病请描述：你是这样的父母吗？以为孩子长得矮是不可逆的，不知道可以治疗。虽然关注孩子的身高问题，但不知道孩子能长多高。孩子长得矮，就胡乱给孩子补钙，买一堆所谓的增高产品。西安交通大学第二附属医院肖延风主任提醒家长：不要忽视孩子“矮小”的问题，不要因为自己错误的观念耽误孩子长高，科学治疗，不要让身高成为孩子终身的遗憾。 孩子长得矮，这可能是病！ 有些孩子生长缓慢，总是比同龄孩子“矮上一头”，不少家长以为是营养没跟上，其实，孩子可能患有矮小症。 佳什么是矮小症？人的正常身高是通过对大量人群的统计计算出来的。当孩子的身高低于本民族、本地区、健康的同性别同年龄儿童平均身高的两个标准差（-2SD）或第3百分位以下就诊断为矮小症。 具体理解：随机抽100名孩子从矮到高顺序站队，如果孩子排在前3名就属于矮小症。如果一个50人的班级，孩子的身高在排除年龄、性别等因素下，为班里倒数3-4名，家长就应该关注孩子的生长问题，监测身高的增长，并到医院咨询和检查，看是否属于矮小症。 引起矮小症的原因有哪些？ 1、内分泌性矮小：主要受内分泌激素分泌异常所致，包括生长激素缺乏、甲状腺功能减退、糖尿病、性早熟、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退症等。 2、染色体异常：如先天性卵巢发育不良；21-三体综合征；其他染色体异常及畸形综合症。3、先天遗传代谢性疾病：如软骨发育不良；先天性成骨不全；肾小管性酸中毒；粘多糖沉积症；糖原沉积症；抗D性佝偻病等。4、中枢神经系统疾病：如颅面中线发育缺陷；脑积水；下丘脑垂体肿瘤；精神心理障碍；组织细胞增多症等。5、继发于全身的慢性疾病：如营养素缺乏、严重贫血、佝偻病；慢性肝、肾疾病；先天性心脏病；肺功能不全；慢性消化道疾病、消化吸收不良；反复感染。6、孕期因素：宫内发育迟缓，早产儿，小于胎龄儿。7、特发性矮小：包括家族性矮小、体质性青春发育延迟。 孩子正常生长的特点 1、婴幼儿期（3岁以下，快速生长期）：出生后第一年生长速度最快，可增长25厘米。第二年生长速度为10厘米。此期主要是营养状态和生长激素的调控。 2、儿童期（3岁-青春期，即稳定生长期）：从3岁开始直至青春期开始前（女孩约10岁，男孩约12岁），生长主要由生长激素和甲状腺素调节，每年增长5-7厘米。3、青春期（加速生长期）：进入青春期后，由于性激素水平的升高，儿童生长再次加速。其中生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止。在整个青春期，女孩身高可增加20-25厘米，而男孩青春期比女孩青春期迟2年开始，因此比女孩可多获得8-10厘米的身高。怎么判断孩子是矮小症？ 如果孩子一条裤子穿几年不变短，比同龄人矮半个头，列队时总是排在前三名，每年长高都低于5cm，到了发育的年纪却没有发育的迹象，那么家长就需要带着孩子到正规医院就诊了。 医生会详细询问病史，了解孩子生长迟缓开始发生的年龄、出生体重身高、过往病史、父母身高问题、运动情况和智力发育情况等。然后对孩子进行全面的体格检查、实验室检测等方式判断孩子矮小的原因，对症治疗。 科学治疗，给孩子正常的身高！ 一、规范使用重组人生长激素 人生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质，作用于人的软骨细胞，促进软骨细胞的增殖，是人出生后促生长的最主要的激素。重组人生长激素是美国FDA认证的治疗儿童矮小唯一有效药物，矮小儿童都可使用。它可以帮助患者在儿童期加快生长速率，改善身高；在青少年期保证身高的获得。 重组人生长激素使用疗程及疗效根据孩子所处的生长时期而定，数月至数年不等，最佳用药时间是青春期前。 使用重组人生长激素可能会出现的副作用，例如注射部位疼痛、发麻、红及肿胀等，少数病人可能发生甲状腺功能低下、血糖增高等状况，所以应该定期检查。 二、注意孩子生活习惯，监测生长情况 1. 保证充足的睡眠。生长激素在入睡后分泌的量显著高于醒来时，而青春早期及中期的前阶段，性激素分泌也以夜间分泌为主，所以充足的睡眠有助孩子身高增长。 2. 饮食平衡、避免营养素缺乏。营养是孩子生长发育的关键。体格正常生长所需的能量、蛋白质及其它各种营养物质，必须由食物供给。要做到营养全面且足量，让孩子养成良好的饮食习惯，否则均会对生长发育造成不利影响。3. 重视体育锻炼、加强户外活动。体育运动可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，有益于人体长高。孩子可适当多做些悬垂摆动、跳跃及跳起摸高等有助于长高的运动。4. 为孩子创造一个良好的生活环境。做父母的不仅要为孩子提供好的物质环境，还要保证孩子有好的精神状况。家庭破裂或不和睦，失去母爱等社会心理因素的刺激，均可使下丘脑分泌生长激素释放因子减少，导致身材矮小。当环境得到改善后，生长速度可恢复正常。5. 积极治疗各种疾病。疾病因素对孩子的生长发育有着十分重要的意义，对儿童及青少年期的各种疾病应当积极治疗。 走出误区，了解孩子长高的常识 误区一：身高是遗传的，父母矮孩子也长不高 有些父母因为自己身高不高，所以即使发现孩子身高比同龄人矮不少，也觉得很正常，认为孩子注定长不高。 其实人的身高只有60%是由先天遗传基因决定的，剩余的40%受到后天的营养、睡眠、运动、内分泌、心理以及疾病等因素的影响。所以通过营养指导、运动指导、睡眠保障、疾病预防、药物干预等科学的身高管理计划，可以促进人体生长激素的分泌，从而安全改善身高，长得更高。 误区二：孩子不是长得矮，只是“晚长” 很多家长觉得自家孩子小时候矮小，是因为“晚长”，过几年就可以追上去。其实矮小和“晚长”完全不能等同。矮小，指的是身高低于同年龄、同性别、同地区正常健康儿童平均身高的2个标准差；而“晚长”是青春期延迟，指的是女孩于14周岁以后、男孩于15周岁以后尚无第二性征出现，或女孩18周岁仍无月经初潮。 误区三：孩子长得矮不要急，长大了还能再长很多人相信“二十三，窜一窜”的说法，认为即使过了青春期身高也能再往上长。事实上人的身高是有时限的，人的骨骺在14、15岁(初中二三年级)时候就会闭合，一旦骨骺闭合，无论任何方法，都不可能再长高，所以当发现孩子身高低于同龄人或身高增长速率低时，家长要及时带孩子到专业的生长发育机构进行身高干预管理，防止因为自己错误的等待而贻误孩子身高增长的最佳时机。 误区四：想要长得高，补钙就行不少家长总是将孩子长得矮归咎于缺钙，所以靠补钙长个儿成了普遍的做法。但事实上，给孩子补钙不能过度，过量补钙可能导致幼儿骨骺提前闭合，生长期缩短，最终导致身高变矮。孩子只要不偏食，营养均衡，坚持喝牛奶、晒太阳，基本不需要补钙。 专家观点 身高问题一直被广泛关注，不少家长因自己孩子矮小，就不加选择地使用各种“增高”药物，还有不少家长期待孩子可能有“晚长”，而一味盲目等待，从而致使不少孩子失掉了最佳增高时期。家长应该关心孩子成长，发现自己孩子明显比其他同龄儿童矮，一定要及早到有儿童内分泌科的医院进行检查。查明矮小的病因后，根据其原因进行治疗。绝不要乱求医、乱用药，因为有些增高药虽可以暂时起到一些增高作用，但副作用大，常可促进骨骺的提前闭合，反而使最终身高降低，起反作用。同时，一定要早诊断、早治疗。年龄愈小治疗效果愈好，花费也愈少。千万不可盲目等待，错过孩子最佳治疗时期而造成终身遗憾。 作者简介：肖延风。西安交通大学第二附属医院小儿内科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.0万
病请描述：酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TK Is)是治疗非小细胞肺癌(non small cell Lung cancer, NSCLC)常用的靶向药物。第三代EGFR-TK1奥希替尼(osimertinib)为EGFR敏感突变及T790M突变患者的标准一线治疗,美国NCCN指南更是推荐其为一线治疗的优选方案;第三代ALK-TKI劳拉替尼(Lorlatinib)在美国、日本等国家已被批准用于克唑替尼(crizotinib)或至少1种其他ALKTKIs[如阿来替尼(aletinib)或色瑞替尼(ceritinib)]治疗后病情进展ALK阳性晚期NSCLC的患者。但是,遗憾的是所有接受TKIs治疗的患者将难以避免地产生获得性耐药。下面谈谈奥希替尼耐药了怎么办？ 第三代EGFR-TKis奥希替尼耐药后怎么处理呢？ 第一种情况，是ECFR依赖性第三代EGFR-TKIs耐药后，即我们临床目前在用的奥希替尼耐药后，需要根据耐药模式精准分层至关重要。 奥希替尼耐药模式分为局部进展、缓慢进展及系统性或暴发性进展。其中、以局部进展最常见。对于出现局部进展武缓慢进展的患者推荐继续使用奥希替尼治疗或联合放疗、手术等局部治疗或联合抗血管生成靶向药物,此类患者仍能从奥希替尼的治疗中获益,缓慢进展者50%以上的患者中位无进展生存期可延长3~5个月,局部进展者中位用药时间可延长4-8个月。当然,对这些患者必须严密随访,及时进行驱动基因检测,以免失去换药机会。 对于暴发性进展的患者首先必须明确C797S突变与ECFRT790M突变的关系,如为顺式突变,则患者对第一代、第二代和第三代EGFR-TKIs均耐药,目前仍缺乏成熟的治疗方案。第二代ALK-TKI布加替尼(brigatinib)可以竞争性地与EGFR激酶结构域的ATP结合位点相结合且不受T790M或C797S空间位阻影响,故可抑制L858R(或19del) T790M 顺式C797S三突变肿瘤生长,并延缓奥希替尼诱导的获得性耐药;布加替尼联合西妥昔单抗治疗790M C797S顺式突变亦有一定效果;由于此时肿瘤细胞对ECFR信号通路依赖性降低,对VEGF通路的依赖性增强,故可应用奥希替尼联合贝伐珠单抗继续治疗,可获得较为理想的效果(PFS可达9个月);如T790M C797S为反式突变,第一代EGFR-TKIs联合第三代EGFRTKIs仍然敏感,布加替尼联合西要昔单抗、化疗及免疫检查点抑制剂均是可选方案;如为C797S单突变可应用第一代EGFR-TKIs治疗。单独或联合使用EGFR单克隆抗体(如帕尼单抗,西妥昔单抗)是克服EGFRC797S突变的潜在策略;动物实验表明,西妥昔单抗联合EGFR的变构抑制剂EAI045对存在EGFRL858R T790M和L858R T790M C797S突变有明显的治疗作用,其主要机制与在EGFRL858R T790M和C797S突变的细胞中部分抑制EGFR活化有关。 EAI001和EAI045是2种新型的第四代EGFRTKIs,这些药还没有上市，它们是突变型EGFR的变构型非ATP竞争性抑制剂。EGFR变构抑制剂-1(EAI001)因其对突变型EGFR的高度选择性作用而备受关注,但对EAI001的进一步研究显示,其对L858R T790M突变体的作用有限,因此,在应用药物化学方法对该化合物进行优化后得到了EAI045,该药对EGFRL858R T790M突变具有活性,且对野生型EGFR具有高度选择性。然而,EAI045仅部分抑制细胞中的EGFR磷酸化,并且在携带L858R T790M突变的NSCLC细胞中显示出弱的抗增殖活性。将EAI045与西妥昔单抗联合可以预防EGFR二聚化并在EGFRL858R T790M突变Ba/F3细胞和小鼠异种移植模型中引起显著的抗肿瘤增殖反应,在C797S三级突变细胞系中也观察到相同的协同效应。EA1045与西妥昔单抗联合应用导致L858R T790M C797S突变模型中肿瘤显著缩小。EA1045的临床疗效需要通过临床试验进行验证。 第二种情况，对于EFGR非依赖性第三代EGFRTKIs耐药后又怎么办呢？ 联合治疗是延缓奥希替尼耐药的一种有效措施。联合或单独使用MET抑制剂克唑替尼可以延缓或逆转MET扩增导致的奥希替尼耐药。2019年4月,在美国癌症研究协会(AACR)年会上报道了国产新药沃利替尼(Savolitinib)对于MET14外显子跳变具有良好的抑制作用(ORR54.8%),吉非替尼联合Capmatinib(INC280),吉非替尼联合沃利替尼、奥希替尼联合沃利替尼、奥希替尼联合克唑替尼、奥希替尼联合卡博替尼均可作为MET基因异常导致奥希替尼耐药的可选策略;联合或单独使用HER-2抑制剂曲妥珠单抗可延缓HER-2基因扩增所致的奥希替尼耐药,奥希替尼联合TDM-1或奥希替尼联合拉帕替尼对HER-2扩增导致的奥希替尼耐药可能有效;对K-RAS突变导致的奥希替尼耐药可选奥希替尼联合司美替尼/曲美替尼;曲美替尼抑制MEK1/2的活性,进而抑制BRAFV600E突变所导致的奥希替尼耐药;达拉菲尼联合威罗菲尼可强力抑制BRAF突变导致的奥希替尼耐药;P13K抑制剂、SFK抑制剂、FAK抑制剂、AXL抑制剂等均可以延缓奥希替尼耐药。PTEN突变和PIK3CA突变导致的奥希替尼耐药应用PI3K/AKT通路下游丝氨酸苏氨酸激酶mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus)等可能有效。对RET重排导致的奥希替尼耐药可选奥希替尼联合BLU667,SCLC转化的经典治疗依然是EP(足叶乙苷联合顺铂)方案。 需要强调的是，化疗仍然为非小细胞肺癌NSCLC患者治疗的主要手段之一。对于奥希替尼耐药患者化疗方案的选择可根据驱动基因阴性晚期非鳞NSCLC和鳞状细胞癌选择治疗方案;免疫治疗作为新兴治疗方式在驱动基因阴性晚期NSCLC治疗中占据重要的地位,对奥希替尼耐药的患者,PD-1/PDL-1抑制剂可能有一定的疗效。 尤其要提醒，对于那些没有获批靶向药的靶外突变,可推荐参加国家批准的合法的临床试验。
王智刚 2019-09-21阅读量1.2万
病请描述：1. 骨囊肿。包括孤立性骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿。常见的治疗方式包括，激素保守治疗； 微创治疗，囊肿减压液体骨注射；手术治疗刮除病灶充分植骨。预后较好，保守治疗复 发率较高，手术治疗相对彻底，复发率低。 2. 骨性纤维结构不良：也叫做骨纤维异样增殖症。是一种较为常见的良性骨肿瘤。无症状 者可不需手术治疗，若结构不稳定，病理骨折风险较高，可手术处理。手术方式为病灶 刮除植骨。预后较好，复发率低。 3. 骨软骨瘤：可根据发生部位在骨表面和骨内分为外生型和内生型。 a) 骨软骨瘤，外生型又可成为外生骨疣，可分为单发性和多发性，多发性往往有遗传 倾向，一般无症状，压迫神经时可产生相应症状。若无症状一般可不处理，有效的 治疗方式是手术切除，预后良好。若肿瘤很大或呈菜花状，则有恶变可能。 b) 内生软骨瘤：多数为良性。生长较为缓慢，体积小。一般不伴随临床症状。若结构 不稳定，可导致病理性骨折。若无畸形、疼痛可不做特殊处理。治疗一般采取手术 治疗，病灶刮除植骨。 软组织肿块 1. 脂肪瘤：顾名思义，由脂肪细胞构成，可发生于身体任何有脂肪的部位。深部脂肪瘤一 般沿肌肉生长。脂肪瘤很少恶变，恶变者多数体积较大，边界不清。手术易切除，预后 良好，复发率低。 2. 软组织囊肿：常见包括腱鞘囊肿、腘窝囊肿。表现为发病部位圆形肿块，一般无症状， 也可以肿胀，酸痛感。可保守治疗，按压等，也可手术治疗。通常预后良好，复发率低。 3. 神经鞘瘤：良性肿瘤，一般称为神经瘤。常伴有疼痛或压痛，患者通常感到疼痛或麻木， 一般不伴有活动受限。一般手术治疗，完整剥除包膜。预后较好，复发率低，一般不恶 变。 4. 血管瘤：常见分类有毛细血管型血管瘤，海绵状血管瘤，蔓状血管瘤。毛血管瘤一般有 压痛。治疗方式手术切除，在血管瘤两端结扎供应血管，可减少术中出血，有利于完整 切除。血管瘤预后较好，复发率不高，恶变概率不高。
袁霆 2019-07-22阅读量1.1万
病请描述： 良性肿块和恶性肿块的区分，需要一定的临床经验。我们也可通过肿块的形状、质地、 边界、生长快慢、是否转移等要素加以区分。 1、肿块形状 如果是良性肿块，通常光滑而平坦。一旦发现菜花样，表面粗糙、凹凸不平整的肿块， 就要小心是否是恶性的了。 2、肿块的边界 良性边界清晰，有外层包膜和正常组织隔开，可以用手推动。恶性的肿块外层通常没 有明确的包膜，能够向四周浸润生长，就好比大树树根向四周发散，和周围组织边界 模糊，手推无法移动，位置相对固定。 3、肿块生长 良性肿瘤生长缓慢，可以十年或者几十年都不明显生长。如果发现肿块每周甚至每天 都在变大，没有压痛感，则要考虑是否是恶性的肿块。 4、持续破溃 良性肿瘤很少出血或发生坏死。恶性肿瘤往往血液供应不上，可出现皮肤溃疡，可见 凹凸不平整、溃疡边缘处隆起等表现。 5、质地 恶性的肿瘤通常摸上去质地较硬，这是由于肿瘤细胞快速增殖引起，而良性的肿块摸 上去通常较软或较韧。 6、周围皮肤是否有静脉增多增粗 恶性肿瘤因为血管丰富，大量的血供导致静脉回流增多，周围静脉会出现蜘蛛网样的 静脉增多增粗表现。 7、压痛 有一些感染导致的肿块在几天之内，就会有发热、压痛，消炎治疗后，压痛会缓解， 肿块逐渐缩小，而恶性肿块通常没有压痛。 8、是否出现转移 肿块一旦出现转移，则基本可确定是恶性。
袁霆 2019-07-19阅读量1.0万
病请描述： 垂体腺瘤是良性的、生长缓慢的肿瘤，肿瘤本身对周围组织的压迫以及激素的异常分泌会引起相应的临床症状。年轻患者的手术治疗研究已相对明确，而在老年人群中，围手术期并发症可能会增加，进一步增加手术治疗的复杂性。到目前为止，老年患者大标本人群经鼻内镜垂体瘤手术风险的相关研究非常少。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳Wilson等人一项经鼻内镜垂体瘤手术在老年患者中的相关研究，其研究结果最近发表在《Journal of Neurosurgery》上。该研究中纳入人群为接受经鼻内镜垂体瘤手术的老年患者，分为A、B两组，A组患者为60-69岁（81人），B组患者为70岁及以上（54人），对两组肿瘤切除程度及并发症进行分析比较。结果：两组在术中出血量、住院天数及随访时间方面没有统计学差异。A组患者中出现7.4%的并发症（3例鼻部和1例药物性并发症），B组出现了18.5%的并发症（4例颅内，3例鼻部，1例视力改变和3例药物性并发症）。颅内并发症中，包括2例术后脑出血，1例假性动脉瘤，1例症状性硬膜下积液。结论：在老年患者中，鼻内镜垂体瘤手术是安全的，但随着年龄增长，并发症会增加。无症状或轻微症状的老年垂体瘤患者在决定手术时，应将手术风险增加的情况考虑进去；另外在脑萎缩老年患者中，行腰大池引流或者腰椎穿刺时要权衡硬膜下出血的风险。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8104
病请描述： 大多数脑膜瘤都为良性肿瘤（I级）且生长缓慢，手术或放射治疗效果显著。然而，仍有部分高级别脑膜瘤（II级不典型性脑膜瘤，III级间变性或恶性脑膜瘤）容易复发，预后较差，给患者带来痛苦，同时也给临床医生带来挑战。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳患者为57岁男性患者，诊断为左额叶脑膜瘤，并于外院行手术切除，术后病理提示术后辅助放射治疗，术后仍然复发了。间变性脑膜瘤具有较高的复发率，预后差。 立体定向或者伽马刀治疗是否能获益？是否可行靶向治疗？肿瘤组织基因检测匹配靶向药物？一般靶向治疗多长时间会出现耐药？针对该病例，我们还能做些什么？ 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8464
病请描述： 病史简介：患者，女，53岁，“视野缺损1年余伴头晕1个月”入院。查体：患者双颞侧偏盲，视力尚可，余神经系统查体未及阳性体征。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳鞍区MRI示：垂体窝占位性病变，大小约2.5*2.7cm，类圆形，向鞍上生长，T1等信号，T2等信号，轻度强化（图1）。头颅CT示：鞍区占位性病变，呈等高密度，未见钙化（图1）。 图1门诊拟“鞍区肿瘤”收治入院。诊疗经过：入院后进一步完善相关检查。内分泌检查见（图2）,视力视野检查见（图3）。 图2 图3科室讨论：根据影像学及辅助检查结果，考虑垂体瘤可能性大，脑膜瘤及颅咽管瘤不能排除。手术指正明确。手术治疗：全麻下经蝶鞍区肿瘤切除术，术中见：肿瘤位于垂体上方，肿瘤呈灰白色，质韧，可刮出，血供丰富，取肿瘤组织送检（图4）。 图4病理结果：我院病理结果如下（图5、6） 图5 图6术后病理提示：神经垂体颗粒细胞瘤。免疫组化指标详见（图6）术后视力视野检查如下（图7） 图7术后患者恢复顺利，术后7天出院，密切随访中。讨论：鞍区颗粒细胞瘤(granular cell tumors, GCTs)是一类起源于神经垂体和(或)垂体柄的罕见肿瘤。Boyce和Beadles早在1893年最早对一位于漏斗部的GCT(当时病理不详)予以描述；30年后，则由Sternberg首先鉴定并定义为GCT。GCT发病率有一定性别差异，男女比约1:2。一般认为，GCT生长缓慢，很少压迫垂体/垂体柄、视交叉或下丘脑而产生临床症状(内分泌异常、视力视野受损或头痛等)。GCT在MRI中缺乏特异性表现，很难与鞍区其他肿瘤相鉴别。据大多数文献报道，相较于周围脑组织，GCT在T1和T2像表现为等信号，可表现为中至重度均匀或不均匀增强；有时，还伴有正常神经垂体的高信号消失，但10%~20%的正常人可有此表现，故亦非特异性表现。目前临床上对GCT治疗策略存在一些争议，缺少共识。GCT多为良性肿瘤，且生长缓慢，大部分呈偶发表现，或由尸检发现。需注意与鞍区常见肿瘤(垂体腺瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤)和其他罕见肿瘤(垂体细胞瘤、梭形细胞嗜酸细胞瘤、胶质瘤等)的鉴别诊断。同时，由于鞍区GCT肿瘤质地偏硬、血供丰富、且邻近重要组织，建议随访观察或行肿瘤部分切除术；对于术后是否需行放化疗，目前还无定论，需要更大样本量、更长随访时间的观察，以进行更深入的分析研究。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8357
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有150余种，其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系，将其分为四组。 Ⅰ组：属于光产色反应菌，有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌，堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组：属于暗产色菌，有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌，均可引起肺部病变。 Ⅲ组：属于不产色菌，有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌，鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原，蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时，也可侵及肺部。 Ⅳ组：属于快生长菌，有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，主要侵犯皮肤、软组织，偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现：非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似，起病多隐匿，常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状，但常以呼吸系统症状为主，而全身症状较轻微，发热不常见。除肺部病变外，NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为：较多见于中老年，有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者；常表现病程迁延，反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳，药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现：NTM肺病与肺结核的影像学表现相似，病变也呈多形态改变，同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变，主要如下特点： 1、双肺可同时受累及，病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主，而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见，常为胸膜下薄壁空洞，周围浸润少，支气管播散少。 4、可并发胸腔积液，但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病，可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断：NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断，具有上述临床及影像学特点，对抗结核治疗无效者，应怀疑有NTM肺病可能，需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定，共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸（PNB）及噻吩-2-羧酸肼（TCH）的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长，结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长，而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外，多数NTM对抗结核药物不敏感，故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月，选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种，持续期12个月或以上，至少含4种药物。 2、一般说，Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗，但是疗程需延长12个月或以上，且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.2万
病请描述： 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来，此时往往有肺炎症状，比如发热，咳嗽，咳黄痰等，血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染，尤其是多发、磨玻璃肺结节，隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定，怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后，一到二个月后复查胸部CT，观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡，则诊断性抗炎治疗有效，几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测，若为阳性，极为明确的隐球菌感染，可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在，但却不能诊断性抗真菌治疗了，一方面药物价格不菲，另一方面还是对肝功能有一定挑战的，而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节，可以通过横向结合其他辅助检查，比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查，甚至PET/CT，虽然PET/CT价值不菲，但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤，可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶，以用于分期；对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶，可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下，PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤，可能为真菌感染；有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移，可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征，对性质不明的肺部结节，PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了，慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病，比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕，往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高，呈实性或半实性，经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化，有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹，无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之，并与之和平相处。 对慢性炎症的判断，需要医生非常谨慎，因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响，因此无需处理。对于难以判定的肺结节，会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕，很多人会理直气壮的说，很多人会说，“我没有得过结核呀”，他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观，其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见，而且身体的很多变化是潜移默化的，是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况，结核很多都是隐形感染，肺部有病灶，偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状，然后在肺部留下了痕迹，形成了结节，尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风，一些人，明明是萍水相逢，擦肩而过，却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得，回忆可惜。 其实关于肺结节，不需庸人自扰、杞人忧天，但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节，而且多种病因都可以形成肺结节，重要的是调整好心态，把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说，首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者，就诊时需要携带之前的资料，最好可以把时间标签贴在上面，因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系，有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.1万
病请描述： 有些儿童或青少年，会告诉父母，腿一到晚上就痛，白天就不痛了，父母常觉得是不是白天要上学，运动，就忘了痛了？作为父母，针对孩子的疼痛，有一些情况下一定要警惕。第一种：孩子一般的腿痛是一过性的，最多就是由于受伤了，摔跤了引起的疼痛；第二种是由于白天过度的玩耍和运动，导致肌肉充血受损引起的疼痛；第三种是生长痛，这种痛一般比较轻微，发生在膝关节周围。这些疼痛一般在孩子活动多的时候疼痛加重，或碰到就痛了，睡着后反倒疼痛减轻。 有一种痛，与上述说的疼痛相反，与运动关系不大，碰到了一般也不太会加重疼痛。可一到晚上就会痛，痛的严重的时候，每晚痛醒。白天反倒减轻了。 这种时候，大概率是因为一种肿瘤导致的--骨样骨瘤。 骨样骨瘤是一种原因不明、生长缓慢的良性骨肿瘤，好发于儿童和青少年，男性多见；最常见的发病部位为下肢长骨，多数为单发；典型的临床表现为，最初是间歇性轻度疼痛伴夜间加重，最后发展为持续性疼痛，以致影响睡眠。阿司匹林等解热镇痛药可以明显止痛，是骨样骨瘤的另一特点。解热镇痛药只能治标不治本，停药后疼痛又出现了。病例： 小唐：4月前剧烈运动后自觉左大腿外侧有刺痛感，夜间加重，白天活动不受影响。外院诊断运动损伤，没有做进一步的影像学检查，用外贴膏药治疗。无明显好转，来我门诊就诊时，X片和CT能清楚的显示出骨样骨瘤的位置，大小，以及对骨骼的影响。 对于骨样骨瘤的治疗，主要方法是手术切除肿瘤。解热镇痛药虽然能暂时控制症状，但长期的控制需要长期的服药，会带来很多副作用，严重的会导致胃出血。手术切除有很多方法，有微创，有开放性彻底切除等，可以根据病人的个体情况选择。微创手术对病人的损伤小，但肿瘤复发率稍高；开放性彻底切除手术相对较大，但几乎没有复发。
袁霆 2019-02-22阅读量9359