病请描述：骨髓炎是一种由于金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌等细菌感染引起骨质破坏，伴有或不伴有继发性骨质增生的炎症性疾病。一般来说，急性骨髓炎的常见症状是发热和局部的疼痛、红肿，当急性骨髓炎进展为慢性骨髓炎，则往往会出现病变骨骼流脓、排出骨头碎片、患肢活动障碍等症状。 然而有这样一种骨髓炎，它的临床表现与急、慢性骨髓炎均不一致，主要表现为局部隐隐的胀痛和红肿，以骨密质的硬化为主要病理特征，这种骨髓炎就是硬化性骨髓炎。 硬化性骨髓炎是怎么发生的？ 硬化性骨髓炎是临床上少见的一种骨髓炎，目前，硬化性骨髓炎的病因和发病机理尚不明确，主要认为其与低毒性的细菌，如放线菌等的感染有关，属于慢性骨髓炎的特殊类型。低毒性的细菌感染骨组织，可能会引发强烈的成骨反应，导致骨密质的硬化。也有研究认为硬化性骨髓炎可能与厌氧菌的感染有关。 硬化性骨髓炎有哪些症状？ 硬化性骨髓炎多见于青壮年，平均发病年龄为16岁，可见于全身多处骨组织，多发于下颌骨、股骨和胫骨。 硬化性骨髓炎没有明显的全身症状，其典型症状为局部反复发作的酸胀痛、触痛，主要表现为局部隐隐的胀痛，按压会有疼痛感，皮肤温度升高，疼痛可能会反复发作，往往在长时间站立、劳累时出现，夜间疼痛较明显。随着疾病的进展，患者还会出现局部红肿和疼痛的加重。 当大腿、小腿、手臂等部位出现隐隐的胀痛，按压疼痛，皮肤温度升高时，需要警惕硬化性骨髓炎，要及时就医。 硬化性骨髓炎一般如何治疗？ 硬化性骨髓炎尚缺乏标准的治疗方法，在临床上常常选用手术及抗生素联合治疗。 1. 抗生素治疗 一般使用头孢地尼、头孢呋辛等抗生素，也可以依据药敏结果选择有效抗生素，一般使用疗程为4~6周，口服或静脉滴注都可。抗生素治疗能够有效控制细菌感染，缓解疼痛，但治疗后易复发，因此常需要与手术治疗联合使用。 2. 手术治疗 手术治疗的原则为彻底清除感染病灶，防止病情复发，常用手术方法是开窗减压术。 开窗减压术是治疗硬化性骨髓炎的一种有效的手术方式，术中显露病变部位，切开增厚骨膜，利用电钻克氏针及磨钻等工具开窗，去除硬化骨并打通骨髓腔。硬化骨切除后会留有骨缺损，一般会采用抗生素骨水泥填充治疗骨缺损，以避免发生病理性骨折。 硬化性骨髓炎预后如何？ 发生硬化性骨髓炎后，如果不接受正规治疗，病变部位会进一步扩大，骨组织破坏也会更加严重，容易出现病理性骨折，患者肢体活动就会出现障碍，生活质量也会严重降低。 发生硬化性骨髓炎后，如果及时接受正规治疗后，大部分患者都能痊愈，复发的可能性小，一般不会影响患者的寿命。
文根 2023-01-29阅读量1703
病请描述： 股骨头塌陷意味着疾病已经发展到晚期，直接关系到患者的生活质量和预后。虽然塌陷的机理尚不清楚，但了解塌陷的影响因素有助于预测塌陷和指导治疗。 股骨头塌陷是骨重建和力学因素反复作用的结果。在坏死区，破骨细胞活性增加，成骨细胞活性降低，导致坏死骨结构虚弱，形成囊性改变。相应的，坏死骨的力学性能下降，承载能力降低，加速了软骨下骨折的发展和随后的塌陷。如果坏死面积大或在股骨头的特定位置，这个过程会更快更明显。当然，坏死病变周围的修复反应区也参与了塌陷过程，它提供了机械支撑，但也可能导致局部应力集中而加速塌陷。 1. 在早期，影像上坏死区出现斑片状骨质疏松、硬化、囊变和新月征。新月征被认为是软骨下骨折和股骨头塌陷即将开始的迹象。骨折主要发生于软骨下骨板和坏死/正常骨交接部的深部。处于塌陷进展期的股骨头坏死，经常可以观察到软骨下分层、软骨下骨吸收、软骨不连续性，随着时间延长，关节软骨开始退化，病变则不可逆转。 2. 塌陷速度与坏死区大小密切相关，基于磁共振的坏死体积测量是预测塌陷比较准确的方法。坏死体积占股骨头比＞25%，1年内股骨头塌陷发生率高达90%。坏死体积占比＜25%，发生率将至30%。也有研究认为30%的坏死体积占比是塌陷的分水岭。 3. 塌陷速度与坏死区部位密切相关，常见坏死区位于股骨头的上部、前侧还有内侧，坏死部位向外超出髋臼边缘发生塌陷的比率很高。局限于股骨头内侧2/3并且塌陷＜2mm，塌陷中止的机会比较大。外侧柱保留得越多，塌陷的可能性越小。位于前侧的坏死区塌陷的比率也很高，可以通过测量前方坏死角预测，＜79°塌陷比率较低。 4. 囊变主要见于坏死/正常骨交界部的邻近区域以及股骨头的前外上部位，也见于硬化带边缘。有囊变的比较容易出现微骨折、新月征和塌陷。囊变影响了正常的力学传递、破坏了硬化带对股骨头的支撑。囊变是骨吸收的结果，因此囊变的大小和部位也是预测股骨头塌陷的标志。囊变＞49mm2和位于外侧和前内侧的囊变容易发生塌陷。 5. 骨坏死的分型与股骨头承重能力损失关系密切，根据日本JIC分型，A型股骨头坏死的承载应力传导途径与健康股骨头相似，而B型和C型的传导途径中断，其中B型承重能力损失约25%，C1、C2型损失＞50%。所以，骨坏死体积越大，位置越靠外侧，股骨头承重能力下降越明显。 6. 硬化带形态与股骨头塌陷也有密切关系，磁共振上硬化带与软骨下骨板越接近甚至相连，股骨头不容易塌陷。如果硬化带呈环状闭合，2年内塌陷率几乎为零，硬化带呈波浪形或者V型，可适当减少塌陷的风险，硬化带为水平状，则坏死区在硬化带与股骨头球面之间，应力更为集中，更容易塌陷。 浙江省中医院储小兵骨坏死诊疗团队
储小兵 2022-11-18阅读量2254
病请描述： 对肩关节疼痛的患者拍摄X线片可以作为初步评估。肩部 X 线片应取两个平面，最好是两个互相垂直平面，包括前后位片、腋侧位片、冈上肌出口位片。前后位片可以在肩关节处于中立位、内旋位或外旋位拍摄，它们各有长处。肩关节内旋前后位片对于检查Hill-Sachs 损伤十分有效，外旋前后位片则特别适合于观察肱骨大结节和骨骼未 发育成孰患者的肱骨近端情况。盂肱关节真正的前后位片（也就是众所周知的Grashey位）最适合观察关节盂和肱骨头关节软骨面。腋侧位片可以较好地显示肩胛盂、肩峰、喙突和肱骨近端的解剖结构。出口位片有助于评估肩袖疾病患者情况。出口位片其实是球管向尾端倾料 10 °摄出的肩胛骨侧位片，出口位片上，可以将肩峰分为3种形态：平坦型、穹曲型、钩型。有研究显示，钩型肩峰与肩袖损伤存在着联系，但是其确切的因果关系还未经证明。但是基于出口位片的肩峰分型，会因为观察者的不同，和X线片的拍摄角度的轻微变化，而存在较大的不致性。这些X线片可以显示出外生骨疣、 肱骨大结节囊性变或骨硬化、肩峰下硬化(sourcil征）， 这些征象都提示存在慢性的肩袖损伤。另外，肱骨头上移，肩峰下间隙小于7 mm提示肩袖损伤，如果间隙小于5mm提示肩袖大范围撕裂。Stryker切迹有助于评估Hill-Sachs损伤， 西点位(West Point )有助于评估骨性Bankart损伤。 其他一些影像学检查也有助于肩袖损伤的诊断。过去一直沿用关节造影诊断肩袖全层损伤。将对比剂注入盂肱关节腔后，如果造影剂漏入肩峰下和三角肌中间的间隙，则提示肩袖全层撕裂。如果不是别无选择，最好不要用该技术诊断肌腱病或者肩袖部分损伤。关节造影捡查不能提供关于肩袖撕裂程度及肩袖肌腱病变情况的信息。然而对于一些有MRI检查禁忌证的病例，如按装了心脏起博器、脑动脉瘤夹子、眼球内有金属的患者，或者最近安装了心脏支架的患者，关节造影还是有效的。关节造影与MRI结合可以提高肩袖损伤修补术失败或者术后再撕裂诊断的准确性，这些病例中，很难区分瘢痕和肌腱，当需要进行决策时也可以用于评估盂唇撕裂、Bankart损伤、反向Bankart损伤的情况。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社
王华 2022-10-08阅读量4974
病请描述： 骨不连，又称骨折不愈合，是令诸多骨科医生头疼、令患者担忧的问题。以美国为例，每年有约500万骨折患者，其中的5-10%，即25~50万人会发生骨不连，以此类推，可见国内骨不连患者人群数量之庞大。临床上，疑似骨不连的病友们最常问的问题包括：是不是骨不连？该怎么治疗？如何康复？今天，我用尽量通俗易懂的语言就上述大家最关心的问题进行一下介绍。 骨不连的诊断标准： 要明确是否为骨不连，先让我们认识一下什么是骨不连。众所周知，修建高楼大厦需要一个过程，骨折的愈合也需要一定的时间，但骨折经治疗后超过了一定时间仍然没有愈合的迹象就要怀疑骨不连。那骨不连的医学诊断标准是什么呢？最常用的骨不连诊断标准由FDA（美国食品药品监督管理局）制定：即骨折9个月仍未愈合，并且已连续3个月没有任何愈合迹象。但临床诊断骨不连没有那么简单，我们根据以往的理论和定义提出了骨不连诊断的四项必要条件：(1) 从术后12周开始，经过至少6个月连续观察，骨折愈合无进展。有明显骨缺损或者内固定松动移位迹象者不受此时间限制；(2) 有临床症状，骨折部位有疼痛、功能受限或者异常活动；(3) 影像学表现为骨折间隙持续存在，断端萎缩、硬化或缺损以及髓腔封闭等；(4) 经过正规的术后康复指导，即采取辅助外固定，仍然无效者。可见，骨不连的诊断务必谨慎。 骨不连的影像学评估： 四肢骨不连早期诊断的客观影像学评价方法主要包括：普通X线、双能X线、螺旋CT、定量CT、CT数字化处理、超声、核素骨显像、MRI等。对于大多数骨不连，应用X线结合螺旋CT的评估方式可作出明确判断。而对于骨不连疑难病例，需要结合病史、临床表现，利用各种检测的优势及多元化成像技术才能获得精准的骨不连诊断，这也是本团队的优势所在。 骨不连的手术： 一旦确认了骨不连，通常需要通过手术进行治疗。综合骨不连发生的可能原因，以及骨不连的部位、类型、影像学表现，现有的固定方案，患者的身体情况等，制定个性化的手术方案。对于非感染性骨不连，常采用的方式包括：髓腔再通，清除局部死骨、硬化骨及疤痕组织，更换外固定或内固定物，稳定骨折断端，充分植骨等。 骨不连的康复： 康复期间应严格戒烟，并加强营养。术后定期进行门诊复诊和影像学检查，以便医生早期发现问题，及时有效地指导康复锻炼和后续治疗。术后早期可行非负重的功能锻炼，复查X线片结果提示骨折线模糊，骨痂生长，可遵医嘱行逐步负重锻炼。 作者：陈雁西 主任医师 单位：复旦大学附属中山医院 骨科高级专家门诊：周三下午（15号楼三楼10诊室）
陈雁西 2022-08-10阅读量1.0万
病请描述：骨关节炎(OA) 是由多种因素引起的，以关节软骨损害和关节边缘骨质增生为主要特征的一组异质性疾病[1]。该病好发于中老年人，常累及膝、髋、手等负重关节，致残率高，给患者及其家庭造成了严重的负担。 关节疼痛和关节活动受限是 OA 最常见的临床症状[2]，但受发病年龄、疾病进展情况、关节受累差异等影响，具体表现因人而异。而且能够导致关节疼痛、活动受限的疾病较多，可能是炎症性关节疾病，也可能是系统性疾病累及关节，不同的疾病治疗方式亦有较大的差异。因此，在临床诊疗中具有清晰的鉴别诊断思路，能够正确的诊断OA，对患者治疗方案的选择和预后均具有重要的意义。 OA临床症状、体征 一、关节分布及症状、体征OA可累及多个部位，主要包括膝、髋、踝、手和脊柱（颈椎、腰椎）等关节。临床主要表现为：关节疼痛、压痛（多于活动后发生或加重，休息后好转；寒冷、潮湿环境均可加重疼痛[3]）；关节活动受限（短暂晨僵一般不超过30分钟[2]，关节绞索等）；以及关节肿大畸形、骨擦音（感）、肌肉萎缩等。但发生在不同关节时所表现的症状、体征略有差异。 1.手关节OA ：多见于中老年女性。可出现指间关节伸面内、外侧骨性膨大结节，位于远端指间关节者称为 Heberden 结节，位于近端指间关节者称为 Bou- chard 结节[1]。第一腕掌关节受累时因骨赘形成和关节间隙变窄 可形成“方形手”。 2.膝关节OA：早期常呈间断性疼痛。疼痛特点为关节间隙疼痛(包括髌股、股胫关节)[4]，伴僵硬和活动受限。体检常有关节骨性膨大和/或关节积液征、压痛、骨擦感/骨擦音和膝内翻等表现。此外，负重屈膝时膝前痛是髌股关节OA的典型症状[5]，但容易被忽略。 3.脊柱关节OA：颈椎和腰椎最常受累。老年人脊柱骨质增生通常无明显症状。腰骶部脊柱的骨赘和椎间盘间隙缩小，可因侵犯坐骨神经出现单侧或双侧下肢疼痛、烧灼感、麻木和/或无力。 4.髋关节OA：髋关节的疼痛常可放射到肢体其他部位，如坐骨神经走行区域、膝关节附近等，且常伴有跛行。另一特点是晨僵的时间短，一般不超过15分钟[4]。5.足关节OA：多见于第一跖趾关节，表现为关节疼痛、第一跖趾外翻畸形等。影像检查可见关节间隙狭窄和骨赘形成。 6.全身性OA：多见于中年以上女性，典型表现累及多个指间关节，有 Heberden 结节和 Bouchard 结节，同时还存在如膝、髋、脊柱等至少3个部位受累。 二、影像学表现 1.X线检查：是OA 明确临床诊断的“金标准”[3]。OA在X线片上的三大典型表现为：受累关节非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和（或）囊性变，关节边缘骨赘形成[3]。一些患者关节内可见游离体，甚至关节变形。2.MRI：有利于 OA 的早期诊断。可以观察到 OA 关节的软骨厚度变薄、缺损、骨髓水肿、关节积液以及膝关节半月板变性、损伤和腘窝囊肿等[2]。多用于OA的鉴别诊断或临床研究。*CT也可用于OA的检查，但多用于OA的鉴别诊断和关节置换术前评估[2]。3.超声：可显示关节边缘骨赘、软骨 退变、滑膜炎、关节积液、腘窝囊肿及半月板膨出等病理改变[2]。能够鉴别炎症和非炎症性病变，辅助提高关节内穿刺的精确性。 OA的诊断&鉴别诊断一、OA 诊断标准OA 的诊断主要依据病史、症状、体征和影像学检查等做出临床诊断。实验室检查主要用于OA的鉴别诊断。《骨关节炎诊疗指南（2018）》推荐了髋关节、膝关节和指间关节OA的诊断标准以供参考[3]。具体标准见下图： 二、OA鉴别诊断临床诊断OA时，常需与其他可引起关节疼痛、功能障碍的疾病相鉴别，包括自身免疫性疾病关节炎、感染性关节炎、痛风等。主要通过疼痛特点、晨僵现象，年龄、性别，受累部位，以及影像学和实验室检查等进行鉴别。 1.晨僵现象及疼痛特点夜间或休息后加重通常提示炎症疼痛，如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、痛风等；而活动后症状加重，提示OA或非风湿病性骨关节疼痛[6]。有夜间疼痛、明显晨僵，且晨僵持续时间长的，多考虑类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、风湿性多肌痛等。感染性关节炎也可出现夜间疼痛，但没有晨僵现象[7]；OA虽可出现晨僵，但通常持续时间短暂。2.年龄、性别类风湿关节炎发病年龄多为30~50岁[2]；强直性脊柱炎好发于男性青年；青年女性关节痛患者，多考虑系统性狼疮，另需关注皮疹、尿蛋白、抗核抗体谱检查等；成年男性患者出现以下肢为主，尤其是拇趾、足背部位突发的关节红肿热痛，首先考虑痛风[7]，并需检测血尿酸；50 岁以上、以膝关节疼痛或手指远端指间关节疼痛硬结为主诉者[7]，多考虑OA。3.受累部位类风湿性关节炎，多见于双手小关节，亦可累及髋、膝等大关节，特点为对称性多关节同时受累；强直性脊柱炎，以腰部和臀部疼痛为主要症状；感染性关节炎通常急性起病，短时间内可出现受累关节红、肿、热、痛，并伴明显屈伸活动受限[2]；痛风性关节炎多见于第一跖趾关节和膝关节，通常表现为非对称性、急性发作的关节剧烈疼痛，部分患者受累关节可见典型痛风石。 4.相关检查患者临床表现不典型或不能排除其他诊断时，可考虑选择合适的检查进行鉴别诊断。类风湿关节炎患者，实验室检查可发现红细胞沉降率和血清C反应蛋白升高、类风湿因子阳性等改变[2]；强直性脊柱炎，X线片可见骶髂关节炎，疾病晚期可出现脊柱竹节样改变[2]；感染性关节炎，病情进展发生败血症后，实验室检查可发现红细胞沉降率、血清C反应蛋白、关节液炎症指标和中性粒细胞明显升高[2]；痛风性关节炎，关节超声、CT等可发现关节内尿酸钠晶体沉积和（或）痛风性骨侵蚀，实验室检查可发现高尿酸血症；假性痛风的X线检查，可见关节间隙内软骨钙化影，关节积液可检查出焦磷酸盐晶体[2]。另有银屑病关节炎，主要通过X线检查（骨质破坏和增生表现，关节间隙模糊、变窄、融合等），以及典型的指甲病变和皮肤有银屑病皮疹等进行鉴别。5.药物选择的差异OA的药物治疗以缓解症状为主，常用口服非甾体类抗炎药[2]（选择性COX-2 抑制剂等）、中成药（复方杜仲健骨颗粒等），关节腔注射药物（如，玻璃酸钠）等，来缓解疼痛、炎性症状，改善关节功能；或联用慢作用药物（如，硫酸软骨素、氨基葡萄糖）等帮助延缓病情发展。而与OA最常混淆的类风湿性关节炎，除消炎、镇痛药物外，还应使用改善病情的抗风湿药物（如，免疫抑制剂甲氨蝶呤[7]）和/或生物制剂（如，依那西普）的治疗。因此，为保障患者预后，更应注重关节炎的鉴别诊断。 总之，关节炎种类繁多，看似标准明确，实则细节复杂。OA与其他关节疾病的鉴别诊断也常常给临床医生带来困扰。希望本文能够帮助医生们温故知新，巩固诊断要点。图片来源：pexels、pixabay参考文献：[1]王健,李志军. 骨关节炎的诊断与治疗[J]. 中华全科医学,2020,18(03):347-348.[2]中华医学会骨科学分会关节外科学组,中国医师协会骨科医师分会骨关节炎学组,国家老年疾病临床医学研究中心（湘雅医院）,中华骨科杂志编辑部.中国骨关节炎诊疗指南（2021年版）[J].中华骨科杂志,2021,41(18):1291-1314.[3]中华医学会骨科学分会关节外科学组. 骨关节炎诊疗指南(2018年版)[J]. 中华骨科杂志,2018,38(12):705-715. [4]胥少汀,葛宝丰,徐印坎. 实用骨科学(上下册)[M]. 第4版. 北京:人民军医出版社,2012,39:1668. [5]《中国髌股关节骨关节炎诊疗指南（2020年版）》发布[J].中华医学信息导报,2020,35(18):15.[6]张海艇,张文.关节痛与关节炎的鉴别诊断[J].中华内科杂志,2015,54(6):538-540.[7]蔡小燕,杨岫岩.关节炎的鉴别诊断思路[J].中华全科医师杂志,2017,16(7):500-503.
微医药 2022-05-31阅读量1.1万
病请描述：骨性关节炎（OA）是以骨关节软骨退行性变和周围骨质增生为特点的慢性关节疾病[1]，也是骨科常见疾病之一。随着社会进步、医疗水平的改善，以及人均寿命的延长，受年龄、性别、肥胖、遗传、运动损伤等致病因素的影响 , OA的发病率越来越高，且随年龄增长，病情逐渐加重，严重影响患者日常生活。 但是我们对OA的病因和发病机制的了解至今仍不完全，能够提供给患者的治疗选择也相对局限，很难有效遏制OA的发展。因此，本文将以《骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展》为主，结合其它相关文献，对OA的可能病因及发病机制，以及相关治疗进展做一系统的阐述。 OA的病因与发病机制 一、西医病因病机：OA 的发生与年龄、性别、肥胖等个体因素，及力学、代谢、遗传、免疫等因素密切相关。1.个体因素：●年龄：OA好发于老年人，其发病率随着年龄的增长而升高。关节软骨细胞是静止的细胞，一旦关节发育完成 , 就会在成年后保持稳定、生长停滞[2]，而随着年龄的增长，软骨细胞也会跟着衰老。软骨细胞外基质成分以及软骨细胞信号传导逐渐发生改变，导致软骨基质发生水丢失，基质金属蛋白酶(MMPs)过度表达，软骨细胞出现不可逆性的损伤[3]。继而引起关节软骨机理退化及关节结构变化，促进OA的发生。此外，随年龄增长而出现的关节周围组织功能减弱，如肌肉无力、韧带松弛等，致使关节稳定性减弱、关节软骨受力失衡，也与OA发生发展有关。●性别：女性OA的发病率明显高于男性，且绝经后女性OA患病率会进一步增加[2]。雌激素是导致OA 发病具有性别差异的主要原因，因其可以调节细胞因子的分泌，进而影响骨和软骨的新陈代谢。绝经后妇女的关节软骨分解明显增加，亦提示雌激素对关节软骨具有保护性作用[3]。选择性雌激素受体调节剂 ( SERM )、植物雌激素类中药等雌激素相关药物研究也显示，雌激素对关节组织或OA具有持续的保护作用[2,4]。●肥胖：肥胖是OA的发生的危险因素之一，主要与关节负重、激素异常和肥胖因子有关。体重的增长不仅会加重关节的承重负荷，还会使体内的激素水平出现异常，引起软骨代谢功能失调，促进OA的发生发展。另外，脂肪组织分泌的肥胖因子（主要指：瘦素，脂联素，抵抗素）也是骨性关节炎发病的重要原因[1]。肥胖因子可以促进关节滑膜增生、巨噬细胞活化、软骨分解代谢和髌下脂肪垫的纤维化，进而导致关节破坏的恶性循环。 2.代谢因素：主要指细胞因子通过促进关节中软骨细胞分解代谢反应，参与OA的病理过程,并通过敏化患者的痛觉、介导疼痛的发生 ,在OA发病中发挥着核心作用[3]。 其中由软骨细胞、成骨细胞滑膜细胞和白细胞产生的IL-1β（白介素1β），被认为是OA发病机制中的降解软骨最有效的细胞因子，可独立或与其他细胞因子协同作用引起关节软骨降解及关节炎症反应[2]。IL-1β不仅可以抑制软骨细胞中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的产生，还能增加多种炎症介质如 IL-6、IL-8 的表达，促进软骨细胞产生活性氧(ROS)，以及多种基质金属蛋白酶 (MMPs)[3]，从而导致软骨基质的降解，破坏软骨结构，甚至使关节软骨出现局灶性缺如。TNF-α（肿瘤坏死因子α）是刺激OA炎症反应加剧的最主要细胞因子[2]。TNF-α可单独或与 IL-1β、IL-6等其他细胞因子协同作用 , 刺激软骨、滑膜和软骨下骨层相关细胞产生多种基质金属蛋白酶 (MMPs) 家族酶的释放，使软骨胶原蛋白和蛋白聚糖逐渐丧失，并抑制蛋白聚糖和域型胶原的合成，间接导致软骨细胞的死亡，打破了软骨损伤与修复之间的稳态平衡，致使软骨出现不同程度的溶解与损伤。此外，部分细胞因子还可以刺激软骨细胞产生 ROS（活性氧）和 NO（一氧化氮），对软骨细胞线粒体造成氧化损伤，进而诱导软骨细胞凋亡。3.力学因素：OA的发生与其局部力学因素关系密切，局部负荷改变、关节力线异常以及生物力学的改变，是过度运动或者关节损伤引起 OA 发生发展的重要因素。从生物力学的角度看，过度的机械应力负荷可以损伤关节软骨和其下的骨小梁结构，而后出现局部软骨下骨质硬化，关节边缘骨赘形成等使关节的构型发生了改变。当OA形成时，生物力学的改变则会促进氧化应激反应，导致软骨基质降解，协同软骨表面纤维化的形成，进一步加速关节软骨的退变。 4.免疫因素：●固有免疫：免疫因素参与OA的发生发展，其中固有免疫在疾病的进展过程中发挥着重要作用，软骨细胞和滑膜细胞是参与固有免疫的主要成分。免疫系统通过特定的模式识别细胞表面或内部的受体和病原体，不仅可识别与病原体相关的分子模式，还可识别与损伤相关的分子模式(DAMPs)[5]。 而软骨基质降解所产生的内源性分子则可以作为损伤相关分子模式(DAMPs)激活Toll样受体(TLRs)，进而激活固有免疫系统。●适应性免疫：免疫功能紊乱与OA的发展关系密切，且适应性免疫反应参与OA的病理过程，主要与软骨胶原和软骨蛋白多糖的免疫原性有关。研究发现，Ⅱ型和Ⅺ型软骨胶原、软骨蛋白多糖都有特定的抗原位点[3] ，关节软骨耗损导致这些特定的抗原表位暴露，能诱导特定的免疫T细胞反应，促进软骨降解及关节炎的发生。 5.其他因素：●遗传因素：遗传是原发性OA的病因之一，主要与某些易感基因（GDF5基因、Asporin基因等）有关。OA家族史、家族群聚现象、双生子及罕见遗传疾病等流行病学研究也证实，遗传对OA发病具有重要作用[6]。●骨内压增高：膝关节骨性关节炎形成的一个重要因素就是血液循环障碍引起的骨内压增高, 骨性关节炎时的一些临床症状如膝痛、静息痛等与骨内压增高也有直接关系[1]。 二、中医病因病机：中医认为OA的发生发展是内外因相互作用的结果。其中内指正虚，即肝肾亏虚和气血不足；外指邪实，主要为风、寒、湿三气，此三气乘虚侵袭机体后留于肢节、肌肉和经络之间，以致气血运行失畅、筋脉不得濡养、关节失利而发为痹证[3]。其中，正虚是导致OA发生的根本，邪实是促使OA发生发展的关键。 OA的中西医治疗进展 一、西医治疗：以药物治疗和手术治疗为主。1.药物作用：非甾体类抗炎药，是最常应用的抗炎镇痛药物。主要通过抑制环氧化酶（COX）活性[7]，阻断该酶催化炎性物质的转化、合成，最终发挥止痛、消炎作用。此类药仅用于对症治疗，并不能减缓病情进展，且需注意药物副作用。糖皮质激素类药物，能抑制异常组织增生，减少关节积液，从而达到很好的消肿止痛效果。但长期使用可能带来不良后果，故不作为常规治疗的选择。注射药物，主要为透明质酸。透明质酸是关节液和软骨基质的重要组成部分，可以恢复关节液的黏弹性，增强其润滑和减震缓冲作用，减轻关节摩擦，缓解疼痛[3]；并能预防软骨降解，降低炎症介质和 MMPs的作用，但可能引起感染等并发症的风险。氨基葡萄糖、硫酸软骨素等，可以抑制蛋白酶以及降解酶的活性，针对关节软骨进行治疗，以改善OA病情。另有抗抑郁药物、阿片类镇痛药等，可用于不同程度的OA治疗。2.手术治疗：当药物作用无法达到治疗预期时，可选择手术治疗。例如：关节镜下关节清理术，适用于轻中度OA，往往能取得比较满意的疗效；关节置换术，适用于晚期、重度OA，是目前所有OA患者的最后选择，能够矫正畸形、恢复关节功能，减轻患者痛苦[3]。但医疗费用高昂，且存在一定的医疗风险，需谨慎选择。 除以往的治疗方式外，基因治疗、小分子药物治疗、干细胞治疗等，逐渐成为研究热点，未来可能为OA临床治疗提供更多选择。 二、中医治疗：主要分为内治法和外治法。1.内治法：中药内治法治疗OA从补益肝肾入手，同时兼顾祛风除湿、活血化瘀，根据具体的证候分型进行遣方用药[3]（例如，肝肾亏虚型OA，常选用滋补肝肾为主，兼具通络止痛的复方杜仲健骨颗粒进行治疗）。中药内治的临床疗效显著且无明显副作用，相对于西药治疗具有独特优势。2.外治法：针灸和小针刀是目前中医治疗OA 最重要的两种外治法。针刺可引起内源性阿片类物质释放，还可以激活机体的自限性炎症反应，从而起到镇痛、抗炎的作用。小针刀则是通过缓解肌肉痉挛， 降低周围组织压力，恢复局部生理结构和血流供应，达到缓解疼痛、恢复关节功能的目的[3]。此外，推拿、艾灸，中药贴敷、熏洗，以及蜂针疗法等也被用于OA的治疗，且具有各自的优势和适应症，可结合具体临床症状灵活应用。 综上所述，OA的病因病机复杂多样，至今未能完全明确，但已有越来越多对OA发生机制的深入研究，为临床治疗提供了基础和新的治疗靶点。本文通过对现今相关研究成果的归纳总结，以期为OA的防范和临床用药治疗等提供一定的指导意义。未来，唯有更积极的探索、创新，才可能获取有效限制和逆转OA的新进展。 图片来源｜pixabay参考文献：[1]尹志强,潘惟丽,金昊,等. 骨性关节炎病因的研究进展[J]. 现代生物医学进展,2016,16(7):1369-1371,1389.[2]唐金烁,周忠圣,肖建林,等. 骨性关节炎发病机制的研究进展[J]. 中国骨伤,2021,34(10):985-990. [3]潘炳,周颖芳,方芳,林芷君.骨性关节炎的国内外研究现状及治疗进展[J].中国中医基础医学杂志,2021,27(5):861-865.[4]刘启明,罗统富,董黎强,胡炯. 植物雌激素类中药延缓关节软骨细胞退变的研究进展[J]. 中医正骨,2017,29(05):27-30.[5]汪亚娅,李妍,王福文. 骨性关节炎基于补体系统发病机制的研究进展[J]. 山东医药,2021,61(10):112-115.[6]梁雄勇,周明旺,李盛华,等. 骨性关节炎遗传易感性研究进展[J]. 中国中医骨伤科杂志,2012,20(3):70-72.[7]董宇,李云霞,陈世益.非甾体抗炎药物在骨性关节炎中的应用[J].上海医药,2012,33(15):5-8.
微医药 2022-05-31阅读量1.4万
病请描述：儿童甲状腺癌的手术治疗： 原创 吕伟明，李杰 蝴蝶书院 2021-07-28 12:00 SEER数据库中，大约1.8%的甲状腺癌发生在20岁以下的儿童[15],甲状腺癌也是儿童癌症存活者中最常见的继发性恶性肿瘤。与成人相比，儿童甲状腺癌有很大的不同： a.儿童甲状腺结节恶性风险比例远高于成人，恶性率可高达26%； b.分化型甲状腺癌（PTC）所占比例最高(90%以上)，而滤泡状癌（FTC）并不常见，PTC中弥漫硬化型占比比成人高； c.儿童和青少年PTC存在多灶性、侵袭性强等特点，极易向甲状腺包膜外侵犯，直接累及喉返神经、气管、血管及食道等；而且在诊断时存在淋巴结转移和远处转移的概率更高，可达40-80%，术后复发率也更高，但FTC主要表现为单灶病变，其血行转移至肺组织及骨组织常见，而局部淋巴结转移较为少见； d.儿童甲状腺癌的基因重排发生率较高[18]。 在2015年美国发布的《儿童甲状腺结节和分化型甲状腺癌管理指南》中明确指出成人甲状腺癌指南不适用于儿童，之前国内的专家共识都是针对成人，直至2020年我国首次发布了《中国儿童甲状腺结节及分化型甲状腺癌专家共识》，明确指出： 1、推荐甲状腺全切除术作为DTC首选治疗，对于部分局限于单侧腺体内且不伴有淋巴结转移的肿瘤可选择行腺叶/腺叶加峡部切除； 2、中央区淋巴结：推荐对无明显淋巴结转移证据患儿行同侧预防性中央区淋巴结清扫术，根据术中情况决定是否再行对侧中央区清扫；对于存在明显腺体外侵犯，或发现存在中央区淋巴结转移的患儿，常规行中央区淋巴结清扫；清扫应基于淋巴结分区的彻底清扫，而非“摘草莓”式的切除； 3、侧颈区淋巴结：只有当影像学或穿刺活检提供明确转移证据时，才应进行颈侧区淋巴结清扫，且其清扫范围不应小于2、3、4、5b区。
费健 2022-05-02阅读量8792
病请描述：甲癌术后会不会复发？复发的风险有多大？ 原创 曹卫 甲状腺Doctor 2020-06-03 20:06 很多病友都想知道，自己的甲状腺癌会不会复发？复发的风险有多大？ 如果你的甲状腺癌手术是正规全切了甲状腺，并做了细致彻底地淋巴结清扫，那么就可 以参考美国甲状腺协会（ATA）分化型甲状腺癌诊治指南（2015版）中的甲状腺癌的复 发危险度分层！ 根据危险度分层就可以知道复发的几率有多大。 该指南针对甲状腺手术以后的患者，为分化型（即乳头状或滤泡状类型）。复发危险度分为三组：低危、中危、高危 图片描述 一、低危组——为乳头状癌且同时满足以下6个条件 1、已经完全切除肿瘤原发灶（原发灶局限在甲状腺内） 2、（术中及病理）未见甲状腺包膜外侵犯和转移，无血管侵犯 3.无侵袭性组织学表现（高细胞、柱状细胞、钉状细胞等癌细胞） 4.颈部淋巴结转移，但无临床阳性表现，或符合（数量≦5个，且最大径≦0.2cm） 5.碘-131治疗后显像，提示未见甲状腺外转移灶摄碘显影。 6. 属于以下病理类型：单灶或多灶乳头状微灶癌（直径小于1cm）；腺内滤泡型乳头状癌；滤泡状癌包膜受侵，但没有血管侵犯、或(镜下、非肉眼)伴有血管侵犯但≦4处。 【解析】 1. 无转移、无外侵（包膜外及甲外、血管）； 2. 微灶癌即使多灶也属于低危； 3. 有转移的一种情形：颈部淋巴结转移但数量少（5个以内）、病灶小（小于等于0.2c m） 4. 病理：滤泡型乳头状癌危险度低。滤泡状癌的血管侵犯信息是重要依据。一些侵袭性癌细胞类型危险度提升。 5.BRAF V600E突变微小乳头状癌也可以是低危。 二、中危组——符合以下任一情形 1.镜下见肿瘤侵犯甲状腺外软组织（肌肉、气管、食管、神经、血管等） 2.碘131治疗后显像，提示颈部有转移灶摄碘灶。 3.病理：侵袭性组织学表现（高细胞、柱状细胞、钉状细胞等癌细胞） 4.病理：乳头状癌+血管侵犯 5.淋巴结转移（颈部）：临床阳性，或病理阳性淋巴结最大径<3cm+数量>5个。 6.乳头状微灶癌为多灶+甲状腺外突破 【解析】 1. 有转移的三种情形：（镜下）局部甲状腺外组织侵犯；碘显像有且仅有颈部转移灶摄碘；颈部淋巴结转移数量多且中等大（2-3cm）。 2. 病理类型是侵袭性的（见前）。 3.乳头状+血管侵犯（乳头状癌一般不容易血行转移，如出现说明侵袭性较强）。 三、高危组——符合以下任一表现 1.（术中或病理组织切面大体观）肉眼见肿瘤侵犯甲状腺外组织； 2.手术切除不完全； 3.肺、骨等远处转移； 4.甲状腺球蛋白明显升高提示远处转移； 5.颈部淋巴结转移（病理阳性）+最大径≧3cm；6.滤泡状癌+镜下血管侵犯>4处 【解析】 1.有转移的四种情形：肉眼见局部转移 显像见肺骨转移；5/6 颈部有大淋巴结（≥3）转移；甲状腺球蛋白高提示远处转移（残甲清除后的特异性甲癌指标）。 2.手术切除不完全（说明分离困难，是危险度高的征象）。 3.滤泡状癌容易血行转移，病理提供血管侵犯信息重要。 一、判断依据： 要得到准确的危险度分层结果，需要以下资料，这些资料的获得多数依赖于手术医生和病理报告提供的信息： 1. 手术记录或者病理报告（肉眼下）：原发灶大小、数量、包膜、被膜（内外）、周围 组织（肌肉、脂肪、气管、食管血管、筋膜、神经等）。 2. 病理报告（肉眼及镜下）：原发灶大小、类型、亚型、数量、组织类型及亚型、包 膜、被膜（内外）及周围组织侵犯、转移淋巴结的分区、个数及最大转移灶大小。 二、病理类型：乳头状癌占甲癌80%以上。其主要的亚型分为经典型（C-PTC）、滤泡 型（FV-PTC）、高细胞型（TC-PTC）及弥漫硬化型。高细胞型较少，但侵袭性最 强；经典型最多见。目前一项综合了6千多例患者的研究（美国霍普金斯大学医学院） 表明，三者的侵袭性强度比较是TC-PTC>C-PTC>FV-PTC。 现在知道了吗？低危的复发风险最低，高危则最高。 如果你的手术后病理报告不能提供足够详细的信息供评估、太简单，可能需要去找病理科发补充报告。 如果你的甲状腺癌手术不正规，甲状腺残留太多，没有彻底仔细地清扫颈部淋巴结，还有转移淋巴结没有切除，则不能用这个风险分级。 注：内容参考于曹卫（武汉协和医院 核医学科 主任医师）的文章，图片来自网络，侵删。
费健 2022-05-01阅读量8874
病请描述：“善良”的甲癌也会翻脸！乳头状甲癌的失分化...... 原创 甲状腺doctor 甲状腺Doctor 2021-01-16 14:26 分化型甲癌的概述： 我们都知道甲癌中预后最好的是分化型甲状腺癌，包括乳头状癌和滤泡状癌。尽管发生转移或复发都是可以治疗的，只要病灶能够摄取碘131就有治愈的机会。 一般情况下，碘131治疗后DTC患者的10年总体生存率为92.38％，其中，颈淋巴结转移组10年生存率为98.09％，肺转移组87.50％，骨转移组80.41％，因此碘131治疗可明显提高患者无复发生存率、无进展生存率和无疾病生存率。 但是，分化型甲癌在治疗过程中发生失分化后，治疗效果相当差，预后很差。据统计，在治疗过程中，约有1/3的复发及转移性病灶发生失分化。 下面我们从以下几个方面来了解甲癌的失分化： 到底什么是甲癌的失分化？ 哪些因素会导致甲癌失分化？ 甲癌失分化后，如何治疗？ 重要的是，如何避免甲癌发生失分化？ 到底什么是甲癌的失分化？ 甲癌失分化是指分化型甲状腺癌在经过治疗后，包括使用碘131治疗，癌细胞的形态和功能均发生退行性改变。甲癌细胞不能正确的表达TSH受体，且不能摄取碘元素或摄取能力极度下降。因为这类甲癌细胞对碘元素不敏感，就不能继续使用碘131治疗。 通俗讲，就是原来分化程度高的甲癌转变成分化程度低的、恶性程度更高的肿瘤。失分化的过程也是甲癌恶性程度增高的表现。 哪些因素会导致甲癌失分化？ 根据相关的研究表明，分化型甲状腺癌发生失分化可能与以下情况相关： 1、与治疗相关的因素 很多分化程度良好的甲癌，在经过一定剂量的碘131治疗或者其他放射治疗后，对治疗敏感的甲癌细胞被杀死灭活，但是部分未被及时消灭的甲癌细胞的代谢过程可能会因为受到辐的影响，其辐射能量使癌细胞发生“基因突变”，比较常见的是因为甲状腺球蛋白Tg的合成和癌细胞对碘代谢障碍，从而失去摄碘能力。最终结局就是癌细胞对碘-131的摄取能力下降甚至完全不摄碘。 2、年龄因素 大多数研究表明，甲癌转移灶发生失分化的概率与患者年龄相关，随着年龄的增长失分化率逐渐增加。这也表明肿瘤病程越长，肿瘤发生失分化率就高，恶性肿瘤也随之增高。因此，发现甲癌后，需尽快治疗，有必要进行碘治疗的就做，虽然碘131治疗有辐射，对身体也有一小部分的伤害。但是，从获益方面考虑，大多数甲癌碘131治疗后，利仍是大于弊。 3、甲癌本身因素 由于甲癌恶性肿瘤的特性，有部分分化型甲癌合并多种病理亚型，如乳头状癌合并滤泡亚型、高细胞亚型、实体亚型、弥漫硬化亚型、嗜酸细胞亚型、Warthin样亚型、透明细胞亚型等。 不同病理亚型对TSH受体的表达和Tg合成不同，导致其对碘-131的摄取能力不一样。在进行碘-131治疗时，碘131选择性的消灭摄碘能力强的癌细胞，剩下对碘131不敏感的残余灶或者转移灶癌细胞的形态和功能均有可能发生明显的变异，摄取碘131的能力明显下降，从而导致失分化的出现。 甲癌失分化后，如何治疗？ 研究表明，发生远处转移的失分化甲癌病灶10年生存率在10％以下。目前针对甲癌失分化的治疗有以下几种 1、维甲酸 维甲酸是维生素A的生物活性代谢物，有抑制多种肿瘤细胞增生和诱导细胞分化的作用。有研究表明，维甲酸治疗失分化甲癌的有效率为30%—40%。但是，有很多副作用，暂停使用维甲酸后不良反应逐渐消失。由于维甲酸对部分失分化病灶有诱导分化作用，因此，部分失分化甲癌可选择使用。 2、外照射辅助治疗（放疗） 分化型甲癌对外放射治疗不敏感，不建议作为常规使用。 但是，对于有肉眼可见、无法手术的局部残留或复发肿瘤，或位于关键部位无法手术(如脊椎转移、中枢神经系统转移、某些纵隔或隆突下淋巴结转移、骨盆转移等)的远处转移尤其是疼痛性骨转移，在肿瘤不摄取碘131或碘131治疗效果差出现碘难治性状态时，在TSH抑制治疗的同时，可考虑外照射治疗或影像引导下放疗，主要以局部姑息治疗为目的。 3、化学治疗（化疗） 化疗仍是作为其他治疗方法无效后的尝试治疗，作为姑息性治疗。目前，经美国FDA批准用于治疗甲癌转移的唯一化疗药物是阿霉素（多柔比星）。但因其疗效差，逐渐被靶向药物代替。 4、靶向治疗 有研究表明，要想突破甲癌失分化治疗，肿瘤靶向药物可能是关键。虽然很多研究对索拉非尼、舒尼替尼、凡得替尼、阿昔替尼进行了多项临床研究，但是尚无1例达到完全缓解，部分缓解率达到50%，难以长期维持使用。目前，靶向药物索拉非尼已获得FDA批准，成为第一个用于治疗甲状腺癌的靶向药物。 如何避免甲癌发生失分化？ 1、一旦确诊为甲癌，积极规范治疗，包括手术、碘131和TSH抑制治疗。 2、对于有碘131治疗适应症的甲癌，更应该积极碘治疗。为了防止碘131对转移灶或者残留灶引起失分化，可以考虑清甲剂量尽量偏大，使能够被碘131杀灭的病灶尽量一次性杀灭，避免因剂量不足。 3、定期复查，包括颈部彩超、碘131全身显像、Tg、TGab，必要时做胸部CT、骨扫描。 4、规律服药优甲乐。优甲乐在TSH抑制治疗中是至关重要的。很多患者可以不做碘131治疗，但是不能不吃优甲乐。 因此，分化型甲癌只要明确诊断，建议尽量早期规范治疗，争取在失分化前达到临床治愈。
费健 2022-05-01阅读量8906
病请描述：骨关节炎( osteoarthritis，OA) 是一种关节退行性疾病[1]，基本病理变化为关节软骨退变、软骨下骨增生硬化和滑膜增厚等，最常累及膝关节。OA最常见于中老年妇女，其发病及进展可受年龄增长、机体代谢改变、激素水平变化及外伤等多种因素的影响。据流行病学调查显示，在45～64岁人群中，女性OA患病率３倍于男性[2]，提示体内雌激素水平降低在OA发生和发展中起着重要作用。 研究表明，人体关节软骨细胞存在雌激素受体ER-α和ER－β，与雌激素结合后对软骨细胞有保护作用[3]。在绝经后女性OA患者中，雌激素替代疗法曾有一定的疗效，但因该疗法的各种副作用报道，现已极少应用。因此，另寻其它雌激素替代物，例如能够双向调节且作用温和的植物雌激素，逐渐成为研究热点。 现代医学研究发现，多种中药均具有雌激素样作用的有效成分，能够促进软骨细胞的增殖及其表型的稳定，从而延缓骨关节炎的发生[4]。本文则将结合多个国内外文献，对植物雌激素类中药在延缓关节软骨细胞退变的相关临床和基础研究进展进行概述。 植物雌激素简述 植物雌激素广泛分布于豆科植物中，也存在于桑科、蔷薇科及鸢尾科等植物中药，是一类源自于自然界植物中具有生物活性的化合物，它与雌激素结构类似，具有雌激素效能。根据植物雌激素化学结构的不同，当代医学将其分为5大类：异黄酮类、香豆素类、二笨乙烯类、木脂素类和真菌类[5]。 各类植物雌激素化学结构参考[5] 植物中药的化学成分相当复杂，一种中药往往含有不止一种的植物雌激素成分，这些植物雌激素还具有双向调节的功能，可表达较强的雌激素样或抗雌激素样的活性。中药雌激素样活性研究的相关报道显示，能够促进软骨细胞增殖，还可以促进软骨细胞外基质的合成，维持软骨细胞的表型[3]。 植物雌激素类中药对软骨细胞的干预作用 ❖ 人参： 人参是常见的补益中药，也是治疗虚劳内伤的第一要药。其所含的人参皂苷Rg1是最主要的生理活性成分，具有广泛的药理效应，也包括类雌激素效应。人参皂苷Rg1对人体软骨细胞的增殖有促进作用，此外，人参皂苷Rg1、Rb1还具有促使软骨细胞再生和抑制 IL－1诱导的软骨细胞凋亡的作用[3]，从而可以延缓关节软骨细胞的退变。 ❖ 淫羊藿： 淫羊藿具有温肾壮阳、强筋骨的功效，其所含成分淫羊藿苷有较强的雌激素样作用。体外研究表明淫羊藿苷可促进软骨细胞增殖，并通过下调诱生型一氧化合酶和基质金属蛋白酶的合成来抑制细胞外基质成分胶原和蛋白多糖的降解[6]，并能维持软骨细胞表型，促进蛋白多糖和胶原基质分泌。 ❖ 牛膝 牛膝是治疗“骨痹”的常用中药，可分为川牛膝和怀牛膝，怀牛膝偏于补益肝肾，川牛膝则善于活血。二者均能作为引经之药，使药物针对性作用于膝关节部位，为治骨痹的常用药。牛膝所含的多糖类化合物、蜕皮甾酮、齐墩果酸烷型三萜皂苷为主要防治 OA 的活性成分[7]。其中川牛膝的提取物能够通过受体介导机制发挥雌激素样作用；而怀牛膝能够增加OA中超氧化物歧化酶的活性，通过其生成的一氧化氮减少胶原和软骨细胞蛋白多糖的合成，恢复关节正常功能机制。 ❖ 补骨脂 补骨脂擅于补火壮阳、强腰健膝，也具有雌激素样作用。其有效成分补骨脂多糖能够刺激损伤组织释放生长因子而修复软骨缺损，同时可促进骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化等，通过多途径修复软骨损伤[3]。补骨脂中富含的补骨脂素、异补骨脂素，则可通过作用于不同的靶腺轴，发挥调节软骨细胞代谢的效用。 ❖ 丹参 丹参具有活血化瘀、通经止痛的功效，脂溶性丹参主要成分由丹参酮（包括Ⅰ、ⅡA、ⅡB、Ⅴ、Ⅵ等分型），异丹参酮和隐丹参酮组成；水溶性丹参主要成分为丹参素、丹参酚酸B、丹参酸C、儿茶醛A、儿茶醛B等[4]。其中雌激素样作用成分主要为丹参酮，丹参酮能够促进软骨细胞的增殖，对抗双氧化氢对软骨细胞的损害，保护软骨细胞膜，提高软骨细胞的生长率。还能够调节软骨细胞代谢，减少炎性因子的生成和释放，减缓软骨细胞的降解进程。 ❖菟丝子 菟丝子能补肝肾，益精髓，其提取物能促进人类乳腺癌MCF-7细胞分化，具有类似雌激素样作用。有效成分菟丝子总多糖可以促进软骨细胞表达 II 型胶原，促进软骨组织的修复。 除上述中药外，鹿茸、杜仲、虎杖、白芍、枸杞、大豆黄卷、黄芪、甘草等中药也含有植物雌激素，能够促进成骨细胞增殖、保护软骨细胞、调节细胞代谢等，被用于OA等骨关节疾病的治疗。临床中常将多味植物雌激素类中药配伍应用，例如中医治疗骨痹的常用方剂独活寄生汤（含独活、桑寄生、杜仲、牛膝等多味中药），以及中成药复方杜仲健骨颗粒（包含杜仲、白芍、牛膝、人参等12味中药提取物）等，均在OA治疗中发挥出了良好的效用。 未来展望 目前，植物雌激素保护中枢神经、心血管，以及抗骨质疏松、抑制肿瘤、改善代谢疾病等多个方面的药理作用，已获得国内外的认可，其延缓关节软骨细胞退变的作用机理亦处于研究阶段。但国内外研究中对于中药中发挥雌激素样作用的有效成分，以及相关作用机制的研究仍算不上深入，且多是从细胞生物学和动物实验学方面进行单一作用通路水平的研究，可能忽视了部分影响因素。因此，发掘筛选出更多具有雌激素样作用的中药并加强对其作用机制的研究，将具有重要意义。同时，植物雌激素的合理化、规范化应用等问题也值得我辈进一步研究。 图片来源｜百度图库、pixabay 参考文献： [1]中华医学会骨科学分会关节外科学组.骨关节炎诊疗指南(2018年版)[J].中华骨科杂志,2018,38(12):705-715. [2]卢敏强,钟庆,贾兆锋,徐晓,段莉,王大平. 雌激素与骨关节炎[J]. 国际骨科学杂志,2018,39(01):41-44. [3]郭小明,白人骁,邢国胜. 植物雌激素类中药在以软骨细胞为种子细胞的组织工程软骨中的应用前景[J]. 四川中医,2014,32(04):189-191. [4]刘启明,罗统富,董黎强,胡炯. 植物雌激素类中药延缓关节软骨细胞退变的研究进展[J]. 中医正骨,2017,29(05):27-30. [5]王浩,庄威,薛晓鸥. 中药植物雌激素活性研究及其临床应用研究进展[J]. 吉林中医药,2018,38(03):364-368. [6]Liu MH，Sun JS，Tsai SW，Sheu SY，Chen MH． Icariin protects murine chondrocytes from lipopolysaccharide－induced inflammatory responses and extracellular matrix degradation ［J］． Nutr Res，2010，30:57～65. [7]张健哲,杨永菊,关雪峰. 基于调控软骨细胞代谢的中药牛膝防治骨关节炎的药效物质基础和作用机制研究进展[J]. 中华中医药学刊,2022,40(01):147-153.
微医药 2022-03-23阅读量1.1万