病请描述: 急迫性尿失禁的特征为突然的不能控制的排尿感觉和尿频。这类患者经常需要使用卫生间,甚至每2小时就需要去一次,夜间尿床也经常发生。 急迫性尿失禁是由于膀胱不自主收缩导致尿液被挤出,有时可以排出大量尿液。偶然性的排尿可被以下因素触发: l 突然改变体位或活动上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿科吕坚伟 l 听到或接触流水 l 少量饮水时 病因 两种膀胱异常可以引起急迫性尿失禁。最常见的原因为神经原性膀胱(过度活动型),是由于脑部或脊髓损伤或疾病导致骶骨以上神经传导通路中断,引起膀胱感觉和运动功能丧失引起的。有几种神经疾病和异常与神经原性膀胱有关,包括: l Alzheimer’s病(老年性痴呆) l 糖尿病 l 多发性硬化 l 帕金森病 l 椎间盘破裂 l 脑卒中 l 梅毒 l 大脑创伤或脊髓损伤 l 大脑或脊髓肿瘤 慢性泌尿系统感染,膀胱结石或息肉也可以刺激膀胱导致逼尿肌不稳定,从而引起急迫性尿失禁。不明原因的逼尿肌不稳定也很常见。据认为这些病例与肌肉或神经组织的功能异常有关。 利尿剂可以增加尿量,常用于治疗高血压和水肿。快速利尿剂可以增加一些患者排尿的急迫感和尿频,特别是老年和卧床病人。修改剂量可以改善症状。 急迫性尿失禁的非手术治疗 通常用于治疗急迫性尿失禁的治疗方法为生物反馈和电刺激,定时排尿膀胱训练和手术治疗。 定时排尿膀胱训练 这种治疗方法应用于急迫性和充溢性尿失禁。患者需要持续记录有关排尿和漏尿的排尿日记,医生分析并确定患者的排尿类型。患者利用这个时间表来计划何时排空膀胱以避免漏尿。在膀胱训练时,生物反馈和Kegel训练对于帮助患者减少尿急感觉,可以延迟排尿,根据时间表进行排尿。 药物 对于某些患者来说,抗胆碱能和α-1肾上腺素能受体阻滞剂等药物已经被证明为有效。抗胆碱能制剂可以松弛平滑肌组织,而且对于过度活动的膀胱有抗痉挛效应。 抗胆碱能制剂 丙胺太林,阻止膀胱肌肉收缩(膀胱过度活动)。标准剂量为7.5-30mg一日3-4次,饭前服。 盐酸奥昔布宁,松弛膀胱平滑肌。用于治疗膀胱过度活动引起的急迫性尿失禁。 奥昔布宁皮肤贴,为轻薄柔软透明的贴膜,应用于腹部或臀部皮肤,每周两次,治疗膀胱过度活动。这种治疗使奥昔布宁持续通过皮肤进入血液,缓解症状可超过4天。有尿潴留或胃潴留,未控制的闭角型青光眼,以及对奥昔布宁过敏的患者不能应用此类药物。 硫酸莨菪碱,是抗痉挛药物,用于治疗膀胱过度活动或神经原性膀胱引起的急迫性尿失禁。标准剂量为1-2片,每12小时一次。此药不适用于有尿路梗阻患者(如前列腺增生),青光眼(眼压增高)或重度大肠炎(溃疡性结肠炎)患者。 三环类抗抑郁药,有抗胆碱能作用,可以减轻夜间尿失禁,帮助控制急迫性尿失禁。 药物副作用 与抗胆碱能作用相关的副作用包括: l 头晕 l 便秘 l 嗜睡 l 口干 l 头痛 l 恶心 l 神经质 l 心动过速 l 尿潴留 l 视物模糊 α-1肾上腺素受体拮抗剂 这类药物通常用来治疗良性前列腺增生(压迫男性尿道,造成尿流梗阻,导致充溢性或急迫性尿失禁)。α受体拮抗剂可以松弛横纹肌和平滑肌,减少尿道阻力,缓解症状。有三种药物常用来治疗前列腺增生和相关的尿失禁: l 多沙唑嗪 l 坦索罗辛 l 特拉唑嗪 常见副作用: l 头晕 l 疲倦 l 头痛 毒蕈碱性受体拮抗剂 酒石酸托特罗定,阻滞神经受体,控制膀胱收缩,减少膀胱过度活动,缓解急迫性尿失禁。常用剂量为2-4mg,每天两次。 以下疾病患者不适合应用此药: l 尿潴留 l 胃肠道潴留 l 闭角型青光眼 急迫性尿失禁的手术治疗 手术只能应用于其他治疗无效的病例。 扩大膀胱术 这种方法可以增加膀胱容量,减少膀胱过度活动。它采用截取肠管扩大膀胱或破坏膀胱肌肉收缩能力(自体扩大术)等方法。患者不能完成自家导尿,有肾脏疾病,肠道疾病或尿道疾病等不适合膀胱扩大手术。 用于扩大膀胱的肠段可以是小肠末段(回肠),大肠起始部(升结肠)或小肠大肠连接部(回盲肠)。将膀胱顶部切开,把肠段与切缘缝合。 在膀胱扩大术中,由于膀胱顶部用于排尿的逼尿肌被切断,将导致肌肉收缩力减弱,改善膀胱过度活动状态。 术后并发症 包括漏尿,持续性尿失禁和肾脏受损。远期风险包括膀胱结石,膀胱肿瘤和持续性尿失禁。 骶神经刺激 对于膀胱过度活动而对行为治疗和药物无效的急迫性尿失禁患者,骶神经刺激(Interstim)是一种可复性的治疗方法。它是采用植入一个神经刺激器,对骶神经持续发送电脉冲,从而帮助控制膀胱肌肉活动。刺激神经可以缓解急迫性尿失禁的症状。 在植入之前,一定要在门诊进行外置的膀胱刺激器测试,以验证治疗的有效性。在持续3-5天的测试期,患者要记录刺激期的排尿情况,并与刺激前相对比。结果将显示膀胱刺激器是否有效缓解症状。如果测试成功,患者可以选择植入。 手术过程需要全身麻醉。经皮肤穿刺,在骶神经旁置入一个电极,与神经刺激器相连,而神经刺激器置于臀部皮下脂肪内。 术后医生采用调节器通过无线电波调节患者体内的刺激器。另外,如需要,还可以给患者一个调节器,以进一步调节刺激强度。这个系统可以随时关闭。 可能的副作用包括: l 肠道功能改变 l 感染 l 电极移动 l 植入处疼痛 l 不愉快的刺激或感觉
吕坚伟 2019-12-27阅读量8502
病请描述: 第五步 根据KUB+IVP和膀胱镜检查,排除或诊断因膀胱容量小引起的OAB。 约75~85%的肾结核患者有尿频尿急症状。肾结核的尿频的症状具有发生最早、进行性加重和消退最晚的特点。早期主要是结核的炎症刺激膀胱引起OAB,少数病例可由于输尿管病变导致早期闭塞,结核病变不能延及膀胱而不出现尿频、尿急、尿痛等症状。晚期主要是结核性膀胱挛缩导致膀胱容量显著减少从而引起的OAB。结核性膀胱挛缩主要是由于结核病变侵及膀胱肌层造成严重的纤维化所致,临床症状除尿频尿急外,常无尿痛、脓尿、血尿等,经抗结核治疗后症状不能好转,有时由于膀胱病变的进一步纤维化,症状反而加重。在KUB+IVP检查中表现为膀胱甚小呈圆形,边缘不光滑,不呈折叠状,重者膀胱颈部张开;膀胱镜检查膀胱容量小,顺应性差,整个膀胱粘膜充血、水肿。膀胱挛缩的治疗常须手术,如尿道无狭窄,可采用膀胱扩大术治疗。上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿科吕坚伟 间质性膀胱炎是一种多因素的症状群,表现为尿频、尿急和膀胱区的疼痛。其导致OAB主要病因可能是膀胱粘膜屏障的破坏,从而使尿液毒性物质(钾离子等)渗入膀胱间质,损伤肌肉和神经, 以及晚期膀胱肌肉纤维化使膀胱容量减少等导致的尿频尿急。由于病理活检对于间质性膀胱炎的诊断无多大帮助,临床主要依靠症状、排除其他疾病以及麻醉状态下的膀胱镜检查(麻醉状态下膀胱水扩张后见到多发肾丝球状出血点)来诊断。 第六步 有无焦虑症或心理上的疾病,排除或诊断精神因素引起的OAB。 临床诊治中,会经常遇到这样的患者:在即将上火车、登机、出发的时候,习惯地解一下小便,可不少人排尿后很快又有尿意,这就是精神作用的结果。精神紧张或与排尿相关的神经病变,均可引起神经系统反射紊乱,导致OAB的出现。精神性因素引起的尿频,一般表现为时多时少,明显有精神作用的“迹象”。在大量的OAB患者群中,有相当一部分是由于精神因素引起的。如:经常失眠、消化不良,或严重的神经衰弱,在睡觉之前常常小便频繁,这种情况多见于中老年女性;工作压力、生活紧张焦虑使神经系统无法松弛引起的OAB常见于上班族的白领男女性患者;有些患忧郁症或焦虑症的患者在空闲时不自主地要想到排尿,甚至带有一定强迫性,但一旦忙于工作或其他事情时尿频尿急的症状就消失了,说明注意力的转移对其也有一定的帮助。 第七步 经过各项检查仍无明显病因,诊断为特发性OAB。 经过临床各项检查(病史、体检、实验室检查、影像学检查以及内镜检查等)均未发现明显病因,这种尿频尿急称为特发性OAB,在尿动力学方面则称为特发性逼尿肌不稳定(DI)。以儿童和女性患者居多。 [治疗原则] 治疗OAB总的原则:是去除原发病,改善症状。对于尿量异常增多引起的OAB以适当控制饮水量和控制原发病为主;对于泌尿系感染、前列腺炎、前列腺增生、膀胱肿瘤、结石等继发性OAB则是积极治疗原发病,同时使用抗OAB药物以缓解症状;对于结核性小膀胱且尿道无狭窄者可行膀胱扩大术治疗;对于间质性膀胱炎常用的治疗方法有:口服药物、膀胱灌注、膀胱水扩张、骶神经电刺激以及尿流改道等;对于神经源性OAB和特发性OAB首选治疗是膀胱训练和药物治疗(托特罗定等),二线治疗是膀胱灌注、骶神经电刺激以及尿流改道等。
吕坚伟 2019-12-27阅读量8090
病请描述:老沈是第三次到科里看病,进到诊室连说三句太神奇了!这是一位前列腺增生病人,被尿频尿急夜尿频多的症状折磨了大半年,严重影响老沈的生活质量,白天不敢多喝水,晚上睡不了安稳觉。慢性病遇到俗称慢性子中医,如何达到这么好的疗效?最重要的就是辩证论治思路正确。
孙建明 2019-11-27阅读量8068
病请描述: 良性前列腺增生(BPH)是中老男性的常见生理病理变化,男性BPH的发生率为60岁50%、70岁65%、80岁80%、90岁90%。而BPH患者中约有40%~50%会发展成临床前列腺增生,出现下尿路症状(LUTS)。临床中对前列腺增生患者进行治疗时,前列腺的大小并非手术指征,而症状性前列腺增生才是考虑手术的关键,故临床前列腺增生的患者中约10%需外科手术治疗。 前列腺增生的手术指征: (1)对于中、重度症状的LUTS/BPH患者,以排尿期症状为主,并影响正常生活; (2)反复尿潴留; (3)反复血尿,药物治疗无效; (4)反复泌尿系感染; (5)膀胱结石; (6)继发性上尿路积水(伴或不伴肾功能损害);(7)合并巨大膀胱憩室; (8)合并腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛; (9)药物治疗效果不佳、不愿意接受药物,或者无法耐受药物治疗的患者。 经尿道前列腺钬激光剜除术后常见的并发症有:出血、尿频、暂时压力性尿失禁。 患者出院回家注意事项: (1)饮食指导:避免辛辣刺激、油腻、煎炸食物,戒烟戒酒。白天多喝水、宜清淡、优质蛋白饮食、多吃黄豆芽、绿豆芽、芹菜、韭菜、青菜、茼蒿、毛豆、茭白、芦笋、、香菜、茄子等蔬菜,桃子、葡萄、火龙果、哈密瓜、猕猴桃等水果,增加膳食纤维,保持大小便通畅,便秘患者医嘱口服缓泻剂。 (2)运动指导:术后12周内禁骑自行车,避免坐硬板凳,避免久坐久站,避免压迫、损伤前列腺窝,引起术后创面出血,一旦出血严重需及时就医。 (3)盆底肌康复训练:不少老年患者术后拔除尿管出现压力性尿失禁,影响日常生活作息,与患者术后尿道闭合压骤降,低于膀胱内压有关,及时指导患者及家属学会盆底肌康复训练。 (4)下尿路症状(LUTS):术后仍有尿频、尿急、尿不尽感的患者,与术前膀胱功能减退、术后尿道炎、术后前列腺窝创面尚未愈合无菌性炎症有关,及时至手术医生处复诊,可予相关药对症治疗。 (5)尿道狭窄:术后初期排尿顺畅,之后出现排尿费力、尿线变细等排尿困难症状,及时至手术医生处复诊,可予定期尿道扩张治疗。 如果患者术后恢复良好,未有上述不适症状,建议术后4周至手术医生处复诊,复查尿常规、B超膀胱残余尿、尿流率测定等项目,评估手术治疗效果。
夏炜 2019-10-28阅读量1.5万
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述: 北京大学第三医院男性病专科赵连明: 良性前列腺增生的标准治疗就是你现在所用的西药,α受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂,还可以使用一些植物药 在治疗良性前列腺增生症的过程中还应该注意几个问题北京大学第三医院男科赵连明 1,要检测PSA,排除前列腺癌的可能 2,要做B超来看膀胱内是否有结石,还有残余尿的情况,是否有肾积水,输尿管积水也是重点 3,要检查尿液,看看是否存在泌尿系感染,是否有血尿 4,要观察夜尿次数 如果长期服用药物,症状还是一直无法改善,应该考虑手术了,同时,如果出现以下情况,也应该考虑手术: 1,反复尿不出来,要插导尿管 2,反复尿路感染,血尿 3,膀胱内长结石 4,残余尿大于110ml 5,B超检查发现前列腺明显向膀胱内突出 6,出现肾积水,肾功能的损害 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量9634
病请描述:脊髓损伤 我国脊髓损伤发生率大约为60/每百万人·每年,美国每年新发脊髓损伤8000-9000人,欧洲脊髓损伤的总患病率大约为280-906/每百万人。脊髓损伤后的膀胱功能障碍可分为上运动神经元功能障碍和下运动神经元功能障碍。上运动神经元损伤常表现为逼尿肌功能亢进,下运动神经元损伤常表现为逼尿肌收缩力下降或无收缩,大多数情况下取决于脊髓损伤平面,但并不绝对。超过一半的脊髓损伤患者存在尿道外括约肌-膀胱协同失调。 脊柱裂 也成为脊髓发育不良,是儿童神经源性膀胱的最常见原因。新生儿发病率在1‰左右。腰骶部脊柱裂占所有脊柱裂的60%以上。脊柱裂的患儿在成长过程中可能会发展为脊髓栓系。大多数的脊柱裂患者都会表现有膀胱功能障碍或尿道外括约肌-膀胱协同失调,进而逐步发展为膀胱输尿管反流,输尿管扩张,肾积水,最终导致肾功能减退。 骶骨发育不全 骶骨发育不全指脊柱末端2块或2块以上的锥体的部分或全部缺如,发病率约在新生儿的0.9-4.3‰,常伴有骶4神经的病变。约80%的骶骨发育不全的患者出现排尿障碍,包括逼尿肌反射亢进,尿道外括约肌-膀胱协同失调以及逼尿肌无反射。 腰椎间盘突出 腰椎间盘突出的症状常发生于腰4-腰5水平和腰5-骶1水平。1-15%的腰椎间盘突出患者可累计骶神经根,通常表现为排尿困难或尿潴留。在需要手术治疗腰椎间盘突出的患者中,27%的患者有排尿费力的情况,且大多数患者在腰椎间盘突出术后排尿障碍无明显改善。 腰椎管狭窄 腰椎管狭窄通常不会引起膀胱功能障碍,但进行性发展,并且压迫马尾的腰椎管狭窄可导致膀胱功能障碍。在需要手术减压的腰椎管狭窄的患者中,近30%的患者存在排尿障碍。 直肠癌及子宫切除手术 直肠癌、宫颈癌及子宫内膜异位症的手术可能导致盆腔神经损伤,出现术后的排尿障碍。手术切除范围和淋巴结清扫的范围是影响术后排尿功能的主要决定因素。腹会阴联合切除术(不保留肛门)可能有高达50%的患者出现尿潴留或者排尿困难。保留肛门的手术术后约有10-30%的患者出现排尿障碍,但大多数人在日后可恢复排尿,停止导尿治疗。根治性子宫切除术后约10%的患者会出现排尿困难,需要留置导尿。术后接受盆腔放疗的患者排尿障碍的发生率更高。 糖尿病 糖尿病是最常见的代谢性疾病,我国糖尿病患者人数居世界首位。糖尿病最常见的并发症是神经系统受累产生的。20-40%的糖尿病患者有自主神经功能受损的表现。糖尿病导致的排尿障碍成为糖尿病性膀胱病变,一般表现为膀胱感觉减退,膀胱容量增加和排尿困难。糖尿病性膀胱病变的表现与糖尿病症状的持续时间有关,通常在糖尿病发病10年左右开始出现。中老年男性糖尿病患者常合并良性前列腺增生,因起排尿症状类似,可能会漏诊糖尿病性膀胱病变。 感染性疾病 艾滋病患者中有30-40%会出现神经系统病变,可能由于感染,靶器官的免疫性损伤或者肿瘤形成所致,主要表现为排尿困难。 吉兰巴雷综合征常与病毒感染和预防接种有关,大多数表现为排尿困难及大量残余尿。带状疱疹累计脊神经根可导致排尿障碍,其中累及骶神经居多。大多数表现为排尿困难。 脊髓灰质炎(小儿麻痹症)急性期经常伴有尿潴留,大多数在病情好转后可恢复。但许多脊髓灰质炎患者在急性期消退数年后可发生进行性功能减退,称之为脊髓灰质炎后综合征,可表现为尿频尿急,夜尿增多,尿失禁及排尿困难。 神经梅度累计脊髓可导致膀胱功能障碍,表现为膀胱感觉减退,膀胱容量增大,排尿困难,排尿后大量残余尿。不过随着药物治疗的进步,神经梅毒现在很少见了。 脊椎结合可能会导致膀胱功能障碍,常合并截瘫,但在手术治疗后大多数排尿障碍可恢复。 对于可影响到膀胱的常见神经系统异常的简介就到这里,后续将会介绍疾病的具体治疗和预后。
徐丁 2019-08-23阅读量9348
病请描述:神经源性膀胱是一个多特征的综合性疾病,涉及到膀胱的支配通路相关的所有神经系统,而并不局限于膀胱本身。本文主要概述能影响到膀胱的常见脑部疾病。 脑卒中: 脑卒中,或者称脑血管意外,是局灶性神经系统病损的急性发作,是老年人致病或致死的主要原因。65岁以上老年人中发病率大约为60‰,75岁以上老年人中则为95‰。在欧洲,脑卒中每年的发病率约为450例/每10万人。在我国,2016年40岁以上人群卒中发病率为22‰,排世界第一。 脑卒中显著影响泌尿生殖系统,主要表现为尿失禁(主要为急迫性尿失禁,也存在充盈性尿失禁及压力性尿失禁)、尿频、尿急及夜尿增多。57-83%的卒中患者在卒中后1月内出现排尿症状。卒中后尿失禁发生的时间与卒中的预后相关。有研究表明,卒中后一周内发生尿失禁的患者有半数在6个月内死亡,卒中后早期尿失禁也提示患者将来会出现功能障碍。 70-80%的卒中后尿失禁的患者在卒中后6个月内尿失禁会自行好转,如果卒中患者持续尿失禁,也提示预后不良。 急性尿潴留在卒中患者中较少发生,其原因大多与卒中本身无关,可能是由于患者卒中后活动首先,合并疾病(良性前列腺增生,糖尿病)或者是接受了一些药物治疗(主要是M受体阻滞剂,如托特罗定等)有关。 卒中患者恢复后可能还是遗留有刺激性排尿症状,包括尿频尿急和急迫性尿失禁,这是卒中后膀胱逼尿肌反射亢进所导致。 痴呆: 全球痴呆发病率约为4.7%,在欧洲,65岁以上人群痴呆的发病率约为6.4%。而在我国,目前中国痴呆症患者超过1000万人,其中有60%为阿尔茨海默症。65岁以上人群发病率为5%,80岁以上发病率超过30%。 痴呆60-80%是由阿尔茨海默病所导致,其次由血管性痴呆所致(10-20%)。在阿尔茨海默病患者中,有四分之一的患者表现为尿频、尿急及急迫性尿失禁,而在其他原因呢导致的痴呆中,这一比例更高。在老年人群中,有痴呆的老年人尿失禁的概率是没有痴呆的老年人的3倍。 帕金森综合征 帕金森综合征是老年人群中发病率第二的神经系统疾病,并且发病率随着年龄的增加而升高。美国帕金森病的发病率大致在100-150/每10万人,中国帕金森病的发病率约为1.7%。 帕金森综合征包括原发性帕金森病,非原发性帕金森病及继发性帕金森病。原发性帕金森病占帕金森综合征的75-80%,非原发性帕金森病,也就是帕金森叠加综合征,包括多发性萎缩,进展性核上性麻痹,皮质基底核变性等,约占帕金森综合征的18%。其中,多发性萎缩是非特发性帕金森病最常见的原因。 帕金森综合征主要表现为尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。在原发性帕金森病中,30%的患者在发病初期即出现排尿症状,70%的患者在发病5年后出现排尿症状。而在帕金森叠加综合征中,发病早期就会出现排尿症状,在疾病进展时会出现尿道内括约肌缺陷即膀胱收缩力受损。神经源性排尿障碍导致的尿路感染是多发性硬化的一个主要死亡原因。 尿流动力学检查发现的膀胱收缩力受损可以作为鉴别原发性帕金森病及多发性萎缩的依据。 大脑肿瘤 大脑肿瘤在19岁以上的成年人的发病率约在26.8-40/每10万人·每年,其中三分之二是良性肿瘤,三分之一为恶性肿瘤。研究发现,大脑额叶中部上区存在一个排尿控制中心,因此额叶肿瘤可以出现排尿障碍。额叶肿瘤可表现为额叶综合征,包括意识淡漠,去抑制,自我忽略等精神障碍以及尿失禁。在极少数情况下,额叶肿瘤可导致尿潴留。 脑瘫 脑瘫是脑的非进行性疾病,表现为多种运动异常,常伴随智力受损、痉挛性异常或其他大脑功能障碍。儿童中的发病率约为3.1-3.6‰。约60%的患儿存在尿失禁,在有尿失禁的患儿中70%存在逼尿肌活动亢进。>10%的患儿存在复发性尿路感染和影像学检查上的异常。 颅内创伤 颅内创伤每年发病率约为235/每10万人。在这些患者中,44%的患者存在尿频尿急等储尿期异常,38%存在排尿等待,排尿困难等排尿期异常,60%在尿流动力学检查中可检测到异常。 小脑性共济失调 共济失调是一类与小脑功能不全相关的随意运动失调的现象,常先表现为下肢的协调性差,随后累计近躯干侧肢体,表现为深部腱反射及振动感觉减退,同时伴有本体感觉减退,还可表现为双手辨距困难、构音困难、舞蹈症样运动以及眼球水平性震颤。小脑性共济失调的病因包括遗传性和继发性,继发性共济失调的原因包括酒精中毒、病毒感染、血管疾病、肿瘤、副瘤综合征等。 小脑性共济失调大多会出现排尿障碍,一半的患者出现尿频尿急尿失禁等逼尿肌反射亢进的表现,还有一部分患者会出现排尿等待,排尿困难等尿道外括约肌-膀胱协同失调。 夏-德综合征 又称特发性体位性低血压,较为少见,是一种病因不明的进展性中枢神经系统广泛变性的疾病,包括植物神经系统的破坏和功能异常,表现为直立式低血压,晕厥,发汗障碍,唾液及眼泪分泌减少,视力差,便秘等。排尿障碍在本病发病早期即可出现,约三分之一的患者表现为排尿困难,三分之一的患者表现为尿频尿急,近一半的患者存在有尿失禁。 多发性硬化 多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘导致的一种失能性神经系统疾病,是20-45岁年龄段最常见的神经系统疾病,男女比例约为1:2,美国发病率约为1‰,欧洲发病率约为0.83‰。80-90%的多发性硬化患者有泌尿系统症状,10%患者在发病初期即出现排尿障碍,75%患者在多发性硬化患病10年后出现排尿障碍。 对于脑部疾病的介绍就到这里,下一期将会介绍引起膀胱功能障碍的其他神经系统疾病。
徐丁 2019-08-23阅读量9753
病请描述: 就诊前准备 1.暂停这两类药 如果你正在服用下面这两类药物,就诊前最好暂停:①5-α还原酶抑制剂(保列治、非那雄胺等):是治疗前列腺增生症的常用药物,但长期服用该药物后,患者血清中的前列腺特异性抗原(PSA)的水平会受到抑制而降低。②性激素类药物(如睾丸酮、雌激素等):这类药物会对性激素、精液常规等检测结果造成干扰。2.带齐既往资料 几乎所有严重的全身性疾病、慢性疾病、过度疲劳等,都可以降低男人的性兴奋,导致性欲低下。例如很多时候,勃起功能障碍(ED)也是其他疾病的早期症状或预警信号,某些药物的不良反应也会导致ED。因此男性在就诊时一定要带上以往的病历本、检查资料(如化验单、药物处方、B超、CT等等),无论是哪个医院的,正常的或异常的检查资料都有参考价值,并且最好按时间先后顺序排列整齐,帮助医生了解既往病史和用药史。3.带齐相关证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件,以免造成不必要的麻烦:①身份证:现在医院都实行实名制挂号,所以就医前千万记得带上身份证,要是忘了带,能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡:如果你参加了医疗保险,也不要忘记带上医保卡,否则无法医保报销。③银行卡:由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异,很难估算究竟要带多少钱,所以带上银行卡以备不时之需,一般医院都有取款机,收费处也可刷卡付费。 注意事项 1.就诊前别洗澡 许多泌尿、生殖系统疾病,尤其是两性的下尿路疾病,都可能以尿道和/或外阴的分泌物作为重要的临床表现和体征。有经验的医生经常可以在充分了解相关病史后,通过分析这些分泌物的性状,包括所在位置、范围、颜色、气味、浓稠程度、是否伴有血液、脓液、与周围器官组织的关系等等,初步做出临床诊断。这类分泌物还是对病变进行常规检查和深入进行病原学检查、药物敏感性试验等必不可少的“原材料”。因此,一旦发生异常,尤其是在男性的尿道外口、阴茎、包皮和阴囊等处出现明显的分泌物,除非不能马上就诊,或分泌物较多且能够保证在清洗后又可以有足够量出现时,才可以进行清洗,否则都不要洗干净,应将分泌物保留,尽快去医院就诊。2.夫妻一同就诊 如果是不育、性功能障碍和前列腺疾病等,在不影响夫妻关系的前提下,尽可能要和妻子一起来看门诊,这样有助于增进彼此对疾病的了解和认识,为接下来的进一步治疗奠定基础。3.叙述病情要直接 很多人在叙述病情时总是含含糊糊,有所保留 ,这样医生不能了解真实病情,很难对症下药。对病人自己而言,也是既耽搁时间又花了冤枉钱。所以,即使是“隐私问题”,都要直截了当告诉医生,医生有他的职业操守,会为你保守秘密。 就诊后须知 1.清楚病情 结束看病前,问问自己是否已经弄清楚以下问题,如果还有不清楚的要及时向医生问明白:①我得了什么病?病因是什么?②是否需要住院手术,手术有何风险?③如果无需手术,除了吃药外还需要做哪些非手术治疗?④药要吃多久?这次开的药吃完后怎么办?⑤不好怎么办?还需要继续用药吗?⑥今后应该注意什么?2.取药核对 药房取药时,要注意将所领到的药品和处方进行核对,核对药名、剂量、用法和有效期等等,如有不同,及时更换。3.保存资料 妥善保存此次就诊的相关资料,并与以往的资料一起按时间先后顺序,分类保存,以备下次就诊时使用。*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库
就医指导 2019-02-27阅读量1.9万
病请描述:刚退休的李大妈近日忙得不亦乐乎,白天为了刚出生不久的小孙子洗衣,做菜,晚上还与舞蹈团的姐妹们跳广场行舞,退休生活可谓是有滋有味。可是近几日,李大妈的屁股总有种说不出的难受,不仅肛门有坠胀感,还经常想上厕所解大便,可又解不出,这让李大妈产生了心理负担,好端端地,莫非自己得了“坏毛病”?于是她来到我院肛肠科王振宜主任的门诊询问求诊。 王主任进行肛门检查,并给患者预约了肠镜检查排除了直肠肿瘤,复诊的时候说道:“您这不是“坏毛病”,是直肠黏膜脱垂,和您平时活动于过丰富,身体过于劳累有关。直肠黏膜松弛下垂,掉在肛管壁周围,所以您老是会有坠胀感、排便感,却解不出大便,还容易有物体脱出,这其实都是下垂的直肠黏膜在作崇。” 疼直肠粘膜脱垂又称脱肛,是年老体弱、营养不良人群常见的肛肠疾病,由于这类人群直肠肌肉松弛,直肠周围组织对其固定作用就相对减弱,易发生脱垂。此外,长期便秘,前列腺肥大,咳嗽,多次妊娠等也会增加腹压,推动肠管向下移出。其初起症状有肛内肿物脱出、便秘或便不尽、肛门口分泌物增多、肛门瘙痒等,严重时,若脱垂直肠未能及时复位,还会发生嵌顿、水肿,疼痛剧烈,严重影响日常生活。痛剧烈,严重影响日常生活。 那么老年人又该如何预防直肠粘膜脱垂呢? 首先不能像李大妈一样过于劳累,又是照顾孩子又是跳舞,要注意休息,平时不能经常提重物搬重物;其次要均衡饮食,忌辛辣刺激、油腻的食物,应多食富含纤维素的蔬果,以保持大便柔软、减少排便时间和排便力度,清淡的饮食同时也避免了便秘或腹泄,防止脱肛的发生;最后要适当锻炼,多做提肛运动,即先将肛门向上收提,然后放松肛门,一提一放,如此反复,促进肛周运动,起到增强肛门括约肌功能的效果,对预防和辅助治疗本病有一定的作用。 中医在脱肛的治疗上富有特色且疗效良好,该病一般分为脾虚气陷证和湿热下注证两种证型,以第一种较为常见。脾虚气陷证的患者,除了脱肛外,还有乏力、食欲不振等全身症状,治疗上应补气提升,收敛固涩,方用补中益气汤,或服用类似疗效的中成药,如我院肛肠科的特色制剂《芪参固脱合剂》进行治疗。证属湿热下注的患者肛周常有灼热感,甚则表面溃破,一般治以清热利湿的萆薢渗湿汤。但临床上,许多老年患者因不重视本病的初起症状而延误了病情,严重者甚至脱出肛门之外,此时便需要寻求手术治疗了。 总之,清淡饮食,适当锻炼,避免诱因,调整自身生活习惯,加上合理治疗,就不用担心直肠粘膜脱垂的“骚扰”了。 赵苡、王振宜 上海中医药大学附属岳阳医院
王振宜 2018-12-23阅读量1.1万