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病请描述： 血管瘤是一种常见的先天性良性肿瘤或血管畸形，多发于婴幼儿及女性群体。本文综合医学研究及临床数据，深入解析血管瘤的病因、症状、治疗方法及预防措施，帮助患者及家属科学应对这一疾病。 一、血管瘤的概述与分类 血管瘤是由于胚胎期成血管细胞异常增生或分化异常形成的良性病变，可发生于皮肤、内脏、骨骼等全身各处。根据临床表现及组织学特征，主要分为以下类型： 1. 毛细血管型血管瘤（草莓状血管瘤）：多见于皮肤表层，表现为鲜红色斑块。 2. 海绵状血管瘤：位于皮下或深层组织，呈青紫色包块，常见于口腔、肝脏等部位。 3. 混合型血管瘤：兼具表浅和深部特征，可能伴随快速生长。 二、高发人群与病因分析 1. 高发人群 婴幼儿：约30%的血管瘤在出生时即存在，70%在出生后数周内显现，可能与胚胎期血管发育异常有关。 女性：男女发病率比例约为1:3~1:4，推测与雌激素水平促进血管增生相关。 有家族史者：遗传基因可能增加患病风险。 2. 病因与诱因 胚胎发育异常：血管组织分化过程中基因调控错位是主要病因。 机械性损伤：孕期外伤或局部出血可能导致造血干细胞异常分化，形成血管瘤。 激素影响：雌激素水平升高可能加速血管瘤生长。 三、症状与诊断方法 1. 典型症状 皮肤血管瘤：早期表现为红色斑点，逐渐增大并隆起，部分可能自行消退。 口腔颌面部血管瘤：占全身病例的60%，可能影响语言、进食功能。 2. 诊断手段： 超声检查：首选无创筛查方法，适用于浅表血管瘤。 四、治疗与预防策略 1. 治疗方法 观察等待：约5%的婴幼儿血管瘤在5岁前自然消退，无需干预。 药物治疗：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可抑制血管瘤生长。 激光或手术：适用于影响功能或美观的病灶，如面部血管瘤。 2. 预防建议 孕期保健：避免外伤及有害物质暴露，降低胚胎损伤风险。 遗传咨询：有家族史者可通过产前筛查评估风险。 血管瘤虽多为良性，但及时诊断和治疗对预防并发症至关重要。若发现皮肤异常红斑或肿块，建议尽早就医并定期随访。通过科学的医疗干预和健康管理，多数患者可获得良好预后。
邓娟 2025-03-28阅读量329
病请描述：莫让性早熟影响儿童正常生长 儿童性早熟，一直是各位家长非常担忧且恐惧的事情。随着互联网的不断快速发展以及信息爆炸，越来越多的家长开始重视性早熟，也通过各种途径了解到了性早熟的危害，但是将理论应用到实践总是需要由更有经验的医生来判定，门诊中也时有此类患者出现，接下来我们就其中的典型例子做一个具体分析。 门诊案例：丁*莉小朋友，今年刚上幼儿园中班，与同学玩耍时触及胸部，出现疼痛以及肿块。经由老师提醒，其家长开始重视孩子的胸部情况，观察1周后发现触痛仍有，并且肿块始终不消散，遂带至儿科进一步检查，结果令人震惊：孩子胸部并非撞击引起的疼痛，是真实开始发育，属于性早熟。那到底什么是性早熟？这个小朋友的情况又该如何分析？ 接下来我们回到基础概念：性早熟是指男孩、女孩过早显现第二性征引起的一系列反应。作为不速之客，性早熟给孩子带来的弊端远远超出我们的想象：首先从儿童心理发育角度来说，过小的年龄并不能承受早发育带来的身体、心理上的变化，在这个过程中容易引发自我以及外界的“矛盾”；第二就是广大家长最为关心的身高问题，提高发育意味着该患儿在同龄人中骨骼封闭时间提前，另外由于提早发育，折损了生长潜能，易造成终身高预测不佳。 多种因素造就了性早熟。首先是遗传因素，例如上述案例中的丁*莉，门诊时我曾问询到他父母的发育史：爸爸妈妈的性发育时间都较同龄人早，这样的遗传史对于下一代儿童的发育也有一定程度的影响。第二点就是外界激素的干扰：门诊经常提到的便是化妆品、洗涤剂、塑料瓶装的饮料等，这类物质均含有类雌激素，可以促进儿童性发育。最后一点就是日常摄入：日常三餐以膳食均衡作为原则，减少反季节蔬菜水果、油炸烘焙类食品摄入。 关注到了性早熟的诱因后，我们来看看如何预防。第一点，如有遗传史的家长增加对孩子发育的关注度，做到及时干预。第二点，做好家庭教育以及管理，避免孩子接触内分泌干扰物，如化妆品。最后，日常膳食注意平衡，切勿大补。 预防不代表万无一失，如发现孩子有性早熟的倾向，请及时就医。通过医疗手段进行诊断、干预，为孩子创造更好的生长发育条件。 最后我们回到这个案例，这个小朋友首先是父母均有早发育史；第二乳房开始发育年龄＜7.5岁；第三，不具备自我处理因早发育带来的身体、心理上的变化；第四，生长潜能受损。因此建议她完善GnRh激发后开始GnRHa治疗，延缓发育以及骨龄增长。当然有一点需要提醒各位家长，如果GnRHa治疗时出现了明显的生长速度减缓，需要加用生长激素，帮助她保留更好的生长潜能。
生长发育 2024-05-30阅读量1912
病请描述：脊柱侧弯是儿童和青少年中一种常见的骨骼发育问题。早期发现和干预对于防止侧弯进展至关重要。本文将指导家长和孩子进行脊柱侧弯的自查，并提供相关的预防和治疗建议。 一、脊柱侧弯自查方法 1. 观察孩子体态：站在孩子背后，观察其脊柱是否直立，双肩是否等高，腰部有无明显弯曲。如发现孩子脊柱有明显的侧向弯曲，应及时就医。 2. 触诊法：让孩子脱去上衣，俯卧在平坦的地面上。家长用手掌轻触孩子脊柱的各个节段，检查是否有明显的弯曲或肿块。如感觉异常，应及时就医。 3. 前屈试验：让孩子手膝着地，尽量前屈，家长观察其背部是否有不对称的皱褶或肿块。如有异常，应及时就医。 二、脊柱侧弯的预防措施 1. 保持正确的坐姿：教育孩子保持正确的坐姿，即坐直，双脚平放在地面上，眼睛与屏幕保持一定距离。避免长时间维持同一姿势，适时休息和活动。 2. 合理安排运动：鼓励孩子参与各种体育运动，特别是全身性、有氧运动，以增强肌肉力量和改善体态。适当的运动可以预防脊柱侧弯的发生。 3. 定期检查：家长应定期带孩子进行体检和筛查，以便及早发现脊柱侧弯的迹象。早期发现和治疗对于防止侧弯进展至关重要。 4. 均衡饮食：保证孩子摄取足够的营养，特别是钙、维生素D等对骨骼发育至关重要的营养素。均衡饮食有助于促进骨骼健康。 5. 关注心理健康：关注孩子的心理健康，避免因压力导致的肌肉紧张和不良姿势。心理压力过大可能会影响孩子的体态。 6. 睡眠习惯：确保孩子有充足的睡眠，以及适当的床垫和枕头，以支持他们的脊柱健康。良好的睡眠习惯有助于预防脊柱侧弯的发生。 三、脊柱侧弯的治疗选择 1. 观察与保守治疗：对于轻微的脊柱侧弯，医生通常会建议观察并采取保守治疗，如物理疗法、运动疗法和支具治疗等。这些方法旨在通过改善肌肉力量、调整姿势和减缓侧弯进展来维护孩子的健康。 2. 手术治疗：对于严重的脊柱侧弯，或者保守治疗无效的情况，可能需要进行手术治疗。手术方法包括脊柱融合、椎体去旋转等，旨在矫正脊柱弯曲，减轻疼痛并改善心肺功能。尽管手术风险较高，但成功的手术可以显著改善患者的长期预后。 3. 康复治疗：无论是否进行手术，康复治疗都是脊柱侧弯治疗的重要组成部分。这包括物理疗法、职业疗法和运动疗法等，以帮助孩子恢复日常生活能力，提高生活质量。 4. 心理支持：脊柱侧弯不仅是一种生理疾病，还可能对孩子的心理健康产生影响。因此，心理支持在治疗过程中也非常重要，可以帮助孩子和家庭应对疾病带来的心理压力。 5. 生活方式调整：在治疗过程中，生活方式调整也是关键的一部分。这包括继续保持良好的姿势习惯、定期进行体育活动、保持健康的饮食和睡眠习惯等。 6. 持续监测：在治疗过程中，应定期对孩子进行监测，以确保治疗效果并及早发现任何问题。这包括定期的体检、X光检查和医生咨询等。 7. 社区资源：家长可以寻找相关的社区资源，如脊柱侧弯支持团体、康复中心等，以获取更多的信息和支持。这些资源可以帮助家长和孩子更好地理解疾病、应对挑战并提高生活质量。 8. 医学研究：医学界正在不断研究脊柱侧弯的病因和治疗方案。家长和孩子应保持关注最新的医学研究和治疗方法，以便在需要时能够得到最好的治疗。 结语：通过自查和早期发现脊柱侧弯，我们可以为孩子提供及时的干预和治疗。作为家长和教育者，我们应该关注孩子的体态健康，提供必要的支持和资源，以确保他们能够健康成长。同时，我们也需要不断学习和了解最新的医学知识，以便在需要时能够为孩子提供最好的照顾和治疗。
生长发育 2024-01-10阅读量2192
病请描述：从上世纪40年代开始，内分泌治疗（包括手术或药物去势、雄激素受体拮抗剂、以及其他抗雄激素药物）已经成为了晚期转移性前列腺癌的一线治疗方案。然而，既往研究已发现，几乎所有一开始对内分泌治疗敏感的前列腺癌患者最终都将发展成激素抵抗，即对内分泌治疗无反应或内分泌治疗反而促进疾病进展，导致不可逆的临床进展恶化，并最终导致患者死亡。内分泌治疗的中位敏感期一般为18～24个月，仅有极少部分（约8％）患者可长期保持对内分泌治疗的敏感性。一旦发展为激素抵抗，前列腺癌患者的中位生存时间仅12个月。上世纪90年代以前，激素抵抗性前列腺癌的治疗是乏术的；然而随着新的治疗方案的不断涌现，人们对之不再一筹莫展。 激素抵抗的定义必须同时满足以下条件：1， 血浆睾酮达到去势水平（通常定义去势水平为<50ng/ml）；2， 连续3次间隔2周测得的血浆PSA递次上升；3， 停用抗雄药物至少4周（康士得需停药至少6周）；4， 在运用二线内分泌治疗的情况下，PSA仍持续上升；或出现骨或软组织病灶继续进展。 对雄激素抵抗或激素非依赖的产生机制还没有确切阐明，主要的可能假设是：1， 激素抵抗性前列腺癌细胞克隆的选择生长；2，雄激素受体发生变异；3，前列腺癌细胞适应去雄环境；4，前列腺癌细胞信号传导途径发生改变；5，抗凋亡基因的上调等（1）。 激素抵抗性前列腺癌（Hormone Refractory Prostate Cancer，HRPC）的治疗是一种多学科，多策略的综合治疗。 一，维持雄激素剥夺治疗如果患者血睾酮未达到<50ng/ml，应继续使用LHRH-a（促黄体生成素释放激素类似物），确保血睾酮维持于去势水平（4，5）。 二，化疗在过去很长一段时间内，前列腺癌一直被认为是一种对化疗不敏感的恶性肿瘤。1988年至1992年间，先后有26种化疗单药被运用于前列腺癌的治疗，总体反应率仅8.7％，中位生存时间10-12个月，疗效让人失望；而且化疗带来众多的毒副作用，使化疗一度遭遇冷落（2）。多西他赛的出现为前列腺癌的化疗开辟了崭新的前景，2004年ASCO上报道的两个III期临床试验TAX327和SWOG9916更是确立了以多西他赛为核心的化疗在HRPC治疗中的首选地位。1，一线化疗方案TAX327临床试验证实了多西他赛联合强的松比米托蒽醌联合强的松有更高的生存时间，延长25％。推荐方案剂量为多西他赛75mg/m2，d1，每3周1次静脉滴注，联合强的松5mg，口服bid，d1-21，每21天为1周期。该剂量组合的生存率比同期对照的多西他赛30mg/m2，d1，每周1次静脉滴注方案的生存率略高，并明显高于米托蒽醌12mg/m2每3周1次静脉滴注，中位生存时间分别为18.9个月，17.4个月和16.5个月(3)。SWOG9916临床试验比较了多西他赛联合雌二醇氮芥和米托蒽醌联合强的松的治疗差异。推荐方案为多西他赛75mg/m2，d1，每3周1次静脉滴注，联合雌二醇氮芥280mg，d1-5，每日2次口服，每21天为1周期。2组的中位生存时间分别为17.5个月和15.6个月（4），多西他赛联合雌二醇氮芥使生存时间延长了20％。多西他赛主要通过加强微管蛋白聚合作用和抑制微管解聚作用，导致形成稳定的非功能性微管束，起到破坏肿瘤细胞的有丝分裂，抑制肿瘤生长、促进肿瘤凋亡的作用。另一方面，基于转移性前列腺癌无论是原发灶或转移灶均高表达Bcl-2抗凋亡基因，Bcl-2的磷酸化会抑制其抗凋亡作用，而多西他赛是一个高效的磷酸化促进剂，因此它能抑制了Bcl-2基因的抗凋亡作用，诱导前列腺癌细胞凋亡。2个III期临床试验都是以多西他赛为中心的，目前还没有试验比较多西他赛联合强的松和多西他赛联合雌二醇氮芥之间的治疗差异，因此，这2个方案究竟哪个更好，尚不得而知。但是，因为雌二醇氮芥有较明显的致静脉血栓的副作用，必须在应用的同时加用抗凝药物，如阿司匹林。相比之下，联合强的松的治疗并没有增加太多的毒副作用，而且血液毒性和胃肠道反应也相对较轻，绝大多数患者可以安全耐受。因此，多西他赛联合强的松可能更容易被患者接受。以多西他赛为中心的化疗在HRPC治疗中的成功运用，使人们开始探索其在更早期前列腺癌的辅助或新辅助治疗中的应用前景。2，二线化疗方案米托蒽醌是第一个被证实对HRPC有效的化疗药物，也是第一个被FDA正式批准应用于HRPC治疗的化疗药物。它是通过和DNA分子结合产生作用，抑制核酸合成而导致前列腺癌细胞死亡。米托蒽醌联合强的松能比单用强的松更好地控制前列腺癌患者的症状，明显提高患者的生活质量（40％以上），在过去的十余年里被认为是HRPC的标准化疗方案。不过，米托蒽醌的应用并没有增加HRPC患者的生存率（5）。该方案的推荐剂量为米托蒽醌12mg/m2，d1，每3周1次静脉滴注，联合强的松5mg，口服bid，d1-21。虽然在多西他赛出现后，该方案已退居二线，但在多西他赛方案耐药的情况下，仍可对一部分患者产生抗肿瘤作用，减轻症状，降低血浆PSA。其原因可能在于米托蒽醌和多西他赛的作用机理不同，两者可能有不同的抗瘤谱。吉西他宾为主的化疗方案是多西他赛无效时的又一选择。国内报道15例HRPCPSA反应率93％（14/15），其中10例患者的血PSA值降至正常水平（<4ng/ml），4例患者PSA值下降超过50％（6，7）。Morant等（6）发现吉西他宾具有明显止痛和缓解其他症状的作用，即便PSA并无下降，患者的生活质量也有所改善。具体方案为：吉西他宾1000-1200mg/m2，d1、8，顺铂30mg/m2，d2、8、9。3，其他可选方案主要是以雌二醇氮芥为中心的化疗方案。（1） 雌二醇氮芥联合米托蒽醌：口服雌二醇氮芥140mg每天3次，米托蒽醌每疗程总剂量20mg，每2周为1疗程重复给药，50%的患者血PSA下降>50％，27％的患者出现可测量的软组织肿块体积减小，平均见效时间为9.2个月，平均生存期为15个月。（2） 雌二醇氮芥联合依托泊苷：依据以往的经验，该方案通常有40％～50％的反应率，虽然副作用较多，但多可耐受。（3） 雌二醇氮芥联合紫杉醇联合长春瑞宾：联合应用三个作用于微管的药物的Ⅰ期临床试验，雌二醇氮芥300mg/m2口服每天3次，第1、2、3、8、9、10天给药；长春瑞宾20mg/m2静脉滴注每天1次，第3、10天给药；紫杉醇40～50mg/m2逐渐加量静脉滴注每天1次，第3、10天给药；3周为1周期重复给药。总的PSA反应率约50％。（4） 其他雌二醇氮芥联合多种药物的化疗：国内有学者联合应用雌二醇氮芥、米托蒽醌、酮康唑及依托泊苷治疗HRPC。CR17％，PR58％，SD17％，CR和PR持续4~14个月，平均9个月，疗效肯定。 1， HRPC相关骨痛和骨相关事件的治疗HRPC相关骨痛的产生主要有以下2个原因：①之前的内分泌治疗造成骨质丢失、骨密度下降和骨质疏松；②骨转移进展，造成进行性骨破坏。大约70-80％的HRPC患者发生骨转移，主要累及脊柱、骨盆和胸廓肋骨。这些患者往往会发生骨并发症，即骨相关事件，主要包括：病理性骨折、脊髓压迫和严重骨痛（需放疗姑息止痛）等。骨并发症在很大程度上影响了HRPC患者的生存时间和生活质量，因此，减少骨并发症的发生就等于延长了生存，提高了生活质量。1，二膦酸盐：有预防骨破坏和延缓骨转移灶播散的作用，可以明显降低骨骼并发症的发生。它可以抑制正常和病理性的破骨反应，主要机制有：①直接抑制破骨细胞的黏附、分化和存活；②间接减少破骨细胞对成骨细胞的抑制作用。（1） 唑来膦酸盐：是最新一代的二膦酸盐，已被FDA批准用于一线内分泌治疗失败后有骨转移的前列腺癌患者。在Zometa 039 III期临床试验中，间隔1月运用唑来膦酸盐4mg 1次能明显减少骨相关事件的发生率（P＝0.02），并且平均生存时间有所延长（P＝0.09）。多因素分析显示，总体发生骨相关事件的危险性下降36％（12）。唑来膦酸盐是否有利于生存率的提高还需要进一步研究证实。（2） 帕米膦酸盐和氯膦酸盐：多个多中心随机对照研究的联合分析显示，帕米膦酸盐和氯膦酸盐与安慰剂相比，并未明显改善骨痛评分，也没有减少骨相关事件的发生。2，放疗：（1） 局部外照射：对明确的骨转移病灶进行局部外照射，单次剂量8Gy，可以有效而快速地缓解骨痛症状。回顾性和前瞻性研究显示，骨痛缓解率达80～100％，完全缓解30％，有效时间6个月左右。对病理性骨折和脊髓压迫也有一定作用。当然，必要时，手术解除压迫也是很好的选择。（2） 骨示踪核素治疗（核素内照射）：目前运用最多的是89Sr和153Sm，主要用于多发广泛性骨转移疼痛，止痛率为80％。其原理是利用放射性核素产生的β射线的杀伤作用缓解骨转移疼痛。其中，氯化锶（89Sr）的半衰期为50天，内放射作用持续时间90天，主要的毒副作用是骨髓抑制。而153Sm-EDTMP的半衰期仅46小时，其骨髓抑制副作用要比89Sr小的多，相对比较安全。值得一提的是，核素内照射治疗骨痛应当是在HRPC患者已经接受过一线、二线化疗和二膦酸盐治疗后，疼痛仍持续进展时才予考虑，否则过早地运用，一旦发生骨髓抑制是很难纠正的，还有可能造成患者骨髓的不可逆损害，使患者无法接受其他有效的治疗，如一线化疗。 2， 靶向生物治疗靶向生物治疗是肿瘤治疗的热点之一，随着研究的不断深入，越来越多的受体或配体相关药物以及免疫相关治疗被运用于肿瘤的治疗，酪氨酸激酶抑制、血管生成抑制剂、内皮素-1抑制剂、疫苗治疗、以及单克隆抗体在临床试验中都有较高的安全性，其中有不少是针对HRPC的。1，骨化三醇：是类固醇激素维生素D的活性形式，其受体分布于前列腺癌细胞内，具有一系列的抗癌活性，包括诱导分化和凋亡。体外研究发现其对多种前列腺癌细胞株具有抗增殖活性，并能增强包括泰素和铂类等多种细胞毒药物的抗肿瘤活性。II期临床试验联合骨化三醇和多西他赛治疗37例HRPC，具体方案为0.5ug/kg第1天口服每周1次，多西他赛36mg/m2第2天静脉滴注每周1次，连续6周休息2周，8周为1周期。结果发现81％的患者PSA下降超过50％，而PSA下降超过75％的患者达到了59％，中位生存时间19.5个月，1年生存率89％。相关的一个比较骨化三醇联合多西他赛与单用多西他赛治疗HRPC的多中心II期对照研究已经结束入组，其结果将于今年下半年报道。2，Atrasentan：内皮素-1在转移性HRPC较正常前列腺上皮及局限性前列腺癌上皮表达更高，其功能在于诱导前列腺癌细胞的增殖，并作为成骨细胞的有丝分裂原抑制破骨。Atrasentan是一种高选择性内皮素受体A拮抗剂，已经被FDA批准运用于前列腺癌的治疗。2个多中心随机双盲II期临床试验M96-594和M96-500评价了Atrasentan在HRPC中的疗效。Atrasentan的推荐剂量为10mg，与安慰剂相比，PSA进展时间被延长了1倍多，中位疾病进展时间推迟近50％（8，9）。3，Bevacizumab（Avastin）：是特异性血管内皮生长因子抗体，通过抑制血管生成起到抗肿瘤作用。GALGB 90006临床II期试验中，多西他赛、雌二醇氮芥和bevacizumab被联合应用治疗HRPC，剂量为多西他赛70mg/m2 d2，雌二醇氮芥280mg d1-5 每日2次口服，bevacizumab 15mg/kg d2，每21天为1周期。PSA反应率达81％，中位生存时间为21个月（10）。另一个随机双盲对照的III期临床试验GALGB 9040将在今年年底开始入组病人，评价多西他赛联合强的松再加bevacizumab对HRPC总体生存率的影响。4，Thalidomide（沙力度胺）：具有抗血管生成活性。Figg（13）等进行的一项随机的Ⅱ期临床试验显示，应用thalidomide单药治疗HRPC，剂量从200mg/d渐增至1200mg/d，结果18%的患者PSA下降50%以上。Dahut等（11）的II期临床试验比较了多西他赛单药和沙力度胺联合多西他赛治疗HRPC的疗效差别，PSA反应率分别为37％和53％。5，Provenge（APC8015）：是一种前列腺癌肿瘤疫苗，是将从每个患者体内通过分离、扩增并在前列腺磷酸抗原（PAP）中孵育活化的方式收集雄激素呈递细胞重新注入此患者体内，利用产生的抗肿瘤免疫反应达到治疗HRPC的目的。III期临床试验D9901证实了其能延长无症状的转移性激素抵抗前列腺癌患者的生存时间。观察36个月，接受Provenge治疗患者的中位生存时间为25.9个月，相比安慰剂组为21.4个月；而且在生存率方面，Provenge组为34％（28/82），明显高于安慰剂组的11％（5/45）。另外，Gleason评分≤7分的患者治疗效果要好于Gleason评分≥8分者。6，Genasense：癌基因Bcl-2在激素抵抗性前列腺癌细胞中是过度表达的。Genasense是一种反义Bcl-2寡聚核甘酸，在临床前期的试验中显示出对Bcl-2基因强大的抑制作用，能延迟激素抵抗的转变，并且能增强前列腺癌的化学敏感性。临床前期研究发现Bcl-2反义寡聚脱氧核苷酸还可以通过增强泰素的细胞毒作用，产生抑制前列腺癌细胞生长的作用。7，诱导分化药物13-顺式-维甲酸联合干扰素：实验室研究已经证实13-顺式-维甲酸+联合干扰素能够降低Bcl-2的表达，ECOG3899研究显示13-顺式-维甲酸+干扰素联合紫杉醇治疗晚期前列腺癌具有一定的临床疗效，目前13-顺式-维甲酸+干扰素联合泰索帝治疗HRPC的研究正在进行当中。8，其他：尚处于早期开发中的药物包括酪氨酸激酶抑制剂如imatinib（Gleevec）、gefitinib（Irresa）、sunitinib、erlotinib以及蛋白酶抑制剂bortezomib。J591是一个前列腺特异膜抗原（PSMA）单克隆抗体，目前也在临床试验中。 3， 小结目前HRPC的标准治疗应该是雄激素剥治疗、化疗和二膦酸盐的应用，以多西他赛为核心的化疗是当今HRPC治疗中唯一可提高生存率的治疗，诸多处于探索中的生物治疗方案很有希望成为将来替代化疗的治疗方法。 参考文献： 1. Alan S, Martin G, Antonio H, etc. Mechanisms of the development of androgen independence in prostate cancer. World J Urol (2005) 23: 1–92. Yagoda A, Petrylak D. Cytotoxic chemotherapy for advanced hormone-resistant prostate cancer. Cancer 1993 (71): 1098–1109.3. Tannock IF, deWit R, Berry WJ, et al. Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advanced prostate cancer. N Engl J Med. 2004;351: 1502-1512.4. Petrylak DP, Tangen CM, Hussain MH, et al. Docetaxel and estramustine compared with mitoxantrone and prednisone for advanced refractory prostate cancer. N Engl J Med. 2004;351: 1513-1520.5. Kantoff PW, Halabi S, Conaway M, et al. Hydrocortisone with or without mitoxantrone in men with hormone-refractory prostate cancer: results of the cancer and leukemia group B 9182 study. J ClinOncol 1999; 17:2506–2513.6. Qin ZK, Yang GW, Zhou FJ, Han H, Liu ZW, Zhou NN, Wu ZG. Short-term efficacy of combined chemotherapy of gemcitabine and cisplatin on advanced hormone refractory prostate cancer. Ai Zheng. 2004 Dec;23(12):1700-3. Chinese.7. Morant R, Bernhard J, Maibach R. Response and palliation in a phase II trial of gemcitabine in hormone-refractory metastatic prostatic carcinoma. Swiss Group for Clinical Cancer Research (SAKK). Ann Oncol. 2000 Feb;11(2):183-188.8. Carducci MA, Padley RJ, Breul J, et al. Effect of endothelin-A receptor blockade with atrasentan on tumor progression in men with hormonerefractory prostate cancer: a randomized, phase II, placebo-controlled trial. J Clin Oncol 2003; 21:679–689. 9. Nelson JB, Nabulsi AA, Vogelzang NJ, et al. Suppression of prostate cancer induced bone remodeling by the endothelin receptor A antagonist atrasentan. J Urol 2003; 169:1143–1149.10. Picus J, Halabi S, Rini B, et al. The use of bevacizumab (B) with docetaxel (D) and estramustine (E) in hormone refractory prostate cancer (HRPC): initial results of CALGB 90006 [Abstract]. Proc Am Soc Clin Oncol 2005; 22:393.11. Dahut WL, Gulley JL, Arlen PM, et al: Randomized phase II trial of docetaxel plus thalidomide in androgen-independent prostate cancer. J Clin Oncol , 2004 (22): 2532–2539.12. Saad F, Gleason DM, Murray R, et al: A randomized, placebo-controlled trial of zoledronic acid in patients with hormone-refractory metastatic prostate carcinoma. J Natl Cancer Inst , 2002 (94): 1458–1468.13. Figg WD, Dahut W, Duray P, et al. A randomized phase II trial of thalidomide, an angiogenesis inhibitor, in patients with androgen-independent prostate cancer. Clin Cancer Res. 2001 Jul; 7(7):1888-1893.
张海梁 2018-08-23阅读量8782