化斑块,全身血管多发病变、影响血流供应;同时血管内皮受损,血管的弹性也会变差,有时还会出现血管痉挛,最终影响脏器血液供应,导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中,高血压首当其冲。高血压不止是血压升高,更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示,每10位门诊高血压患者中,就有5位有糖代谢异常,其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高,已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛,并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏,使得管壁增厚、变硬,管腔狭小。高血压本身并不可怕,可怕的是高血压引起的一系列血管疾病,常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象,发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高,血脂增高会使血液变得黏稠,血流速度减慢,时间长了还会破坏血管内皮,使内皮变得不光滑,血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的,血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓,从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究,威胁糖尿病患者最严重的是血管病变,约70%以上的患者死于血管病变的严重并发症,而且血管病变十分广泛,糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情,他会比其他人更早发生心血管疾病,而且对全身造成更大的损害(图1)。高血糖同样能引起动脉粥样硬化,也能使 血液变得粘稠。 图1  糖尿病导致的全身各处病变图2  高尿酸不仅损害关节,还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常,“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病,而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病(图2)。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒,甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”,造成肢体肿胀、缺血、组织坏死,严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化,结构和功能逐渐退化,血管疾病发生率升高,55岁以后,年龄每增加10岁,脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程,以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状,才提醒人们去医院检查。因此,35岁以后,甚至更早,就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明,体重指数超标是冠心病、脑卒中,特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大,会造成交感神经兴奋过度,出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼,极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在,血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中,人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动,吃进去的食物所转化的能量无法消耗,就会变成脂肪储存下来。然后,体重指数越大,血压越高,血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明,在年轻时就一直坚持运动的人,其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少  防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素,你不一定会发生心血管疾病。但是,你拥有的危险因素越多,你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患,病程较长,因此血管疾病的早期预防更为重要,控制“九多一少”,全面预防才是减少血管疾病的根本。  有问必答 问:什么是糖尿病?答:糖尿病(diabetes)是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗(组织细胞对胰岛素不敏感,或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱)的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点,“三多一少”是其典型症状,即多尿、多饮、多食、体重下降。 问:糖尿病的有哪些分型?答:糖尿病分为四型:1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病,是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞,导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病,占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大大削弱,从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问:糖尿病的如何诊断?  答:通过以下方法诊断:①糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%;②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l(126mg/dl)。空腹定义为至少8h内无热量摄入;③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服;④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者,随机血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl);满足以上任何一条即可诊断为糖尿病,但是如果没有明确的高血糖,应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》 

冯睿 2021-11-07阅读量1.1万