病请描述: 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病,主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大,可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,是厌氧生物,离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力,可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面,分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻,继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎,出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体(即抗TP抗体)对机体无保护作用,在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者,患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种: 1.性接触传染:95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染,未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性,随着病期延长,传染性越来越小,感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播:妊娠4个月后,TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿,可引起死产、流产、早产或胎传梅毒,其传染性随病期延长而逐渐减弱,未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径:冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性,输入此种血液可发生感染;少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同,可分为获得性(后天)梅毒和胎传(先天)梅毒;根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎,一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起,好发于外生殖器(90%),男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带,女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈,发生于生殖器外者少见,后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结,表面发生坏死,形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡,边界清楚,周边水肿并隆起,基底呈肉红色,触之具有软骨样硬度,表面有浆液性分泌物,内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间,治疗者在1~2周后消退,消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡,合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎:发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结,受累淋巴结明显肿大,表面无红肿破溃,一般无疼痛、触痛,消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底,TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身,引起皮肤黏膜及系统性损害,称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后(感染9~12周后),少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害: 1)梅毒疹:皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性,可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等,常以一种类型皮损为主,大多数泛发,不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹,直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹,表面可脱屑或结痂,类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱,可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹,常有领烟样脱屑,不融合,具有一定特征性。 2)扁平湿疣:好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块,表面糜烂湿润或轻度结痂(图29-2C),单个或多个,内含大量TP,传染性强。 3)梅毒性秀发:由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发,虫蚀状头发稀疏,长短不齐,可累及长毛和短毛;秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害:多见于口腔,舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂,表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见,多发生在长骨,表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重;关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处,且多为对称性,表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛,症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎,均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常;梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等;脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存,主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄,导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎:发生率为50%~80%,表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒:此病变少见,可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒,皮损通常数目少,形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分,经过3~4年(最早2年,最晚20年),40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害:主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿,近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹:好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节,表面可脱屑或坏死溃疡,新旧皮损可此起彼伏,迁延数年,呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合,无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿:又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志,也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿,少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节,逐渐增大和发生溃疡,形成直径2-10cm的穿凿状溃疡,呈肾形或马蹄形,边界清楚,边缘锐利,溃疡面有黏稠树胶状分泌物,愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡,并在不同部位出现相应临床表现(如口腔黏膜损害导致发音及进食困难,眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒:发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎,表现为骨骼疼痛、骨膜增生,胫骨受累后形成佩刀胫:骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒:表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒:发生率为10%,多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒:发生率为10%,在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒(脊髓痨、麻性痴呆)、脑(脊髓)膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒,特点是不发生硬下疳,早期病变较后天性梅毒重,骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒:患儿常早产,发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛,貌似老人,哭声低弱嘶哑,躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害:多在出生3周后出现,少数出生时即有,皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂,愈后遗留放射状瘢痕,具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎:多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状,病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡,排出血性黏稠分泌物,堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难,严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷,形成鞍鼻。 (3)骨梅毒:较常见,可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等,引起肢体疼痛、活动受限,状如肢体麻痹,称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒:一般5~8岁发病,13~14岁才相继出现多种表现,以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见,心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒:发病率低,以树胶肿多见,好发于硬腭、鼻中隔黏膜,可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒:约90%为基质性角膜炎,初起为明显的角膜周围炎,继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变,引起失明。 (3)骨梅毒:骨膜炎多见,可形成佩刀胫和 Clutton关节(较罕见,表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒,常延至青春期发病,以脑神经损害为主,尤其是听神经、视神经损害,少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害:①哈饮森牙:门齿游离缘呈半月形缺损,表面宽基底窄,牙齿排列稀疏不齐;②桑葚齿:第一白齿较小,其牙尖较低,且向中偏斜,形如桑葚:③胸锁关节增厚:胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致;④基质性角膜炎;⑤神经性耳聋:多发生于学龄期儿童,先有眩晕,随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失,除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征,并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒,其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒,病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2567
病请描述: 作者: 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士,临床信息学管理硕士 一种难治的“怪病” 肖文是一名推销员,整天在外边忙活。尽管他只有26岁,可这两年来身体一直不是很好。事情得从两年前说起。 有一天,他突然感到脚趾端有些麻木,但这并未引起他的注意,所以也没有去看医生。谁料,这种麻木感竟然在缓慢向上蔓延。八个月后,他感到双膝以下部位都有麻木,还感觉下肢乏力,并出现了头晕、复视。这次,他觉得事情不是那么简单,于是就到当地的一家中医院就诊,结果被诊断为“脑供血不足”。经用“丹参注射液”等治疗后,症状并无改善。 过了几个月,他的情况更严重了:自腹股沟以下部位都感到无力,还有痛觉减退的现象。他还发现,两腿有阵发性的短暂疼痛(闪电痛),在夜间较为明显,而且,发生频率逐渐增加,疼痛程度也逐渐加重。这一回,他先是到当地医院的骨科就诊,但医生没有得出确定的结论。然后,他又多次辗转于神经内科、眼科等科室就诊,但都没能做出明确的诊断,当然,也就没有得到任何有效治疗。 又过了一段时间,他感觉自己的身体比以前更差了:两腿麻木、无力,行走不稳,下肢阵发性疼痛等症状明显加剧,并出现左眼瞳孔扩大、左上眼睑下垂。家人以为他“中风”了,于是急忙将他送到当地某脑科医院住院诊治。这次,医生做出了诊断:他患的是“脊髓痨”。但经用“地塞米松”等药物治疗后,病情仍无好转。住院20余天后,医生为他查了一下血液,结果发现有梅毒感染问题,于是转来我院进一步诊治。 原来都是性乱惹的祸 在询问病情时,肖文告诉我,他近一个月来一直有低热、阳痿的现象,并有轻度排尿困难和腹胀。我问他,是否有过什么外阴(生殖器)部位的特殊症状?他说,大约三年前,他的阴茎部出现过一个豌豆大的硬结,后来自行痊愈了。在我的督促下,他坦率地告诉我说,他从事推销员工作五年了,有长期非婚性行为史,并有同性恋性行为史。他曾患过“淋病”三次,但用“淋必治”注射治疗后都痊愈了。 我为他做了系统的体格检查,结果发现,他的内脏都没什么异常,双眼视力也正常,左上眼睑轻度下垂,左眼上下视受限,左眼瞳孔扩大,双下肢有深部感觉障碍、痛觉减退、腱反射消失等情况。血液检查结果,梅毒快速血浆反应素试验(RPR)阳性,梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)也呈阳性,毫无疑问,他患有梅毒。结合脑脊液常规检查和梅毒抗体检测结果,我们下了最后诊断,他患的是神经梅毒的一种——梅毒性脊髓痨。 神经梅毒是指神经系统感染了梅毒,是由病原体侵犯中枢神经系统所致。自20世纪80年代以来,我国梅毒的发病率逐年上升。近年来,随着梅毒发病人数的增多,脑膜梅毒、脑膜血管梅毒等其他类型的神经梅毒在全国各地陆续出现,但是还没有梅毒性脊髓痨的报告。 一般而言,梅毒性脊髓痨约占神经梅毒的1/3,起病缓慢,多发生于梅毒感染后20至25年,常见于50至60岁年龄组。主要为腰骶部神经后根受损和脊髓后索变性所致,前者表现为下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退,腱反射消失,肌张力下降,尿潴留性尿失禁和阳痿;后者则引起深部感觉障碍,导致走路不稳等症状。疾病早期,瞳孔对光反应迟钝,晚期可能有视神经萎缩和内脏危象等。 肖文的脊髓痨症状较典型,血液及脑脊液梅毒血清学试验和脑脊液常规检查都支持神经梅毒的诊断。入院后,我先给予他小剂量强的松(醋酸泼尼松)和小剂量青霉素治疗,然后给予大剂量青霉素静脉点滴,并结合其他一些药物治疗。治疗后不久,闪电痛迅速消失,下肢无力、麻木感、痛觉减退均由近端向远端逐渐消失。又经一段时间的苄星青霉素抗梅毒治疗后,他病愈出院了。此后,他的病没有出现过复发。 病例给我们的启示 值得注意的是,肖文是年轻人,病史较短,发病较快,疾病进展迅速,这不同于过去对梅毒性脊髓痨的认识。他曾经有长期性乱史,并有过阴茎硬结史,但未加以重视,从未作过梅毒的检查和治疗。出现神经症状及复视后,他长期在多家医院就诊,但未能查明病因,治疗无效。这说明,性病患者及高危人群,应该定期到正规医院的皮肤性病科作梅毒的血清学筛查和监测,以能及早发现疾病,并得到早期正规治疗,防止神经梅毒及其他由梅毒引起的严重系统损害的发生。 对于性行为混乱的年轻人来说,如果出现原因不明的神经或精神症状及体征,应该考虑到神经梅毒的可能性。当然,要从根本上防止这类疾病的发生,还要洁身自好。 后记:原文载《大众医学》,2001年九月刊。至今读来仍有深意,特此转载微医生健康号。
赖伟红 2021-03-31阅读量1.1万
病请描述:夫妇同居1年以上,未采用任何避孕措施,由于男方因素造成女方不孕者,称为男性不育。 一、诊断 1.病史全面了解家族史、生育史、性生活史和其他对生育可能造成影响的因素。 1)性生活史可初步了解是否存在性功能障碍造成的不育。 2)既往病史应详细了解病人的既往生育史、生长发育与过去疾病史等,重点询问与生育相关的疾病或因素,包括生殖器官感染、外伤、手术史、内分泌疾病史、影响睾丸生精功能、性功能和附性腺功能的疾病和因素、对生育有影响的药物应用以及不良生活习惯,如酗酒、吸烟、穿紧身裤、环境与职业等。 2.体检 1)全身检查:重点应注意体型及第二性征。 2)生殖器官的检查:重点注意有无生殖器官畸形,睾丸的位置、坚度、大小,附睾、输精管有无结节或缺如,阴囊内有无精索静脉曲张、鞘膜积液等。 3)直肠指检:注意前列腺大小、硬度、有无结节、结石,怀疑前列腺炎者应作前列腺按摩液检查。 3.实验室检查 1)精液分析:是评价男性生育力的重要依据。精液分析正常值范围见表60一2。 2)选择性检查: 抗精子抗体检查:其指征包括性交后试验差,精子活力低下并有凝集现象等。 精液的生化检查:用以判断附属性腺分泌功能。 男性生殖系统细菌学和脱落细胞学检查:用以判断生殖系统感染和睾丸生精小管功能。 内分泌检查:许多内分泌疾病可以影响睾丸功能而引起不育。 免疫学检查:人精子的自身免疫和同种免疫都可以引起不育。 染色体检查:对少精、无精子症者可做细胞核型鉴定。 影像学检查:输精管精囊造影和尿道造影用以检查输精管道通畅性,而头颅摄片用以排除垂体肿瘤和颅内占位性病变。 4.特殊检查 1)阴囊探查术:为了鉴别是梗阻性无精子症抑或睾丸生精功能障碍无精子症,以及检查梗阻部位、范围及梗阻原因,可选用阴囊探查术。 2)睾丸活检术:能直接判断精子发生的功能或精子发生障碍的程度。 3)精子功能试验:排出体外精子进入女性生殖器官与卵子结合受精,有关的精子功能。 4)房事后试验:了解精子与宫颈粘液间的相互作用。 5)性功能检查。 必要时还可进行内分泌功能测定、免疫学和细胞遗传学检查。睾丸活检、输精管精囊造影等也常被采用。 二、鉴别诊断 1.性功能障碍性不育症:指因性功能障碍而不能完成性交或精子不能进入阴道而造成的不育。病人常有勃起功能障碍、不射精症或逆行射精等性功能障碍病史,并可通过性功能检测来鉴别。 1)不射精症:是指阴茎勃起正常,但性交过程中不能射精,有功能性不射精和器质性不射精两种。前者多见于性知识缺乏、心理因素如新婚时的紧张或纵欲过度造成。后者常见于神经系统的病变与损伤,如盆腔手术等;阴茎疾病,如包皮过长与包茎等;内分泌疾病,如垂体、性腺、甲状腺功能低下引起的神经病变;药物性因素,如镇静药、肾上腺素能受体阻滞药可抑制射精。 2)逆行射精:是指在性交过程中有射精的感觉,但无精液从尿道射出。在射精后立即排尿,检查尿液可发现尿中有大量的精子。常见原因有,膀胱颈关闭不全、盆腔手术及经尿道前列腺电切、尿道狭窄使精液排出困难等。 2.精道梗阻性病变所致的不育症:其睾丸的生精功能正常,由于精道梗阻而使精子不能进入精液中。鉴别诊断如下: 1)先天性精道梗阻:主要因为先天性输精管发育不全或缺如、精囊发育不全、输精管与附睾不连接或附睾发育不全等引起的不育症。其特征是精液量少,常<1ml,精液不凝固,精浆无果糖,以及无精症。 2)感染性精道梗阻:常见的感染为双侧附睾结核、淋球菌性附睾炎及丝虫病。其特征为无精症但睾丸大小正常。 3)医源性精道梗阻:病人常有输精管造影术史或输精管结扎术史;双侧斜疝修补术时误扎输精管导致输精管梗阻;睾丸、附睾手术时造成附睾或精索的损伤。 4)外伤性精道梗阻:因睾丸、附睾、精索外伤后合并精道梗阻造成的无精症。 3.睾丸生精功能障碍所致的不育症:它是由于种种原因睾丸不能产生精子,虽然输精道正常,但精液中无精子。鉴别诊断如下: 1)遗传学异常:如两性畸形、Klinefelter综合征,是由于染色体在减数分裂期的不分离造成嵌合体。临床特点有乳房增大,胡须、阴毛稀少,肩窄臀宽等女性体态;睾丸小而软,性功能低下,精液无精子。血浆及尿中FSH浓度升高,血浆睾酮浓度低于正常。 2)先天性异常:如先天性无睾、双侧隐睾、生殖细胞发育不全等。生殖细胞发育不全病人男性化正常,但精液中无精子,睾丸大小正常,乳房不增大,血浆睾睾酮和血清LH水平正常,血浆FSFSH升高。双侧隐睾患者精液中也无精子,但其睾丸不能扪及,血浆睾睾酮和血清LH水平偏低,但在单次注射绒毛膜性腺激素5000 U,血浆睾睾酮水平可明显升高。而先天性无睾则除了不能扪及睾丸外,其血浆睾睾酮和血清LH水平均很低,单次注射绒毛膜性腺激素后其血浆睾酮水平升高不明显。 3)内分泌异常:如性腺功能低下、垂体功能低下、甲状腺功能减退、肾上腺皮质增生症等。原发性性腺功能低下病人血FSH及LH水平常增高,而睾酮水平却降低。垂体功能低下可引起继发性性腺功能低下,病人血FSH及LH水平常偏低,睾丸间质细胞功能及性功能减退,精液量减少。 4)生精细胞成熟障碍:如辐射损伤、药物影响、精索静脉曲张等。其睾丸大小质地正常,精液检查精子减少或无精子。睾丸活组织检查示生精过程多停顿于精母细胞期,曲细精管中进一步发育的生精细胞极少。 4.免疫性不育症:免疫性不育分为两类:一类是男性产生的抗精子自身免疫,一类是女性产生的抗精子同种免疫。此类病人的特点是其性功能、精液常规及激素水平均正常。 三、治疗 男性不育的患者,除了应当查明病因,有针对性地进行治疗外,在日常生活中也应该注意,才能收到更佳的疗效。 1.心理上要坦然对待,不能过分焦急和忧虑:对待不育症要有耐心,坚持治疗。因为睾丸制造精子需要1个过程,一般从精原细胞演变成精子大约需要74天,精子从睾丸排出后又要在附睾中经过18天左右的成熟过程,才能排出体外。所以即使药物有效,也要在3个月后才能显效。因此治疗不育症常以3个月为1疗程,频繁换药对治疗是不利的。另外,情绪上的不稳定也可以造成生精功能和性功能的障碍,据统计,由于情绪障碍引起的不育约占全部不育人群的5%,可见稳定情绪、耐心治疗的重要性。 2.避免不良环境因素:有许多不育症是由于环境因素影响了睾丸的生精功能所致。如接触放射线、化学产品和重金属及高温作业等,敏感的人很快可以使生精细胞受到损伤,而使精子无法生成。若查实确系此类原因造成,那么应及早脱离接触或注意防护,可以使原有损伤恢复。长期不予警惕,听之任之,等达到不可逆转的程度就难以治愈。烟、酒对于不育症患者来说应尽量避免。大量吸烟会增加精液中硫氰酸的含量,可抑制精子的活动力,吸烟人精液中畸形精子的数目也都明显高于不吸烟者。酒中所含的乙醇(酒精)对睾丸也是有害的,长期过量地饮酒,可使体内合成雄激素的3种酶活性受到严重影响,以致睾丸不能正常地产生雄激素和精子。每天平均饮烈性酒250g,持续2~5年,还可使勃起功能障碍的发生率明显升高。咖啡因对于生精细胞来说是一种有害物质,每天喝咖啡超过4杯就会影响生育,故应避免。同样,也不要饮含有咖啡因的可乐和浓茶等饮料。 3.保持阴囊内较低温度:阴囊的温度比体内温度低2~3℃,不要使阴囊温度上升。对长时间静坐工作、长途驾驶员和喜欢穿紧身裤的人,都可使阴囊部位的散热受到影响,而致局部温度升高。故前两种人应该定时起立或下车活动,对后者来说穿宽松的裤子更有利于生育。有些人阴囊表面温度较高,可以在晚上用冷水贴敷阴囊,以适当降低阴囊的温度,这样更有利于精子的产生。 4.增加营养:营养成分中的胆固醇、精氨酸和锌与生育的关系最密切。胆固醇是合成性激素的重要原料,适当多吃一些肝、脑、肠、肚等动物内脏会有利于性激素的合成。精氨酸是精子形成的必要成分,它是蛋白质的基本成分,所以多食富含蛋白质的食物,如瘦肉、鱼、鸡蛋、牛奶等会有利于生育,尤其是多吃冻豆腐、豆腐皮、核桃、芝麻等含精氨酸较多的食物更有益于生精。锌是人体重要的微量元素,缺乏可使睾丸萎缩、性功能减退,食物中以牡蛎、牛肉、鸡肝、蛋黄等含锌最多,如经常服些含锌的药物,如硫酸锌、葡萄糖酸酸锌等都可以使精液质量改善。维生素A、B、C、E,都是产生精子所必需的营养物质,应酌情服用。 5.适当调节房事频率:科学研究发现每天性交1次,精液质量会有所降低,隔1天精液质量就能够保持正常。若精液长期不予排出,精子又会在生殖道内老化而失去活力,并被其他细胞所吞噬。因此,平时不要故意克制性生活要求,而把希望寄托在排卵日的前1天开始。隔天性交1次,这样就可以使精子与卵子结合的几率上升。 6.精子发生障碍的治疗 (1)内分泌激素治疗: 1)促性腺激素:当疑有垂体前叶促性腺激素功能不足,FSH及LH减少导致精子发生障碍时,可肌内注射绒毛膜促性腺激素(HCG) 2000~3000U,每周2~3次,3个月1个疗程。 2)雄激素:最常用丙酸睾酮50mg,每周3次,肌内注射,8~12周,停药3个月后精子数增加,可提高受孕机会,要掌握好这个反跳时期。其他药物有甲睾酮(甲基睾丸素)、环戊丙酸睾酮(环戊烷丙睾丸素)、甲睾酮(氟氢甲睾酮)、十一酸睾酮。 3)抗雌激素:可提高下丘脑-垂体促性腺激素的释放。氯米芬50mg,1次/d,口服100 天;他莫昔芬(三苯氧胺)20mg,1次/d,口服5个月后精子数显著增多。 4)甲状腺素:服用30~120mg,分3次口服。 (2)非激素治疗: 1)维生素类:维生素A每天2.5万~5万U,维生素E 每天30~60mg,维生素B12每天0.5mg,维生素C每天300~600mg。 2)精氨酸:每天1~4g,口服,2~3个月。 3)谷氨酸:0.6~2.0g,口服,3次/d,2~3个月。 7.手术治疗 1)有精索静脉曲张者应及早行精索静脉高位结扎术。 2)为预防以后可能出现的无精子症,隐睾症患儿应在2岁前施行睾丸固定术。 3)阴囊脂肪过多症应切除过多脂肪。 4)手术治疗睾丸鞘膜积液及腹股沟疝。 5)矫正生殖器异常,如尿道下裂、尿道上裂、尿道狭窄等矫正手术。 6)附睾输精管吻合术适用于附睾尾部阻塞病变、附睾头部较饱满无硬结、睾丸及附睾活检示曲细精管生精功能良好、附睾管内有精子、输精管造影或注水试验证明输精管通畅,需采用显微外科技术进行手术。 8.辅助生殖技术应用 (1)配偶间人工授精(AIH)适用于: 1)性交障碍; 2)精子在女性生殖道内运行障碍; 3)精液的检查轻度异常; 4)原因不明的功能性不育症。 (2)非配偶间人工授精(AID)适用于: 1)男性绝对不育; 2)男方携带病变基因及不良遗传因素; 3)性功能异常; 4)免疫不相容及Rh因子不相容性。需履行严格的法律手续。 (3)卵细胞胞质内精子注射(ICSI):适于梗阻性无精症、严重少精症的精液质量异常者。 9.性交不射精或逆行射精的治疗 (1)不射精的治疗: 1)解除心理障碍。 2)电动按摩治疗。 3)麻黄碱50mg,性交前1h口服。 (2)逆行射精的治疗: 1)有尿道狭窄者定期尿道扩张。 2)口服交感神经兴奋药物:假麻黄碱60mg,4次/d,共2周。 3)严重者需手术重建膀胱颈。 10.精液其他异常的治疗 (1)精液不液化的治疗:可采用淀粉酶性交前阴道冲洗,以液化精液或以α淀粉酶阴道栓剂,性交前放入阴道亦可使精液液化。 (2)精液量过少或过多的治疗:精液量过少可试用人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG) 2000~3000U,每周2次,肌内注射,共8周,如无效,需进行人工授精;精液量过多无特效药物治疗,可采集精液经离心使精子浓集后行人工授精。 (3)抗精子抗体消除法: 1)治疗生殖道感染; 2)使用避孕套至少持续半年; 3)免疫抑制药:口服甲泼尼龙32mg,3次/d,共10天;还可用硫唑嘌呤、泼尼松等; 4)精液洗涤,然后离心浓集,行人工授精。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.0万
病请描述:一、 定义 阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活,病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂,通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动,这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同,并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响,其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 (1)、精神心理性病因:如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等; (2)、内分泌性病因:性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致; (3)、代谢性病因:以糖尿病及血脂代谢异常多见,其中糖尿病患者,可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常,主要表现为包膜厚度增加,胶原的波浪样结构消失,海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降,即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流:一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化,减少了阴茎动脉血流量;二是损伤血管内皮细胞,影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛; (4)、血管性病因:为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素,包括:动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等; (5)、神经性病因:为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 (6)、药物性病因:包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等; (7)、其他病因:如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 (1)、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言,是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 (2)按程度分类 目前,有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 (一)根据IIEF-5 评分分类: 正常值:各项得分相加,≥22 分为勃起功能正常;12~21 分为轻度ED;8~11 分为中度ED;5~7 分为重度ED。 (二)按阴茎勃起硬度分级:Ⅰ级,阴茎只胀大但不硬为重度ED;Ⅱ级,硬度不足以插入阴道为中度ED;Ⅲ级,能插入阴道但不坚挺为轻度ED;Ⅳ级,阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 (3)、按是否合并其他性功能障碍分类 (一)单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 (二)复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素,同时发生,如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED;也可序贯发生,如早泄患者长期病变可造成心理性ED,严重的ED 患者可造成性欲减退。 (4)、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样,详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因,以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一.问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉,因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 (一)发病与病程 发病是否突然,还是缓慢;程度是否逐渐加重;是否与性生活情境相关;有无夜间勃起及晨勃。 (二)婚姻及性生活状况 是否已婚,有无固定性伴侣,性欲如何;性刺激下阴茎能否勃起,硬度是否足以插入;阴茎勃起能否维持到性交完成;有无早泄等射精功能障碍;有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败,不能轻易诊断为勃起功能障碍。 (三)精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤;成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流;有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在;是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 (四)非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃;性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 (五)伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病:心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等;b) 神经系统疾病:多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等;c) 生殖系统疾病:阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等;d) 内分泌性疾病:性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等;e) 心理性疾病:抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2.损伤a) 神经系统疾病及损伤:脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术;b) 骨盆及会阴部损伤:生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 (六)患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期,有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二.体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查,应行血压及心率测定。 (一)第二性征发育:注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况,有无喉结,胡须和体毛分布与疏密程度,有无男性乳腺发育等。 (二)生殖系统检查:注意阴茎大小,有无畸形和硬结,睾丸是否正常。 (三)局部神经感觉:会阴部感觉、提睾肌反射等。 三.实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排,包括血常规、血生化、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)及雌二醇(E2)等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原(PSA)。 四.特殊检查1、阴茎夜间勃起测试(Nocturnal Penile Tumescence,NPT):夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象,是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法,并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3~6次,每次持续15min以上。勃起硬度>70%为正常勃起,40%~70%为无效勃起,<40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响,通常需要连续观察2~3个夜晚,以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试(Visual Stimulation Tumescence and Rigidity,VSTR):近年来,有学者应用VSTR方法,在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况,适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验(Intracavernous Injection,ICI)阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异,一般为前列腺素E1约10~20μg,或罂粟碱15~60mg(或加酚妥拉明1~2mg)。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级,持续30min以上为阳性勃起反应;若勃起硬度≤Ⅱ级,提示有血管病变;硬度Ⅱ~Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起,常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快,但迅速疲软,提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果,故勃起不佳也不能肯定有血管病变,需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率,如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊,避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查(Color Doppler Duplex Ultrasonography,CDDU)CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有:海绵体动脉直径、收缩期峰值流速(Peak Systolic Velocity,PSV),舒张末期流速(End-Diastolic Velocity,EDV)和阻力指数(Resistance Index,RI)。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为,注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径>0.7mm或增大75%以上,PSV≥30cm/s,EDV<5cm/s,RI>0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s,RI<0.8,提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查,如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少,应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时(Bulbocavernosus Reflex,BCR),该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极,而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号;由直流电刺激器发出方形波刺激,测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms~45ms,超过均值三个标准差以上者为异常,提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术,用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10~20μg(或罂粟碱15~60mg/酚妥拉明1~2mg)5~10min 海绵体平滑肌松弛,用80~120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时,维持灌流速度应低于10ml/min,停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态,阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30~60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现:1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影;2. 阴部内、外静脉系统显影;3. 阴茎浅静脉显影;4. 尿道海绵体显影;5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者,可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术,主要适应征:1. 骨盆外伤后ED;2. 原发性ED,疑阴部内动脉血管畸形;3. NPT 和ICI 试验反应阴性,需要进一步诊断者;4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度,并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全,可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症,所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因,应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED,以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病,ED 治疗的目标应该是全面康复:达到和维持坚挺的勃起硬度,并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的,现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人,也关系到患者伴侣,因此应该既有和患者本人单独的沟通,也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比,ED 患者更容易出现幸福感降低,自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题,应该进行心理疏导或治疗,部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时,应该尽量建立互相信任和良好的关系,使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状,对存在明显的情绪异常,怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然,部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素,年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等,需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗(按需、长程)5 型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受,目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中,能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP,使其浓度降低,抑制阴茎海绵体平滑肌松弛,使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO,增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后,抑制cGMP 的降解而提高其浓度,促使海绵体平滑肌松弛,引起阴茎海绵体动脉扩张,海绵体窦膨胀而血液充盈,强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同,口服后有足够性刺激才能增强勃起功能,对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明,长程治疗(Chronic administration),可改善血管内皮功能,提高血管弹性,有助于促进患者勃起功能“正常化”(normalization)。1.西地那非(sildenafil,商品名:万艾可) 西地那非,1998 年上市,市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量,根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%,安慰剂有效率为25%;西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%,性交的成功率为63%;而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效,高脂饮食后可能影响吸收,饮食对药效影响不大,酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非(tadalafil,商品名:希爱力) 他达拉非,2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别,具有半衰期长(17.5h)的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大,酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者,有效率分别为67%和81%;安慰剂为35%。统计显示,他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善;对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5,不良反应见表6。3.伐地那非(vardenafil,商品名:艾力达) 伐地那非,2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异,临床总体疗效和西地那非类似,脂肪餐可影响其吸收,酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数(IIEF)、性生活日记(SEP)2 和3、综合评价问题(GAQ)和满意度评分;伐地那非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善,安慰剂为13%。 二、其他药物 (1)、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失,也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED,对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲,亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者,雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能,与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的,但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者,禁忌应用雄激素补充疗法。因此,在补充雄激素前,应常规进行前列腺直肠指检(DRE)、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性,对于睾酮水平正常的ED 患者,由于没有循证医学证据,不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有:十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 (2)、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史,也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多,需要在中医辨病辨证论治的基础上应用,主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如:右归丸(胶囊)、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散(丸)、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者,可以采用海绵体内注射疗法,其有效率高达85%。前列地尔(前列腺素E1,PGE1)是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物,目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶,该酶使ATP 转化为cAMP,从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降,导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg,开始勃起的时间为5-15 分钟,维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine):罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂,通过阻断cGMP 和cAMP 降解,使 细胞内钙离子浓度下降,导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg,其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine):单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果,常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械(真空装置)治疗 (1)、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中,然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效,或不能耐受药物治疗的患者,尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者,负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时,凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者,可以联合治疗。 (2)、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术(RP)后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少,导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积,并最终导致静脉漏。真空勃起装置(Vacuum erection device,VED)可通过扩张海绵体动脉,改善缺氧,预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复,保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用,每日1 次,每次10 分钟,或连续两次负压吸引,每次5 分钟,间隔短暂的吸引释放,连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比,联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中,60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多,外科手术治疗逐渐减少,但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决,一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型,非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者,或难以负担可膨胀性假体费用者,以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者,或阴茎硬结症患者,二次假体植入者,以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入:冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部,路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 (1)、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍(静脉漏)性ED 的血流动力学基本明确,但是较难鉴别功能性异常(平滑肌功能障碍)和解剖结构缺陷(白膜异常)。目前,对于静脉闭塞功能障碍性ED,没有明确的标准化诊断程序,随机对照的临床研究结果并不充分,其手术的有效性尚待验证。 (2)、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史,手术方式多种多样,但是由于选择标准、疗效评价并未统一,其效果尚存争议,而显微外科技术的应用也未实现标准化,仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体,应根据个体化的原则,采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教,针对ED 危险因素,采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关,因此,ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外,需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是:对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性,控制危险因素,降低发生ED 的可能性;对于勃起功能减退的男性,早期干预,恢复和保护勃起功能;对于勃起功能障碍的男性,积极治疗,达到勃起功能的康复,提高性生活质量。ED 的预防措施中,发现和治疗可纠正的病因,改善生活习惯,控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施:1. 戒烟,体育锻炼和减轻体重,低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病,如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者,ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177],手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置,能够有效预防ED,促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述: 很多健康正常的男性勃起时,阴茎都有轻微向旁或向上下弯曲的情况,但并不严重。许多发育中的男孩子会发现自己阴茎在勃起的时候会向各种角度弯曲,它会造成一位大男生的尴尬、害羞甚至使个性变为内向,不敢交女朋友,以为这辈子无法再有正常的两性交往或两性生活。在门诊咨询中,为阴茎弯曲而苦恼的男子并不少见。我们从专业角度进行分析:复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚生理解剖茎内部由3根平行的长柱形海绵体组成,背侧并排的两根为阴茎海绵体,另一根在腹侧,为尿道海绵体。平时阴茎呈萎软状态,性兴奋时,海绵体组织内的血管窦肌放松,血液大量流入海绵窦内,流量达到一定程度时,会使包在阴茎海绵体外的一层富有弹性的白膜充分扩张,之后会呈坚硬的柱状体的状态,支撑着阴茎向上竖起。其中起关键作用的是两侧阴茎海绵体之间的弹力纤维,它们被牵拉到极点时,阴茎就呈完全挺立状态。由于尿道海绵体末相应充血扩张,故阴茎勃起,一般都向下方微微弯曲,略微有点弯曲或扭转亦属正常范围,不必过于忧虑。当然也有极少数是属于病态性弯曲。阴茎弯曲病因1、先天性尿道下裂伴阴茎下弯。2、包皮系带过短,牵拉龟头引起阴茎下弯。3、阴茎海绵体硬结症,该疾病不仅造成阴茎背曲或侧曲,而且还会引起勃起疼痛和性功能障碍。4、阴茎腹侧尿道海绵体发育异常或缺乏尿道海绵体。5、阴茎白膜发育异常,由于阴茎白膜发育不均衡,一侧过紧,一侧过松,致使阴茎出现腹曲、背曲和侧曲。6、阴茎外伤,性生活时用力过度,性交姿势不正确,造成阴茎损伤,白膜破裂。日后形成疯痕,造成阴茎弯曲不良生活习惯,如手淫时用力不均,穿紧身内裤使阴茎长期向一侧偏斜等。产生症状1、阴茎海绵体发育异常。阴茎左右两条海绵体不对称,勃起时阴茎就会向一侧弯曲。如弯曲不很严重,勃起时也无疼痛和不适感,不影响性生活不必作特殊处理。2、尿道上裂或下裂等先天性畸形。这类患者的尿道开口不在阴茎头的正中,而是在阴茎冠状沟、阴茎干,甚至靠近阴囊处。缺损的尿道被纤维带的组织所代替,阴茎勃起时,受纤维带的牵拉,即出现弯曲,需手术矫治。3、伴有阴茎损伤或纤维性海绵体炎、阴茎硬结症等疾病,也可造成阴茎弯曲。病态弯曲的角度,一般都比较大,呈向上或向下或向左右两侧弯曲。一般认为,阴茎勃起后向上弯曲角度小于40°,向下或向左右两侧弯曲的角度小于30°,而性生活又满意者不必治疗。如弯曲角度大者,则应到泌尿科或男性科诊治。手术纠正阴茎弯曲的手术方法其实并不困难,手术方法是将包皮褪下打入使阴茎勃起的药物或灌注足量的食盐水,来观察勃起而弯曲的阴茎,再将多的海绵体白膜予以折缝,利用不吸收的缝线绑紧所造成的拉力将阴茎弯曲的角度逐渐修正,这样,连续几次的折缝就可以把整支阴茎完全拉直。大部份的病人,手术前勃起的阴茎无法抬头挺胸或和地面平行,手术后就完全改观,充分勃起的阴茎可以超过地面的平行线,甚至到达腹部,这在手术台上就可以让病人观察是否修正的满意。手术效果阴茎弯曲的折缝矫正对阴茎海绵体没有丝毫的伤害,病人术后除了前几天勃起会感觉到强烈的拉力和疼痛之外并不会损及任何阴茎的功能,术后有些病人会有轻度的血肿或因为注射药物勃起持续稍久,但都会完全恢复正常.
侯剑刚 2018-07-30阅读量8790