知识库 > 头部 > > 面痛 > 内容

面痛内容

面神经麻痹

病请描述:面神经麻痹和瘫痪复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科耳科中心刘建平  早上起来,接到咨询信息,高三年级的小吴同学出现左侧闭眼不全,皱眉无力、额纹消失,嘴角向右侧歪斜、示齿困难、面部表情丧失、流眼泪,流涎、耳部及周围疼痛、有听觉过敏、舌前味觉减退、泪液或唾液分泌异常等情况。这种情况我们临床上首先考虑面瘫。那么什么是面瘫呢?病因是什么,有什么表现,需要做什么检查,怎么治疗?预后怎样?接下来我们将会一一解答。      面神经麻痹或面神经瘫痪:俗称“歪嘴巴”、“吊线风”,是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种疾病。它是一种常见病、多发病,不受年龄限制。一般症状是口眼歪斜,患者往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。    病灶同侧上部及下部面肌瘫痪。表现为眼裂变大、鼻唇沟变浅、口角歪斜、讲话漏风、流涎,不能顺利完成皱眉、闭眼、吹口哨等动作,丧失同侧面部表情。少数患者可出现口唇与颊部的不适感。最常见的特发性面神经麻痹患者,在用力闭眼时,眼球向外上方转动,露出白色巩膜,称为Bell现象。病因引起面瘫的病因有多种,临床上根据损害发生部位可分为中枢性面神经炎和周围性面神经炎两种。中枢性面瘫病变位于面神经核以上至大脑皮层之间的皮质延髓束,通常由脑血管病、颅内肿瘤、脑外伤、炎症等引起。周围性面瘫病损发生于面神经核和面神经。周围性面瘫的常见病因为:①感染性病变,多由潜伏在面神经感觉神经节病毒被激活引起;②耳源性疾病,如中耳炎;③自身免疫反应;④肿瘤;⑤神经源性;⑥创伤性;⑦中毒,如酒精中毒,长期接触有毒物;⑧代谢障碍,如糖尿病、维生素缺乏;⑨血管机能不全;⑩先天性面神经核发育不全。诊断周围性面神经麻痹主要通过临床症状及体征进行判定,医生通过仔细询问病史、体格检查、辅助检查等可作出诊断。1.静态检查(1)额部检查额部皮肤皱纹是否相同、变浅或消失,眉目外侧是否对称、下垂。(2)眼检查眼裂的大小,两侧是否对称、变小或变大,上眼睑是否下垂,下眼睑是否外翻,眼睑是否抽搐、肿胀,眼结膜是否充血,是否有流泪、干涩、酸、胀的症状。(3)耳检查是否有耳鸣、耳闷、听力下降或过敏。(4)面颊检查鼻唇沟是否变浅、消失或加深。面颊部是否对称、平坦、增厚或抽搐。面部是否感觉发紧、僵硬、麻木或萎缩。(5)口检查口角是否对称、下垂、上提或抽搐;口唇是否肿胀,人中是否偏斜。(6)舌检查味觉是否受累。2.运动检查(1)抬眉运动检查额枕肌运动功能。重度患者额部平坦,皱纹一般消失或明显变浅,眉目外侧明显下垂。(2)皱眉检查皱眉肌是否能运动,两侧眉运动幅度是否一致。(3)闭眼闭眼时应注意患侧的口角有无提口角运动,患侧能否闭严,及闭合的程度。(4)耸鼻观察压鼻肌是否有皱纹,两侧上唇运动幅度是否相同。(5)示齿注意观察自己两侧口角运动幅度,口裂是否变形,上下牙齿暴露的数目及高度。(6)努嘴注意观察口角两侧至人中的距离是否相同,努嘴的形状是否对称。(7)鼓腮主要检查口轮匝肌的运动功能。辅助检查1.影像学检查:增强中内耳磁共振成像(MRI)或平扫计算机断层扫描(CT):可协助发现导致面神经受压的病因,如卒中、肿瘤或颅骨骨折等。2.面神经电图:神经电图(ENoG)是目前唯一定量估计神经运动纤维变性(失神经支配)的检查方法。临床经验表明,只要有>5%的运动纤维保持诱发传导功能(神经失用症级的神经纤维),就有足够完整的内膜小管数保证面肌功能得到满意的恢复。如<5%,表明内膜小管破坏严重,至少有50%患者面肌功能恢复不佳。起病3周内变性数达90%~94%应列为急诊手术,及时减压。以90%~94%为手术标准可以减少面瘫恢复不良、对称差和其他后遗症。如患者来诊时已超过4周,失去作ENoG的机会,如果变性数达100%(或≥95%),表明神经内有胶原纤维开始增生,神经减压多可促使或改善恢复。随访6~8个月未见恢复,应除外占位性病变。鉴别诊断中枢性面瘫与周围性面瘫的区别,一是病因不同,另是症状不同。中枢性面瘫一般是由于脑血管疾病导致的,症状一般表现为下半部分脸部肌肉出现瘫痪、伸舌偏斜、口角歪斜、上半部分的脸部肌肉没有受到影响功能可以正常运行。周围性面瘫一般是由于面部神经受到损伤导致的,症状一般表现为同侧全部面部肌肉瘫痪、闭目不全、嘴角歪斜、抬头纹消失等。区分中枢性和周围性面瘫的方法就是意识反应、手脚肢体运动,额纹。如果有面瘫表现,伴随意识淡漠,反应迟钝,肌张力下降和不能自主运动,额纹正常考虑中枢性面瘫,反之,有面瘫,而意识、手脚运动正常,额纹消失,首先考虑周围性面瘫。治疗首先区分中枢性和周围性面瘫,中枢性神经内科或外科治疗,周围性到耳鼻喉科治疗。药物治疗糖皮质激素治疗多用于特发性面神经麻痹的急性期,越早使用越好,可促进特发性面神经麻痹的康复,加快康复进程。常用药物有泼尼松,其可减少面神经的肿胀程度。1mg/kg/天,每天一次,前5天,然后进行减量,减2片,用两天,以后每两天减两片,大约14天。抗病毒药物不建议单用抗病毒药物对特发性面神经麻痹患者进行治疗神经营养剂可用B族维生素如甲钴胺、维生素B1等。作用也不大。抗生素:不推荐使用手术治疗面神经减压术发病3周内行面神经电图,根据面神经变性的比例,大于90%可以考虑急诊手术,发病大于3周,如果95-100%变性,恢复的可能性不大,要尽早进行面神经减压手术。面神经减压手术可以解除面神经水肿,有利于面神经再生。眼部保护当患者存在眼睑闭合不全时,应重视对患者眼部的保护,必要时应请眼科协助处理。建议根据情况白天选择滴眼液,晚上睡觉时使用膏剂防止眼部干燥,合理使用眼罩保护,特别是在睡眠中眼睑闭合不拢时尤为重要。神经内外科处理其他疾病如脑卒中等,医生会根据患者实际病情选择是否要进一步手术,如机械取栓、血肿清除术、去骨瓣减压术等。预后    周围性面瘫的自然进程:不予治疗任其自然发展,结果是31%属于不完全面瘫。一般3周内开始出现复原迹象,继之多可完全恢复。有54%为完全面瘫,3周内开始渐渐恢复正常,合计85%。15%完全面瘫的要在3个月后开始恢复运动,但留下不等程度的永久性麻痹及挛缩、抽搐和联动后遗症,表明内膜小管受到严重破坏,造成神经再生不全和错向支配。年龄越大,恢复越差。伴耳后痛多数恢复延迟,并留下严重后遗症。      大部分患者经及时治疗后可恢复。其中的特发性面神经麻痹患者,大部分可在发病后6-8周好转,3~9个月后完全康复;在面肌完全麻痹的患者中,即使未接受任何治疗,85%患者会得到完全恢复。15%的患者需要手术。并发症部分面神经麻痹患者可遗留有后遗症,如面肌痉挛、面肌无力等。患者病程中闭眼受到影响时,可并发同侧的角膜损伤或结膜损伤。面神经损伤后,面部肌肉的异常神经再支配,可使患者遗留面部联带运动。重点:1.发生面瘫,尽早就诊,10天到3周内行面神经检查,确定面神经变性的比例,以明确治疗的方法;2.早期使用大剂量激素冲击治疗,注意有没有激素使用的禁忌症;3.85%的患者可以恢复,15%的患者需要手术治疗;4.辅助治疗如抗炎抗病毒、理疗和针灸不推荐;5.大多数的恢复是在三个月开始,九个月是期限,手术减压只是创造条件,时间也是9个月左右;6.面瘫恢复之前要注意保护眼睛,白天眼药水,晚上眼药膏。

刘建平 2020-10-01阅读量1.0万

生殖器疱疹系列之一:真相

病请描述:作者: 赖伟红  医学博士,临床信息学管理硕士,副研究员 作者注:这是十余年前本人在全国性病控制中心网站上发表的系列科普文章之一,至今读来仍有新意。在稍作修改订正后,特此转载于微医,以飨广大读者。 引言     什么是生殖器疱疹?生殖器疱疹感染意味着什么?本系列文章包含了生殖器疱疹的医学概念、治疗选择,也涉及到感染者如何处理性关系或婚姻关系、妊娠期疱疹感染的处理等信息。目的是为了提高人们对生殖器疱疹的认识水平,以便感染者能够更好地面对和处理这种性传播疾病。 医学概念 生殖器疱疹的定义    生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)引起的一种常见病毒感染。单纯疱疹病毒有两种类型:1型(HSV-1)和2型(HSV-2)。除了感染生殖器外,这种病毒还能感染肛门、臀部、股部上段、口腔、唇或颜面部。如感染唇或颜面,则引起颜面疱疹(包括唇疱疹)。从外观上看,这些感染的临床表现是基本相同的。 病毒感染过程    单纯疱疹病毒常通过皮肤的裂纹或通过口腔和生殖器部位粘膜侵入人体。一旦进入人体细胞,病毒就能利用宿主细胞物质进行繁殖(复制)。在这一过程中,细胞被破坏。正是由于宿主细胞的破坏,从而产生了疱疹发作的特征性体征(水疱等)和症状(麻刺感、疼痛等)。    除了进入和破坏感染部位的细胞外,病毒还进入感染部位的感觉神经纤维,并进而上行至神经纤维的起始端。感觉神经纤维携带有令人判别痛觉、触觉、冷觉、光感等的信号。感觉神经纤维起始于小的神经细胞丛,后者被称为感觉神经节。在颜面疱疹患者中,病毒定居在位于颅底的一个神经节内,后者被称为三叉神经节。在生殖器疱疹患者中,病毒进入位于脊髓尾部附近的骶神经节内。一旦病毒到达神经节中,它就能一直存在那里从而与感染者终生相伴。在神经节中,单纯疱疹病毒可再次繁殖复制,病毒沿神经纤维下行至皮肤或粘膜,从而引起复发症状。    一旦病毒进入人体,人体能够产生抵抗病毒的血清抗体,这对人体的自然防御(免疫反应)非常重要。在疱疹初次发作后的数周内,抗体可持续产生。    对于生殖器疱疹而言,抗体可让复发症状比初发时更轻微。有趣的是,在从来没有生殖器疱疹发作病史的人中,检出血清抗体的情况很常见。在这些人中,有可能疱疹发作极其轻微以致未能觉察到,或者这种发作被诊断为其它疾病,或者感染后完全无症状。在与有活动性疱疹的性伴发生性接触时,生殖器暴露在病毒中而传染上此病,无论是生殖器性交,还是口交,均可引起传染。初次疱疹发作被称为初发或原发感染。在这一阶段,一些病毒进入到了神经节。随后的发作被称为复发,发生在病毒在神经节中繁殖复制之时,释放的病毒沿神经纤维回到初发感染部位。 病毒感染部位    在女性中,最常受累部位是外阴和阴道入口处,有时疱疹也发生于宫颈。在男性中,疱疹最常见于龟头、包皮和阴茎干,有时也发生于阴囊。少数情况下,疱疹可发生男性和女性肛周、臀部和股部上段。 初发的生殖器疱疹    由于人体此前可能从未接触过疱疹病毒,也未能产生抗体来启动机体对疱疹的免疫反应,初发感染的症状常常较严重。初发生殖器疱疹发作可持续20天以上,除了特征性的生殖器局部症状外,还常见发热、头痛、全身不适、淋巴结肿大等一系列全身症状。但有些患者,初发症状可极轻微。    在多数患者中,最初症状在病毒感染后2~12天开始出现。在某些患者中,症状的出现时间更晚或症状较轻,这种情况尤其多见于既往曾患唇疱疹等颜面疱疹而对病毒产生了不完全免疫的个体中。初起症状表现为刺麻、瘙痒、烧灼感或疼痛,继而出现疼痛性红斑,然后在1~2天内发展为疱液清亮的水疱,后者迅速变成黄白色。水疱破裂后,形成疼痛性溃疡,后者在大约10天内经干燥、结痂而愈合。有时,在溃疡阶段还可有新水疱发生,病程迁延。另一方面,也可完全不出现水疱,而且溃疡可类似于皮肤的小切口或裂纹。    有时伴排尿疼痛,尤其在女性中尿痛很常见。发生这种情况时,重要的是饮入充足的液体(水)来稀释尿液,以减轻疼痛和刺激症状,从而避免尿潴留。一些女性患者还可出现阴道分泌物(或白带)增多。 复发的生殖器疱疹    有些患者可不出现复发,但复发者通常病程较短且病情较轻。随着时间的延长,复发的病情严重程度和频率可下降。在疱疹复发之前,通常有刺麻、瘙痒、烧灼感或疼痛等先兆症状(也称为前驱症状)。    在有初发症状的HSV-2感染者中,大约80%出现至少一次复发;而在有初发症状的HSV-1感染者中,50%的患者出现复发。在大多数情况下,复发次数少(大约每年4次),但少数患者复发频繁。 生殖器疱疹表现多样    对于不同的个体而言,生殖器疱疹症状的严重程度变化很大。初发症状可很轻微以致未被注意到,而第一次复发可发生在初发感染多年之后。    高达60%的生殖器疱疹感染者可不出现疱疹的体征,因而未意识到自己被感染。但这些感染者能够将病毒传播给他人。在这种情况下,对于不能理解感染的突然发生和感染源自他人的人来说,生殖器疱疹的出现可导致疑惑、猜忌和迷茫。 生殖器疱疹复发的诱因    生殖器疱疹的初次发作通常出现在与有活动性感染的人发生性接触后2~12天。当病毒在神经节内复制,病毒颗粒沿神经纤维运送至皮肤或粘膜的原发感染部位(如口腔、阴道湿润内壁等部位)时,即发生疱疹复发。虽然尚不知病毒再活动的次数为何变化很大的确切原因,但可将疱疹复发的诱因分为物理性和心理性两类。l 物理性诱因物理性诱因存在个体差异。疲劳、同时患其它生殖器感染(影响到局部皮区)、月经、酗酒、感染区域受强烈日光照射、引起人们免疫缺陷或不全(机体的免疫系统不能正常运行)的情况、长期紧张、紫外线(在少数情况下)等因素,均能触发疱疹的复发。皮肤的磨擦或损害,如由性交造成的这些损伤,也可导致复发。总之,任何引起机体免疫系统功能下降,或引起局部损伤的因素,都能触发疱疹复发。l 心理性诱因长期的精神紧张也能够引起疱疹频繁复发。而疱疹的复发,反过来也常常导致紧张和焦虑。 生殖器疱疹的传染性    人感染疱疹后,无论是在有疱疹发作的症状时,还是在无症状时,均可有传染性。对于出现疱疹发作的患者,无论是颜面疱疹还是生殖器疱疹,从发作开始至最后一个溃疡面的愈合,均具有传染性。颜面疱疹(如唇疱疹)皮损也是一种传染源,可通过口交传播。因此,如果性伴有颜面疱疹发作,应避免口交。在无症状病毒排放期间,虽然感染者无明显皮损,但可排放具有传染性的病毒。无症状病毒排放无法预先知道,但已知无症状病毒排放时间至少占无症状期的5%。    少数情况下,长期配偶(或婚姻)关系中的一方可出现疱疹的首次发作症状。通常是由于配偶中的一方或双方为病毒携带者,但他们并未意识到这点。疱疹的突然发生并不表明,是新近从配偶关系之外或婚外的他人传染上该病。在疱疹症状发生时避免性接触,在性伴疱疹发作的间歇期使用安全套(避孕套),通过这样做可减少性伴间疱疹传播的机会。 生殖器疱疹的诊断    由于生殖器疱疹临床表现和个体差异变化大,而性传播感染的治疗都有特殊性和特异性,确诊往往是必需的。    在疱疹感染有症状时,尤其是有初发症状时,较容易确诊。医生需要采集病史、作体格检查和采集标本以检测病毒。 实验室诊断    为了证实生殖器疱疹,有必要检测单纯疱疹病毒。通常程序是采集水疱的疱液、溃疡组织液或生殖器分泌物标本,送检分析。可进行病毒培养、核酸检测或抗原检测。    单纯疱疹病毒血清抗体检测,可判断是否有病毒感染,但不能确定感染部位。如果检出HSV-2血清抗体,那么生殖器疱疹感染的可能性较大,但并不能确诊。可要求患者在出现生殖器局部症状时复诊,以采集标本作实验室确诊。    由于患者可能同时合并其它性传播感染,应作全面的泌尿生殖道检查。 生殖器疱疹对人生的影响 全身健康    原发性生殖器疱疹可表现为全身性流感样症状。这种症状同时合并有疱疹局部的疼痛和不适,少数情况下发生继发细菌和真菌感染。但一旦皮损愈合,身体很快恢复正常。 性关系    复发性生殖器疱疹患者可能要对性关系隐私的某些方面进行重新考虑。例如,在疱疹发作期间采用非生殖器接触方式进行性活动。这也就意味着病人要如何告诉性伴或配偶,自己患上了生殖器疱疹。在正常性关系中,如果双方均完全了解疱疹传播的机率,可能会赞同不使用安全套的决定。对于疱疹复发频繁,而性关系被严重破坏的病人来说,接受抗疱疹病毒治疗可以减少复发频率,从而有助于重建满意的性生活。 生育能力    生殖器疱疹不会遗传。病毒对人的生育能力没有影响,而且不会通过男性的精液或女性的卵子传播给后代。 妊娠    患生殖器疱疹的妇女能够安全地妊娠和正常地阴道分娩。在怀孕之前即诊断患了生殖器疱疹的妇女中,尤其如此。在孕妇有生殖器疱疹感染史的情况下,其血液循环中即存在抗体,在妊娠期和分娩时,抗体将能够保护胎儿。    仅在下面两种情况下,胎儿有感染疱疹的危险:l  在妊娠早期(妊娠后的12周内)初次疱疹感染时,可导致流产。这种情况很少见。在流感等其它病毒感染时,这种危险同样存在。l  在妊娠后期(妊娠的最后三个月)发生初次感染时,母体内存在大量病毒,而且没有足够的时间产生抗体来保护胎儿。病毒可传播给胎儿,尤其是新生儿疱疹,可导致新生儿死亡。细致及时的监测、使用抗病毒治疗、剖宫产术,可降低发生新生儿疱疹的风险。 妊娠期注意事项    如果孕妇本人或性伴患生殖器疱疹,要将情况告诉医生。复发性生殖器疱疹对孕妇的危险性极小,但可能干扰女性因妊娠带来的快乐。    当男性伴患生殖器疱疹,而女方没有感染时,下列措施有助于避免妊娠期疱疹感染:l  作血液检查以确定妇女是否有单纯疱疹病毒血清抗体;l  受孕后坚持使用安全套直至分娩;l  妊娠期间,男性伴接受抗疱疹病毒药物治疗以抑制生殖器疱疹的复发;l  如果性伴有颜面疱疹或口唇疱疹,妊娠期间应避免口交。    在临产期,应作定期检查,同时要考虑剖宫产的可能性,或考虑抗病毒药物治疗。 为人父母    在正常的卫生条件下,父母中的任何一方或双方患有生殖器疱疹,一般不会影响子女,传播给子女的危险性极小。然而,父母应认识到,患有口唇疱疹时,仅仅通过亲吻,疱疹病毒可传播而引起新生儿疱疹感染。当被口唇疱疹患者亲吻之后,婴儿和儿童初次暴露于疱疹病毒时,可引起疱疹性齿龈炎,但这种口腔和齿龈感染可自行愈合,易被忽视。 生殖器疱疹的治疗     生殖器疱疹的处理比较容易,多种治疗方法均能有效减轻生殖器疱疹的发作症状。 减轻局部不适的办法    以下方法可减轻生殖器皮损部位的疼痛或不适:l  盐水浴:清洗生殖器部位,能够清洁、安抚和干燥皮损。将1茶匙盐加入到600mL水中配成盐水。l  镇痛方法:使用单纯的止痛剂(如阿司匹林、扑热息痛)、冰块(当直接用于皮损时具有安抚作用)和含有麻醉药物的霜剂(乳膏)。这种霜剂可延缓皮损的干燥,用量要少,仅用于减轻疼痛。在潮湿的粘膜表面,尤其女性患者中,外用霜剂的价值很有限。l  穿宽松的内衣:穿棉内衣,有助于减轻不适和促进皮损愈合。    对于排尿疼痛的病人,在冷水浴中排尿可减轻疼痛。但更要大量饮水以稀释尿液。 抗病毒治疗    生殖器疱疹的特异性疗法是抗病毒治疗,通常口服给药。抗病毒药物能阻止病毒在人体的复制。这种治疗仅在服药期间有效,而不能防止将来的复发(一旦停药,疱疹仍可复发)。    抗病毒治疗能够达到以下作用:l  缩短生殖器疱疹发作时的病程,加速皮损愈合。l  减少疱疹复发次数,长期服药甚至可完全防止复发。    抗病毒药物给药方法:    1.发作时治疗:疱疹发作时给药,目的在于缩短发作的持续时间和减轻症状。若发作不太频繁,发作时治疗是最合适的治疗选择。如果采用发作时治疗,要在发作症状刚开始出现后即给药,治疗得越早,疗效也将越好。    2.抑制疗法:可防止或延缓疱疹的复发。如果病人复发频繁而严重,或者对复发感到特别烦恼,可推荐病人每天口服抗病毒药物来防止发生疱疹的复发。抑制疗法需要持续性给药(如每天或隔天服药),治疗数月甚至一年以上。 特效抗病毒药物1、伐昔洛韦    当用于发作时治疗时,伐昔洛韦有助于加速皮损愈合,迅速止痛。伐昔洛韦能缩短生殖器皮肤表面检测出病毒的时间,即缩短病毒排放时间,而在此期间该病可传染给性伴。    如果一发现有疱疹发作的早期症状(如刺麻、瘙痒和局部红斑等)就口服伐昔洛韦治疗,则可以完全防止疼痛性水疱的出现。临床试验表明,与口服安慰剂相比较,在疱疹发作早期症状出现后24小时内即开始服用伐昔洛韦的病人中,有1/3以上可防止疼痛性水疱和溃疡的发生。    进行发作时治疗时,伐昔洛韦每天2次给药。伐昔洛韦可用于抑制疗法中。临床试验证明,该药可防止或延缓高达85%的疱疹发作。抑制疗法时,病人服用伐昔洛韦只需每天1次,但发作非常频繁时,也可能需要每天2次。    伐昔洛韦的副作用通常轻微,包括头痛或恶心等。2、阿昔洛韦    当阿昔洛韦用于发作时治疗时,能够减轻生殖器疱疹发作症状,缩短病程,这点与伐昔洛韦相似。与伐昔洛韦一样,阿昔洛韦也能缩短生殖器皮肤粘膜表面病毒排放时间。    进行发作时治疗时,阿昔洛韦应每天5次给药。阿昔洛韦也可用于抑制疗法,以减少发作次数。如果病人采用阿昔洛韦进行抑制疗法,需要口服该药每天2次、3次或4次。    阿昔洛韦的副作用通常轻微,包括恶心和腹泻等。3、泛昔洛韦    当用于发作时治疗时,泛昔洛韦能够缩短疱疹发作的持续时间,也能减轻发作时疼痛的严重程度。与伐昔洛韦和阿昔洛韦一样,泛昔洛韦也能缩短生殖器部位的病毒排放时间。    用于初发生殖器疱疹的发作时治疗时,口服泛昔洛韦每天3次。用于复发性生殖器疱疹的发作时治疗时,口服泛昔洛韦每天2次。用于抑制疗法时,口服泛昔洛韦每天2次。    泛昔洛韦的副作用普遍轻微,可有头痛和恶心。 医学咨询和支持    患上了生殖器疱疹,对病人常常是一个打击。病人应获得有关生殖器疱疹及其对未来生活的影响的足够信息,这是临床处理的一个重要组成部分。医学咨询为解决病人关心的问题提供了途径。    对疱疹病人来说,其他病人的经验和支持是极为有价值的。有些国家,存在疱疹病人互助团体,其目的在于为疱疹病人提供帮助和教育。对因患生殖器疱疹而感到孤立无助者而言,互助团体提供了必需的空间(场所),以公开探讨和交流信息。 正确面对生殖器疱疹     积极的生活态度对人会有巨大的帮助,它可以激发人们对自身产生良好的看法。    对于感到心理紧张已成问题或难于放松自己的人来说,有些特定技术,如针对精神紧张治疗的干预和训练,可以帮助他们改变这种状况。    生殖器疱疹反复发作者应设法了解疱疹发作的模式或规律。这样他们就可能发现疱疹发作的特定诱因,并学会避免这些诱因。    抗病毒治疗有助于抑制疱疹的频繁复发。这种抑制疗法能够防止某些特定(如新婚、妊娠等)情况下的复发,并提供“喘息时间”,此间病人能够寻求办法来增强自身体质,以改善境况。 进一步的信息     如果想要获得有关生殖器疱疹的更多信息,可以带着问题去咨询皮肤病与性病专业医务人员。 致谢    参考资料来自国际疱疹联盟公益网站www.herpesalliance.org,由中国医学科学院皮肤病研究所(皮肤病医院)、中国疾病预防控制中心性病控制中心副研究员赖伟红医学博士义务全文翻译。

赖伟红 2020-07-04阅读量1.4万

【原创】双眼皮长短决定于哪些...

病请描述:除了双眼皮皱褶宽窄、弧度、厚薄等因素决定了美容效果之外,长短也是我们考量的因素之一。所谓长短就是双眼皮从内眼角开始之处到外眼角结束之处两者之间的距离,与下列很多因素相关,也是我们必须要在术前咨询了解,以及手术中加以处理的部分。(图一)短眼VS长眼1.  眼眶大小:一般来说,眼眶小的人,双眼皮形态一般都是弯月形且较短,这是由于解剖空间局促而导致的眼睑自然形成的状态。2.  眉弓低垂:眉弓是皮肤的外在形态,其内侧的骨质,也就是眶上缘外侧呈檐状下垂是主要的眉弓低垂的原因,坚硬的骨性结构下压双眼皮,因此造成有的人眼尾双眼皮较浅,显得较短。3.  眼窝凹陷:很多人由于先天的遗传因素,或者随着年龄增大,眼窝脂肪逐渐萎缩上移,眼窝显得凹陷甚至空洞,这样的上眼皮往往比较浅而且长度比较短。4.  内眦赘皮:内眦赘皮由于一部分双眼皮的凹陷隐藏在斜向走行的眼皮下面,暴露出来的双眼皮可见部分的长度就会变短,这是我们亚洲人常见的问题,此时就非常有必要做内眦赘皮的调整,是综合眼整形重要的一环。(图二)短眼睛的特征5.  眼球突出:这个原理类似眼窝凹陷,眼球向前明显突出,使得眼睑向后面相对退缩,内外侧眼角上面部位的双眼皮变得比较浅而短。6.  眼部衰老:随着年龄增大,整个面部皮肤全部松弛下垂,眼睑皮肤自然松弛,双眼皮变窄、变短,甚至消失。7.  埋线等手术失败:这是医源性的因素,由于埋线手术方法自身原理所限,很多人埋的线越来越松,双眼皮越来越浅,甚至有的消失,自然长度就越来越短。本文是刘天一医生版权所有,未经授权请勿转载阅读我的更多文章°【原创】做双眼皮会不会痛?(超详细描述)°【原创】面部整体水平中的眼睛占了多大比例?°【原创】做完双眼皮多久可以开内外眼角?

刘天一 2020-06-11阅读量7916

关节积水了?(膝关节怎么肿起...

病请描述:  膝关节积液 膝关节怎么肿起来了? 膝关节由股骨内、外侧髁和胫骨内、外侧髁以及髌骨构成,为人体最大且构造最复杂,损伤机会亦较多的关节,所以损伤和感染的机会较多。 关节腔本身充满了滑膜,关节滑液是由关节滑膜分泌产生并不断被吸收代谢,从而保持关节滑液不至于太多也不至于太少,关节滑液是关节润滑关节软骨营养的重要来源。当滑液分泌不足时就会导致关节润滑不足,关节软骨磨损。但是如果滑膜受到刺激,比如发生滑膜炎,是临床常见病,主要症状就是是膝关节积液。 膝关节积液本身不是一种疾病,而是一种临床表现,许多关节外伤、膝关节交叉韧带损伤、关节内存在游离体、髌骨劳损、膝关节骨性关节炎等等都可能引发膝关节积液,但可以肯定的是膝关节积液一般提示或多或少存在膝关节滑膜炎,导致滑液分泌,过度分泌,如果无法被及时吸收代谢,就会导致这些滑液积聚在关节腔,使得关节腔压力增高,引发关节肿胀,关节变肿,膝关节活动受限,关节腔内有很多感觉神经,受到压力刺激也会发生疼痛,而持续的压力升高本身也会对关节腔内环境带来很多不利影响,导致关节局部代谢发生障碍,这就引发一系列的反应。 膝关节积液属于自身的一种免疫调节,是机体分泌的保护液。膝关节肿胀积血是膝关节内损伤的诊断要点之一。 1、穿刺疗法 关节积液较多、张力大时,可进行关节穿刺,将积液和积血完全抽净,并向关节腔注射透明质酸钠,它是关节滑液的主要成分。研究表明,关节炎中的各种病理改变与它的减少和理化性质改变有密切关系。注射透明质酸钠有以下作用:覆盖关节软骨表面,可以保护关节软骨,防止或延缓进一步退变;保护关节滑膜、清除致痛物质,有明显减轻疼痛的作用;改善关节的挛缩状态,增加关节的活动度;对退变关节的滑液有改善作用。 2、固定与练功疗法 早期应卧床休息,抬高患肢,可用弹力绷带加压包扎,并禁止负重。治疗期间可作股四头肌舒缩活动锻炼,后期应加强膝关节的屈伸锻炼,这对消除关节积液,防止股四头肌萎缩,预防滑膜炎反复发作,恢复膝关节伸屈功能,有着积极作用。 3、预防 应当避免长期、过度、剧烈的运动或活动,这是诱发滑膜退变的基本原因之一。尤其对于持重关节膝关节,过度的运动使关节面受力加大,磨损加剧。长期剧烈运动还可使骨骼及周围软组织过度地受力及牵拉,造成局部软组织的损伤和骨髂上受力不均,从而导致骨质增生。 避免长期剧烈的运动,并不是不活动,恰恰相反,适当的体育锻炼是预防骨质增生的好方法之一。因为关节软骨的营养来自于关节液,而关节液只有靠“挤压”才能够进入软骨,促使软骨的新陈代谢。适当的运动,特别是关节的运动,可增加关节腔内的压力,有利于关节液向软骨渗透,减轻关节软骨的退行性改变,从而减轻或预防滑膜炎,尤其是关节软骨的增生和退行性改变。 最后,如果休息、保守治疗效果不好,可以骨科门诊就诊寻求骨科 崔孔蛟 专科医生的帮助,制定个体化的治疗方案和计划,比如个体运动康复治疗,关节镜下微创治疗,尽快恢复膝关节的关节内环境平衡,恢复膝关节滑液分泌的动态平衡,保护膝关节的健康。 崔大夫门诊(每周一下午、周三上午门诊)或微医APP内直接预约挂号。

崔孔蛟 2020-03-27阅读量1.2万

尿道狭窄

病请描述:尿道狭窄是指尿道任何部位的机械性管腔异常狭小,使尿道内阻力增加而产生的排尿障碍性疾病。多见于男性。按病因可将尿道狭窄分为先天性尿道狭窄、炎症性尿道狭窄、外伤性尿道狭窄3大类。由于增生的纤维组织代替了正常的尿道海绵体而形成瘢痕,使尿道及其周围组织挛缩,从而造成尿道狭窄。 尿道狭窄治疗的选择取决于病人的全身情况、狭窄病因、狭窄部位、长度和瘢痕致密度,既往治疗史等。根据病情可选择1种或多种方法。 1.尿道扩张术: 尿道扩张在治疗狭窄中有一定作用,对于仅侵及上皮或浅表海绵体的纤维化有治疗作用。经扩张后使狭窄部位起到舒展和按摩作用,改善局部血运,促进瘢痕组织软化,有利于狭窄的缓解。对于较敏感者或初次行尿道扩张术者,可施以表面麻醉。探子越细,头部愈尖,颇易穿通尿道壁,形成假道,若16F、14F或12F的探子不能扩入,切忌勉强重复扩张造成人为的尿道损伤。此时改用丝状探子,丝状探子粗4~6F,质地较软,尾部有金属螺纹,可以与尖部带螺丝的金属或硬塑质尿道探子连接在一起,后面尿道探子的规格为8~24F,由进入膀胱的丝状探子引导后面较粗的尿道探子进行扩张,这种方法一旦成功,便改用普通的金属探子定期进行尿道扩张。扩张时必须手法轻柔,不应该加重尿道损伤,当纤维组织撕裂后,引起出血及进一步纤维化,瘢痕进一步形成,狭窄长度、深度及密度加强。常以18F探子开始扩张,逐渐增大号码,直到有阻力为止。每周1次,每次增加1~2个号,直到24F,然后延长扩尿道间隔时间至6~12个月1次,可认为治疗成功,狭窄可由于扩张而变软。 2.腔内手术: 自1972年,Saches首先描述了尿道手术刀(冷刀)及内镜下尿道内切开手术以来,经国内外学者不断改进,使尿道狭窄和闭锁的治疗效果明显提高,是治疗尿道狭窄的首选疗法。其主要优点是安全、方便、可重复、并发症少、住院时间短且适应证广泛,适用于各型尿道狭窄,尤适于后尿道狭窄或曾经开放手术而再次开放手术有困难者。目前多采用窥视下导丝引导,显示和判明狭窄尿道腔隙的位置和走向,以利有目的地进行切割手术,常于截石位12、5、7点处切开,切割时应适度进水冲洗,以保持视野清晰。术后置18F或20F硅胶尿管,尿道上皮覆盖切口,表示切口愈合,置管时间长短根据狭窄段的情况来定,可从几天至6周,尿道内切开疗效维持短暂、复发率高,有报道6个月内50%复发,2年为75%,一般认为2~3次手术后仍复发的狭窄应考虑开发性手术,否则将增加修复的困难及失败率。尿道内切开的疗效与多种因素有关,为了减少复发,有人提出围术期应用抗生素,缩短导尿管留置时间,局部注射或灌注糖皮质激素软化瘢痕等方法,效果均不肯定。内切开后间歇清洁自身导尿是一种新型尿道扩张技术,Baker等发现自导尿组在术后导尿3个月内无复发,平均复发间期为终止导尿后4个月;对照组均在术后4个月内复发。但长期随访两组复发率无显著差别。因此认为延长或终身导尿可能有利于预防狭窄。 3.单纯的尿道内切开,瘢痕处呈放射状切开后,尿道通道虽打通,但局部的瘢痕面易有参差不齐,有些组织有活瓣样作用,影响排尿。用电切襻切除这些瘢痕组织可使术后排尿效果更满意,是临床常用的手术方法。但如狭窄位于尿道球膜部者,狭窄段较长或尿道闭锁的病例,尿道腔狭窄,电切襻难与膀胱电切和前列腺电切一样自如操作,视野也往往不清,电切时极易引起穿孔和损伤尿道外括约肌。成都军区总医院经动物模拟实验观察及临床应用结果证明,液电效应较电切有很多优势:①对尿道组织损伤小,术后炎性反应轻,创面修复快,拔除尿管时间早,且无明显瘢痕组织形成。②尿道梗阻长度3cm以内者均可获1次成功。③术中经尿道内口插入金属尿道探条和输尿管导管作引导,损伤直肠的可能性极小。④术后尿道扩张机会少,减轻了病人痛苦。是治疗尿道梗阻的一种有效方法,但须指出液电效应是在尿道瘢痕组织中炸开一条通道,在尿道壁上可能遗留残碎的瘢痕组织形成瓣膜,导致拔管后排尿困难。因此术中发现有残碎的瘢痕组织时应用电极予以冲击,尽量保证创面光滑,必要时附加电切。 4.冷切、电切、液电等腔内技术治疗尿道狭窄,术中均存在创面出血,视野不清问题,特别是在尿道完全闭锁时,冲洗液在尿道内回流困难,稍有出血就会导致视野不清,增加手术难度,盲目操作易引起假道、尿外渗。微波是一种高频电磁波,功率在50W以上时可使组织凝固,血管闭塞,用于手术可使组织出血明显减少;激光是一种单一光谱高能量聚焦光束,具有方向性强,止血作用好的优点,能使纤维瘢痕组织汽化、热凝固,同时对周围组织热效应小,随之创面吸收修复并上皮化,瘢痕形成少,1991年Smith等运用接触式激光治疗尿道狭窄获得成功,但激光汽化组织后周围形成一凝固性坏死带,治疗的深度和范围缺乏量化指标和标志,易造成汽化不足或汽化过度,同时存在留置尿管时间长,尿路刺激症状较重等问题。利用微波、激光术中出血少,视野清楚的优点形成通道后再电切、液电清除瘢痕,手术过程中始终能保持视野清晰。术后置尿管时间缩短,对病人损伤小。也可应用汽化电切术治疗尿道狭窄和闭锁。对梗阻部位先行冷刀内切开再采用滚动式汽化电刀切除尿道瘢痕。瘢痕切除面可由浅入深,创面几乎无出血,视野清晰,对于近球膜部的狭窄,滚筒式汽化电切刀的滚动式操作比电切襻的条状切割更为简便和安全。术后置尿管3~7天,近期疗效满意。 5.开放性尿道成形术: 与腔内手术相比,开放性后尿道成形术复发率低。开放性尿道成形术包括端-端吻合和替代成形术。前者根据手术途径不同,分为经会阴、经腹-会阴/耻骨吻合术,是公认的开放性手术中效果最好的。 (1)经会阴端-端吻合适用于球部尿道狭窄或闭锁<2~3cm经尿道扩张失败或效果不满意前尿道健康的病例,可切除狭窄部行尿道端端吻合术。手术取截石位,会阴部弧形切口,在尿道海绵体与阴茎海绵体之间锐性分开,勿损伤各自的包膜,使尿道狭窄段及其上下正常部分约2cm从阴茎海绵体上游离出来,经尿道外口插入一尿道探子,其尖端受阻部位即为尿道狭窄的远端,切除瘢痕狭窄段尿道,断端用2-0或3-0肠线间断吻合,留置尿管10~14天。成功的关键是彻底切除破损的组织及尿道周围瘢痕,充分游离尿道海绵体,达到黏膜对黏膜无张力吻合。严格经会阴正中切开,前列腺两侧不做过多分离,以保留勃起组织的神经血供,不致影响性功能。阴茎悬垂部的狭窄不宜切除吻合,以免引起腹侧的痛性勃起。 (2)经腹-会阴吻合术适用于狭窄、闭锁<3cm,膜部以上高位狭窄、骨盆骨折严重移位,伴膀胱底部/直肠瘘和膀胱颈部撕裂假道等复杂性后尿道狭窄或需同时处理膀胱内病变者。术前造影发现内括约肌无功能者应用该方法行膀胱颈部修复。手术经会阴的步骤与球部尿道吻合术相同,若有耻骨上膀胱造口,可经瘘口插入一粗尿道探子,探子尖端顶于狭窄段的近端,将狭窄段向会阴切口内顶出,若未作膀胱造口,则应作耻骨上膀胱切开,借助于探子的引导。围绕探子切开尿生殖膈,充分游离尿道狭窄的瘢痕段,切除瘢痕,2-0肠线吻合,留置尿管3周,术中注意避免直肠的损伤,后尿道狭窄合并假道时,必须注意避免将尿道与假道吻合。后尿道狭窄病人造影显示狭窄段较长,正常尿道长度不足,既往多次手术失败者,可行经耻骨的尿道成形术。1962年Pierce首次用此途径于后尿道手术,包括膜部尿道的成形术,1963年Waterhouse系统介绍了用此途径施行尿道手术,故又称Waterhouse成形术,手术时先游离尿道球部至尿生殖膈,于狭窄部远侧切断尿道。再作下腹部正中切口,下缘抵阴茎根部,延伸成人字形,显露耻骨联合,切断阴茎悬韧带,结扎及切断阴茎背深静脉,游离耻骨联合,用线锯将耻骨距中线2cm处锯断,移去切除的耻骨,用金属探子从膀胱探入后尿道,仔细游离并切除瘢痕狭窄段,3-0肠线吻合,置尿管2周。此法具有显露良好,能在直视下操作的优点,术后对负重亦无多大影响,但其手术操作复杂、创伤大,术后并发症多,术中有损伤前列腺静脉丛及痔下静脉丛引起大出血的危险,若外伤时或修补手术时内括约肌受损,也可引起尿失禁,有的术后发生阳萎,故应严格掌握适应证,不宜作为一种常规的后尿道吻合方法。 6.替代成形术是利用自体阴茎、阴囊、包皮或大腿内侧的皮肤修复狭窄缺损尿道的方法,分为带蒂皮瓣及游离皮瓣。适用于伴有前尿道病变、狭窄或缺损段长,合并感染、瘘管及多次吻合成形或尿道内切开失败者。带蒂皮瓣的优势在于可一期完成成形。游离皮瓣成形需4个条件:移植床良好的血供,移植物迅速吸胀贴附,迅速神经血管化,不移动有利于营养交换。皮肤移植物易被尿液浸湿,影响贴附及血供,皮肤移植多用全厚皮片,包皮及阴茎部皮肤最适合,优点是无毛发生长、薄、收缩<15%,外生殖器外的皮肤厚且收缩大,阴囊皮肤有毛发生长易形成结石且不易裁剪。膀胱黏膜与尿道黏膜上皮相同,从理论上讲是替代尿道最理想的材料,且无毛发生长适应尿液,顺应性好,黏附后可迅速从毛细血管获得营养,多于膀胱前壁取材,取下后立即置于盐水中,但有5%~15%收缩,可有憩室形成,尿道口黏膜增生是膀胱黏膜尿道成形术特有的并发症。用颊黏膜修复尿道狭窄是新近推出的一种方法。常于下唇取材,根据需要可向两颊部延伸,最长可取12cm,取下后置于1∶100000的去甲肾上腺上腺上腺素的盐水中,口腔黏膜因为上皮厚,富含弹性蛋白,故韧性好,加之固有层薄,易于黏附及神经血管化,颊黏膜毛细血管密度高,取材方便,创伤小,愈合快,因此比用阴茎皮肤或膀胱黏膜好,Pansadoro等报道用此方法治疗球部尿道狭窄成功率达96%。 7.记忆合金支架: 本法操作简单,创伤小,成功率高,术后不需留置尿管,因此排尿迅速,并发症少,患者痛苦小,易于接受。对于其他方法不易处理的尿道狭窄有较好的效果,但远期疗效尚待观察。

吴玉伟 2020-03-10阅读量1.1万

红斑性狼疮中医诊断与治疗

病请描述:临床上看的时候很好玩,有一种病叫 SLE,西医叫红斑性狼疮。我们在临症时,每次都是第五椎有压痛点。第五椎是心脏,对不对?就问他大便、月经好不好?都回答“便秘,月经不好!”。月经有时不规则,有时会来好几天,有时很痛,出来的颜色也不好,睡觉也不好, 也失眠。那心火是土的妈妈,心脏有问题时,当然会影响到土,因此伴随而来的是关节肌肉痛。 同时,心其华在面,心脏有问题的时候,两个脸颊很红润,当有红斑性狼疮的时候,为什么称之为狼疮呢,狼的脸有这种蝴蝶斑,是红色的蝴蝶斑,脸上的红皮退掉后,皮很硬是红色的。我们在治疗心脏的时候,针灸下心俞、肺俞、肝俞,治疗的过程中间,跟她多说一些中医的理论。因诸位知道女性非常爱美,你让她皮肤变回来,她就会到处去讲你的好话,所以打蛇打七寸嘛。捉一个话最多的,我跟她解释最多,他会帮你宣传,作战要打重点嘛! 找那种话很多的,每天张家长、李家短的那种。当这个赤红色蝴蝶斑出现时,我们就知道是心脏的问题,红色是心脏,脸上本来不应该跑出来红色,是因为营养要进入心脏,而没办法进入心脏,反而逆流出来,就跑到脸上了。心脏在脸上是红色的。所以红斑性狼疮,给西医治疗是没有药的,就只能吃类固醇。女人会得到红斑性狼疮,男人也会,但很少。因为男人的奶水在下面,白色的,女人在上面,所以最接近心脏。在美国女人占百分之九十九,百分之一是男人,1%是墨西哥人最多。因为墨西哥人没有钱看医生,他们国家规定,谁都可以去药房买抗生素,不需要医师处方就可以买到最强的抗生素。所以美国人民买不到,就开车过边界到墨西哥去买抗生素。因为取得太简单,而得到红斑性狼疮。所以男人得到红斑性狼疮的很多都是墨西哥人,而且都是伤到心脏。

马彩毓 2020-01-15阅读量8843

骨盆旋移到底是什么病?

病请描述:定义:  骨盆旋移综合征(Hared Pelvis Syndrome)是指由于激素水平的改变、运动状态的变化或者突然施加的暴力、外伤以及长时间不正确的工作、休息坐姿、站姿、卧姿、先天性关节不对称及下肢不等长等各种急、慢性损伤引起的脊柱、骨盆内外肌肉力学平衡失调,发生相应力学改变,使韧带松弛,骨盆各构成结构及脊柱其他多关节错位、滑动而引发的一系列临床综合征。整脊的临床查体在诊断骨盆旋移综合征中起到至关重要的作用,也是骨盆矫正技术的基本要领。常见的骨盆半脱位:"向后、向下半脱位"(Poeterior-Inferior Ilium,pi)向前、向上半脱化’(Anterior-Superior Ilium,AS)。对骨盆旋移综合征来说,大致包含了腰骶关节错位、耻骨联合错位、骶髂关节错位、腰椎间盘突出症并发骨盆旋移征、骨盆旋移征导致脊柱力学失稳致使脊柱多关节功能紊乱、继发性的髋关节和膝关节劳损骨关节病、骨盆旋移导致脊柱侧弯等,临床上最常见也最典型的是骶髂关节错位骨盆是脊柱的座基,故骨盆旋移综合症除腰腿痛外,还会导致全脊柱力学失衡,使脊椎(颈椎、胸椎、腰椎)发生多关节功能紊乱;或继发性的损害髋关节、膝关节或踝关节,发展为劳损性骨关节病等;若损害到植物神经时,将引起盆腔内的脏器功能障碍而发生多种病症。骶椎的错位机理与颈腰椎相同,也有 由损伤时的各种体位姿势所决定,主要是骶椎的异常错动引发的。然而,骶髂关节一旦发生错位,复位比颈、胸、腰椎难度大,需要准确的诊断和适当的巧力才能将重和关节调正复位。 1 骨盆由骶骨和双侧髂骨、坐骨、耻骨连接成一个坚固的整体,为躯干的基石,躯干的重量由第五腰椎经骶髂关节面、髋关节传到下肢。骶髂关节面一般在垂直面上十分贴合,周围有足够的韧带来维系,构成了一个"自锁系统"。急慢性损伤可通过各种轴向冲击破坏这个"自锁系统"而使之发生各种移位,出现相应力学变化,称为“骨盆旋移综合征”     2  盆旋移综合症的病因:     2.1  男性以外伤为主,多因滑倒时某侧臀部着地挫伤或骨盆受较大的撞击伤,或下肢扭伤;其次为慢性劳损、久病卧床、体质虚弱状态下,长时间的姿势不良或轻度外伤而发生本症。     2.2  妇女比男性发病率高,除上述病因外,妇女在更年期、妊娠分娩后围产期,由于内分泌变化原因导致骨盆以及周围韧带松弛,腰骶关节和骶髂关节耻骨联合处于失稳状态,因轻度扭挫伤诱发(例如踝关节扭伤)。或因长时间的坐卧姿势不良而引发本病。骨盆关节受伤错位后,如未及时纠正,将继发无菌性炎症病变,而出现较重的腰腿足部疼痛。自我判断凡受伤后出现腰臀部疼痛,或无腰痛只有臀部,大腿痛,或坐骨神经痛,不能直立行走,或歪臀跛行,坐卧是喜欢腰部到髋膝关节保持在微屈位,较重者仰卧翻身、起床、坐下都困难、咳嗽及喷嚏时加重,仰卧位双下肢伸直放松后呈现阴阳脚应考虑可能患有骨盆旋移症以下的错位多数会表现为长短脚有的国外专家采用矫正鞋垫方法治疗长短脚,这里提醒大家,由于骨盆旋移导致的长短脚,采用矫正鞋垫,骨盆倾斜就可能会越严重,因为他是把由于上翘骨盆导致的短脚垫高,越用骨盆越是倾斜。阴阳脚一下由于骨盆倾斜角度改变和双侧外翻或内旋,临床变现可以为“外八字”或者是“内八字脚”。外八字脚骨盆旋一错综复杂,以上只是对常见症状做一简单介绍,出现难以诊断和治疗的身体疼痛,如果检查不出问题,请考虑检查骨盆或者是全脊柱正侧位片,然后找专业正骨医生会诊,因为骨盆旋移变化多,病情复杂多变。影像学检查必须结合临床体检和症状才能明确诊断。欢迎通过平台理性沟通,部分资料来源于网络,如有版权告知删除。

马彩毓 2019-10-21阅读量1.1万

“中医外治疗法&...

病请描述:“中医外治疗法”泛指通过药物、手法或器械施于体表或从体外治疗的方法。较之内治疗法,“外治疗法”有药效耗损少、血药浓度稳定、应用途径广泛、副作用少、直达病所等优势。我科在“中医外治疗法”防治慢性肾脏疾病上有着多年的临床经验,在开展时注重辨证施治、因人而异、灵动组合,取了不错的临床疗效。下面为病友介绍几种我们科室开展成熟、疗效肯定的“中医外治疗法”: 一、   温灸疗法(温灸治疗仪) [原理介绍]指通过点燃艾绒等药物,作用于特定的经络腧穴,起到疏通血脉、温经止血、散寒止痛、通利三焦水道和扶正祛邪等疗效。现代研究表明,艾绒燃烧时产生的红外线,穿透深、能量强,能帮助病患纠正代谢紊乱、调节免疫功能。燃烧时生成的抗氧化物质,附着在穴位上,通过热力渗透入体内,有清除自由基的效能。 [操作方法] 我科温灸有悬灸、百笑灸、隔姜灸、隔盐灸和药物灸等多种形式。指导患者摆放舒适体位,加热艾灸后,通过介质作用于腧穴,时长约25min。 [临床运用]慢性肾病患者多以脾肾两虚为本,故常选“五脏背腧穴”之肾腧、脾腧、膀胱腧为主穴以补益脾肾。肾亏明显者加太溪、命门、三阴交;水湿泛滥者加足三里、复溜、阴凌泉、神阙等;小便不利者加中极、水道、气海;浊阴上泛脾胃者加中脘、内关;皮肤瘙痒者加用血海、膈腧、风市。 二、   贴敷疗法 [原理介绍]指将穴位贴、中药等贴敷于特定穴位上,通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科选用的穴位贴主要为“远红外穴位敷贴”,该贴能集中发射远红外线,光波能渗入人体细胞,通过共振原理,活化细胞组织,改善人体微循环。此外,还有以皮硝、玄明粉、金黄膏等中药制成的中药穴位贴。 [操作方法] 将穴位贴贴(中药贴)于患者合适穴位,隔天换1次 持续24h。并嘱咐患者按摩穴位 每日三次 每次100次。常用配穴:三阴交 太溪 足三里;阴凌泉 复溜;丰隆 地机;中极 关元;天枢 内关;大椎 定喘;尺泽 血海。 [临床运用]在肾病综合征高度浮肿、大量腹水的病人中,我科常以皮硝外敷。中药皮硝泻热通便、润燥软坚、消炎去肿,外敷神阙及局部能形成高渗状态,促使体内水分通过渗透压转运至体外。临床使用可增加尿量、减轻胃肠道水肿、缩小腹围、促进肠道蠕动、缓解腹胀腹痛、提高利尿剂的疗效。 三、   烫熨疗法    [原理介绍]烫熨是一种热能疗法,通过持久稳定的局部热疗,起到疏通经络、破瘀散结、驱风散寒、消炎镇痛、加速组织修复的作用。 [操作方法]将烫熨贴贴于患者穴位腧穴,高危病人(糖尿病、皮肤循环感觉差、营养不良病人、反应迟钝病人)10h,普通病人15h,建议睡前摘下,避免烫伤。 [临床运用]我科常以烫熨贴敷于肾腧穴,直接辐射双肾,温助肾阳、激发肾气,能很好改善肾虚患者腰间冷痛、腰膝酸软、小腹坠胀、小便不利、夜尿清长等症状。温灸肾腧穴后使用,效果更佳。腹部不适的病人可以贴于中脘、气海等穴位,痛经病人可以贴于中级、关元等穴位。 四、   耳穴压丸 [原理介绍]中医认为“耳者,宗脉之所聚也”、“肾开窍于耳”。现代医学也认同五脏六腑、四肢躯干均在耳廓上有特定的反射区域。我科选用的耳穴贴是华佗磁疗贴,能通过磁力共振刺激耳部穴位,起到疏通经络、镇静止痛及调节植物神经功能的作用。 [操作方法] 根据病友情况,选穴贴敷,建议患者自行按压。常用配穴:神门 肾 内分泌 肾上腺 尿道 听宫 听会 耳门 (1天1耳)。 [临床运用]耳穴压丸在改善肾病病人失眠、心悸、夜尿频多、高血压、胃肠道反应、尿潴留等均有不错疗效。 五、   中医定向透药 [原理介绍]指在中医定向透药治疗仪的导引下,将治病或镇痛的药物直接从皮肤定向送达组织病灶部位的疗法。我科使用的新一代中医定向透药治疗仪具有定向药物导入、中频仿生按摩及热敷的多重功能,将各种治疗机制互相补充,能改善局部血液循环,使药物靶向作用于病灶,充分地调节人体生理机能、增强机体免疫。 [操作方法]通过中医定向透药治疗仪将治疗药物作用于特定穴位产生治疗效果。操作时间:30min。常用配穴:肾腧、腰部阿是穴、颈部阿是穴、肩关节阿是穴、膝关节阿是穴。  [临床运用]配合药物与特定穴位帮助治疗各类内科疾病,改善患者肌肉关节的僵硬、疼痛及神经感觉异常。 六、   远红外线光能治疗(大单片) [原理介绍]该治疗主要通过光化学作用产生生物效能,而非单一的热作用。我科使用的远红外保健治疗仪,结合红外线和红光两种LED激光的优点,能增进细胞的新陈代谢,加速组织粘膜的愈合、神经血管的再生、活化细胞的功能,提升机体的抗病能力。 [操作方法] 将远红外线光能治疗放置于患者治疗部位,比如腹部 双下肢 痛风,治疗时间30min。 [临床运用] 能减轻肾病病人组织间隙水肿,促进患者腹水消退,纠正低蛋白血症,改善下肢血管病变、下肢循环障碍;帮助糖尿病患者调节内分泌失衡,改善糖尿病周围神经病变;减轻痛风病人患处炎症反应、修复溃破损伤。 七、   中药保留灌肠疗法 [原理介绍]指将中药煎剂快速注入人体肠道的方法,又被称为“结肠透析”。研究表明,肾衰后肠道是肾外清除毒素物质的主要途径。我科所研制的灌肠方,效用以益肾降浊、解毒通络为主,药物直接肠道给药,减少了药物的首过效应,提高了生物利用度。灌入的中药煎剂通过弥散和超滤原理,在肠道内直接吸附毒素、排出体外,同时还能减少肠腔内蛋白质的分解和肠源性氮质的吸收。 [操作方法] 嘱病人排空大便。测量药液温度,39℃~41℃,倒入灌肠筒或输液瓶内,挂在输液架上,液面距肛门约30~40cm。摆好体位,根据病变部位取左侧或右侧卧位,臀下垫胶单和治疗巾,并用小枕抬高臀部10cm左右,暴露肛门,注意保暖。润滑肛管前端,与输液器连接,排气后夹紧输液管,轻轻插入肛门约10~15cm,用胶布固定,松开止血钳,调节滴速,每分钟60~80滴。待药液滴完时夹紧输液管或灌肠筒的连管,拔出肛管放入弯盘。用卫生纸轻揉肛门部。协助病人取舒适卧位,嘱咐病人尽量保留药液1小时以上,臀部小枕可1小时以后再撤去。 [临床运用]增加肾外排毒通道、减少尿毒症患者体内毒素的蓄积;减轻病人大便秘结、腹胀恶心等肠道反应。 八、   降压贴 [原理介绍]穴位降压贴是采用中草药制作,再运用中医的经络疗法,从穴位经人体微动脉和全身神经导入药物成份,通过药物刺激神阙穴和涌泉穴,沿着反射区神经网络,对全身接近3万个血压感受器,将药物输送到血液循环系统中,来起到降压、稳压作用。 [操作方法]将降压贴贴于特定穴位。第一天:神阙+涌泉(左)。第二天:神阙+涌泉(右) 24h更换。 [临床运用]应用于高血压患者辅助治疗。 九、   肾病敷贴(冬病夏治) [原理介绍] “春夏养养,秋冬养阴”,夏天气温升高,人体阳气升发,此时人体腠理疏松、经络气血流通,有利于药物的渗透和吸收,“肾病敷贴”在夏季可以发挥更大疗效,加强温阳补肾功效。“肾病敷贴”将肾病治疗药丸,通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于双侧肾腧、神阙上,通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科所选药丸由科室自主研发,分别针对脾肾阳虚和肾虚湿热不同类型病人,通过临床医生辨证裁定。 [操作方法] 临床医生辨病辨证,对脾肾阳虚患者方选肾病一号方药粉,对肾虚湿热患者方选肾病二号方药粉,将药粉用姜汁调配,搓为药饼,通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于患者双侧肾腧、神阙上,作用时间为4-6h。 [临床运用] 各类原发性和继发性慢性肾脏疾病,包括慢性肾炎、肾功能不全、高血压肾病、糖尿病肾病、痛风性肾病等;肾病及肾虚患者需要改善乏力体虚、腰酸腿软、少尿浮肿,夜尿频多、小便欠利、小腹坠胀、大便干结、纳差恶心、骨节酸楚等症状;及急慢性尿路感染、肾盂肾炎病人。 [冬病夏治注意事项] (1)  饮食要清淡,避免烟酒、海味,少食辛辣刺激食品、冰冻食品、豆类及豆制品、粘滞性食物及温热易发食物(如狗肉、黄鳝、螃蟹等)。 (2)  治疗当天避免贪凉,不要过度吹电风扇和在过冷的空调房中停留,更要避免空调冷风直接吹到贴敷部位,以利于药物吸收. (3)  治疗前应洗澡,衣着宜凉爽,避免过多出汗;敷贴后避免大量出汗和运动,避免敷贴滑脱。 (4)  糖尿病患者或者皮肤敏感病人可以进行敷贴,但需要注意以下几个问题:1)控制好血糖;2)敷贴时间相对短一点,以免破溃难以愈合;3)对敷贴药物过敏者不宜敷贴;4)特殊情况及时就医。 (5)  治疗期间如有不适需及时请教医生,敷贴、艾灸或者其他中医外治疗法过程中如感到局部灼热痛痒难忍,可以随时揭去药膏。如出现痒、热、微痛等感觉或皮肤有色素沉着,此为正常反应,不必过多担心。 (6)  有以下禁忌症患者不能进行外治法:1、孕妇,多数外贴药物对孕期妇女可能不安全;2、对药物过敏者不宜贴敷;对橡皮膏过敏者应提前告诉医生,换用其他方式固定;3、严重皮肤病,如皮肤长疱、疖以及皮肤有破损或有皮疹者;4、疾病发作期的患者,如急性咽喉炎、发烧、黄疸、咯血、糖尿病血糖控制不良患者、慢性咳喘病的急性发作期等。 以上中医外治均需要在医生指导下,经专业医生护士操作,不可以盲目擅自使用。 以上中医外治均在在上海中医药大学附属龙华医院浦东分院肾病科病房和门诊开展,想要进一步咨询治疗方案和理疗,可以来张权医生门诊就诊,可以关注张权医生“微医”平台了解门诊时间。

张权 2019-10-11阅读量1.2万

2009年版前列腺炎诊断治疗...

病请描述: 目 录一、     概述二、     病因和发病机制三、     诊断四、     治疗                          引  言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。  一、   概  述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with  prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation.  J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁  宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J].  Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、   诊  断(一)       诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1   Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l        必需项目       病史       体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l        推荐项目       NIH-CPSI       下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l        可选择项目n        实验室检查              精液常规及病原体培养尿细胞学              PSA             n        器械检查              尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学)              尿道膀胱镜n        影像学检查              经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)              CTMRIn        前列腺穿刺活检     (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型  应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型)  推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2  “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3  “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测  沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测  可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225.     Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治  疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。    Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

赵连明 2019-09-05阅读量1.4万

垂体瘤宣教十问

病请描述: 1.什么是垂体瘤?垂体瘤是源于垂体前叶和后叶以及颅咽管上皮残余细胞的肿瘤,是最鞍区常见肿瘤,约占颅内肿瘤的15%。垂体瘤常具有内分泌功能,可造成多种内分泌紊乱。垂体瘤大部分是良性的,少数为恶性或呈侵袭性生长。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳2.垂体瘤临床表现有哪些?垂体瘤的临床表现主要有:①颅内神经功能障碍(头痛、视力视野改变、多尿、呕吐、眼球活动障碍等);②内分泌功能障碍(女性主要表现为闭经、溢乳、不育;男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、毛发稀疏等;面容改变、肢端肥大、满月脸、水牛背、向心性肥胖、性情急躁、易激惹;精神萎靡、食欲缺乏、身体虚弱无力、抗病力差、反应迟钝等垂体功能低下表现)。3.得了垂体瘤该怎么办?很多患者出现症状而就诊于眼科、乳腺外科、妇科、男科等,往往查不出疾病原因,此时不妨到神经外科就诊,排除一下垂体瘤可能。明确得了垂体瘤不必过度惊慌,目前治疗垂体瘤的手段很多,包括微创手术、立体定向放射外科及药物治疗,甚至有些无功能且体积小的垂体瘤可定期随访。4.怀疑垂体瘤应该做哪些检查?怀疑得了垂体瘤,按部就班做好如下检查,才能明确诊断,所谓知己知彼,方可百战不殆。a. 影像学检查:增强鞍区MRI,头颅冠状位骨窗CT,腹部B超或肾上腺CT(必要时);b. 内分泌检查:性激素六项(FSH、LH、PRL、雌二醇、血清孕酮、血清睾酮),肢端肥大症者(GH、IGF-1),甲状腺功能检查(T3、T4、TSH、fT3、fT4),库欣病(ACTH、血清皮质醇(8am、5pm、12pm)、24h尿游离皮质醇);c. 视力视野检查;5.垂体瘤如何治疗,能治好吗?(1)手术治疗:主要为显微镜或内镜下经鼻蝶微创手术为主。少部分体积较大肿瘤,质地较硬,向鞍上生长且束腰征明显,可选择开颅手术或上下联合手术。(2)放射治疗:放射治疗常用于术后肿瘤残余或者复发、不适合手术或者对药物不敏感的病人。(3)药物治疗:除了泌乳素型垂体瘤首选药物治疗外,其他类型肿瘤的药物治疗作为辅助治疗。(4)随访观察:垂体瘤体积较小且无内分泌异常者,可随访观察。垂体瘤大部分是良性肿瘤,大部分患者通过手术或者药物治疗,均能获得良好的效果。6.垂体瘤能微创手术吗?神经内镜下经鼻蝶微创切除垂体瘤更安全、创伤小、恢复快、美观保留、住院时间短、费用低,术后舒服度大大提高,已经逐步成为垂体瘤手术治疗的首选。7.垂体瘤术后有哪些注意事项?①术后平躺休息为主1个月,避免用力咳嗽、用力排便,擤鼻和做剧烈运动;②建议2个月内不同房,3个月内不怀孕;③术后根据激素水平,在医师指导下服用或调整口服药物;④如出现鼻腔流水、鼻腔大量出血、剧烈头痛、口干小便多等情况,要及时就近医院就诊,并与医生取得联系⑤定期复查。8.垂体瘤治疗后如何复查?①垂体瘤术后复查内容:鞍区增强磁共振、垂体激素全套、临床症状改善情况及是否有并发症发生等。②通常术后第二天、术后一周、术后一个月定期复查垂体激素;③术后3个月复查鞍区增强磁共振,以后的复查时间可于复诊时听取主诊医生的建议。9.垂体瘤复发了该怎么治疗呢?复发的垂体瘤仍可以通过微创手术再次切除,疗效确切。对于不想手术或者不能手术患者,可选择药物或者放射治疗,疗效不一。10.得了垂体瘤能怀孕吗?对于想要怀孕的女性垂体瘤患者,建议孕前先治疗,等病情确实稳定后1-2年左右再考虑怀孕,以免给孕期带来不必要的麻烦。垂体瘤科普文章:垂体瘤是什么?垂体瘤的症状和治疗垂体瘤宣教十问垂体瘤惹的祸垂体瘤是否容易复发?垂体瘤影响眼睛看东西吗?《泌乳素型垂体瘤与怀孕》一直困扰着人们的话题!垂体瘤的药物治疗垂体瘤术后有哪些注意事项?垂体瘤术后为何要用激素药物?要终身服用吗?垂体瘤卒中要及时治疗垂体瘤手术出现脑脊液漏该如何处理?难治性垂体瘤的诊疗进展GH型垂体腺瘤/肢端肥大症的诊断和治疗垂体瘤有哪些分类方法?垂体柄效应-让泌乳素水平千变万化垂体瘤微创手术治疗肢端肥大症-上海市肿瘤医院神经外科眼睛是心灵的窗户—影响垂体瘤患者视觉恢复的因素有哪些?神经内镜下经单鼻孔垂体瘤切除术-让患者重见光明神经内镜下经单鼻孔微创切除垂体瘤-上海肿瘤医院脑脊柱外科高龄患者得了垂体瘤还能手术吗?复旦大学附属肿瘤医院 神经外科 脊柱肿瘤诊治中心 为您的健康保驾护航! 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

高阳 2019-07-15阅读量8433