病请描述：所谓胆囊息肉，就是胆囊内壁粘膜层长出多余的“肉”。它可以单发.也可以多发，3个以上者称为“多发性息肉”。一般情况下，胆囊息肉生长速度较缓慢，多数患者无临床症状，往往在体检时发现。部分患者因右上腹不适.消化不良等症状就诊时超声检查发现。息肉是癌的近亲，胆囊息肉长至1cm以上者，部分患者有可能发生癌变，此时需要手术切除胆囊，所以正常人群每年至少做一次常规超声体检。有以下情况者需要3-6个月做一次超声检查：1) 短期内迅速生长的息肉 往往凶多吉少，应警惕其癌变。2) 基底宽大的息肉 容易癌变。3)多发性息肉癌变的概率较大。为了便于超声医生清晰地显示您的胆囊，必需做好以下准备：1)在检查前禁食12个小时，也就是说如果明天上午8点做胆囊超声检查，那今天晚上8点以后就不再进食，也不能抽烟（备注：早晨必须吃的药还是按时服用，口渴者可饮少量白开水）2）检查前3天不吃胀气的食物，如牛奶、豆制品、面食（包括蛋糕.馒头.饼干等）及高淀粉类的食物，如土豆.红薯.芋艿.南瓜.板栗等，这些食物含丰富的淀粉.糖类.纤维素，外加进食的肉类，经肠道细菌充分发酵后会产生多量的硫化氢、氨气，如一时排不出去，蓄积在肠道中便会引起胃肠道胀气。气体遮盖使超声图像显示不清影响检查结果，所以检查前请您做好充分的准备。
童仙君 2020-03-20阅读量9283
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.1万
病请描述：胸腺瘤复发后怎么办？能不能手术切除 同济大学附属上海市肺科医院 胸外科 谢冬 胸腺瘤是最常见的纵隔肿瘤，约占成人纵隔肿瘤的20%。生长缓慢，但具有侵袭和复发的特性。胸腺瘤完全切除后复发率为5%-50%，平均复发时间为34.6±25.7个月，有15%的患者可能在术后10年甚至更长时间复发。 1.胸腺瘤复发有哪些形式： -局部复发：指复发位于前纵隔，或复发部位与既往胸腺瘤切除部位相连续； -区域复发：指胸腔内的复发，但不与既往胸腺瘤切除部位相连续； -远处复发：则指胸腔以外的复发。 胸腺瘤的复发形式多以局部和区域为主，通常胸膜是最常见的复发部位，约占所有复发的46%-80%，其次是肺部、纵隔，远处转移（脑、肝、骨等）常少于5%。 2.胸腺瘤复发的表现如何？ 与初发胸腺瘤相似，包括局部压迫症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽等；神经内分泌症状：重症肌无力，约占复发性胸腺瘤患者的43%-54%；多数患者在复发时无任何症状，完全是由于术后胸部CT随访偶然发现的。例如下图 3.胸腺瘤复发的高危因素？ 胸腺瘤术前的Masaoka分期、WHO的组织分型和肿瘤组织大小均与胸腺瘤的复发密切相关。 胸腺瘤术前的Masaoka分期、WHO的组织分型和肿瘤组织大小均与胸腺瘤的复发密切相关。局部复发的常为I、II期胸腺瘤，而III、IV期胸腺瘤主要为区域复发。既往研究提示，WHO分型级别越高，Masaoka分期越晚，无瘤间歇期就越短； 4. 胸腺瘤复发的临床表现 与初发胸腺瘤相似： （1）局部压迫症状：呼吸困难、胸痛、咳嗽等； （2）神经内分泌症状：重症肌无力，约占复发性胸腺瘤患者的43%-54%； （3）多数患者在复发时无任何症状，完全是由于术后胸部CT随访偶然发现的。 5.胸腺瘤复发的治疗措施？ 手术是治疗复发性胸腺瘤的主要方式。若有完全切除的可能性，应尽量做到完全手术切除。但是，由于以往手术产生的粘连，因此再次手术很难将肿瘤完全切除，完全切除率只有50%-60%。 不能接受再次手术的情况包括：单侧广泛病灶手术无法切除、双侧病灶、患者拒绝再手术或身体条件不允许、胸腔外病灶、双肺多发病灶、颈淋巴结转移等。放化疗，高温治疗等措施对于胸腺瘤复发治疗效果有限。无瘤间歇期大于12个月的复发性胸腺瘤患者，继续使用初始以铂类为主的联合化疗方案，依然能改善患者预后。 最后，谢冬大夫那么博学，去哪里能找他看病呢？ 元芳，谢冬大夫每周二上午延庆路门诊、周四下午总院专家门诊 总院门诊：上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼 延庆路门诊：上海市徐汇区延庆路130号。 气管肿瘤、气管狭窄、巨大胸腔肿瘤（>5cm）、局部晚期肺癌，肺移植属于急症手术，谢大夫的号不容易挂，如果前述情况，可以凭CT报告单，门诊现场找我助理加号。
谢冬 2020-03-11阅读量9872
病请描述：血管瘤 (hemangioma) 又称为婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma, IH)， 是婴幼儿最常见的良性肿瘤。 新生儿发病率为 4%~10%，1 岁以下儿童多 见，而在白人、低体重新生儿、多胎妊娠中的发病率 更高。 血管瘤可发生于全身各处，其中约 60%发生 于头颈部，其次是躯干和四肢。 女性多见，男女比例 约为 1∶(2~3)[1-2]。 婴幼儿血管瘤常在出生后进入快 速增殖期，5.5~7.5 周增殖最快，3 个月达到病变最 终大小的 80%，6~9 个月进入缓慢增殖期，之后逐渐 进入消退期[3]。 IH 虽然具有自行消退的特点，但少数 肿瘤由于生长迅速或位于重要器官， 对周围组织产 生压迫，可引起严重的功能障碍和畸形，严重者可危 及生命，必须采取积极的治疗[4]。 目前，婴幼儿血管 瘤的治疗需根据不同的阶段采取序列、联合治疗，包 括观察等待、药物治疗、激光治疗以及手术治疗等。近年来， 随着对放射治疗后期风险及婴幼儿血管瘤 自限性特点的认识加深， 放射性核素治疗在国际上 已较少应用，但在我国的许多医疗机构中仍在使用。本文参考国内外相关文献和诊治经验， 对放射性核 素治疗血管瘤的优点及局限性进行概述。1 核素治疗婴幼儿血管瘤的原理 20 世纪 50 年代起放射性核素被逐步用于婴幼儿血管瘤的治疗。 镭源是最初被用于血管瘤治疗的 放射源，后来，为了避免从镭源发射的 γ 射线的潜 在影响，发射纯 β 射线的核素(32P、90Sr、90Y)取代镭 源。 目前用于婴幼儿血管瘤的核素治疗方法包括贴 敷治疗及注射治疗，主要应用 32 磷(32P)及 90 锶-90 钇(90Sr-90Y)， 作用机制均为 β 射线的放射性生物学效 应。 放射性核素 32P 的半衰期为 14.3 d，放射纯 β 射线 的最大能量为 1.71 MeV， 组织内最大射程为 8 mm。放射性核素 90Sr 经 β 衰变成 90Y,再经过 β 衰变成稳 定的核素 90Zr， 此连续衰变的过程中分别释放出能量为0.65MeV和2.2MeV的β射线, 其中能量为2.2 MeV 的 β 射线起主要治疗作用， 在组织内最大 射程为 12.9 mm。 血管瘤组织经照射后，病灶毛细血 管增生受到抑制，血管内皮细胞发生肿胀、水肿、炎 性改变等病理变化，最后被纤维细胞代替，以至血管 闭合，从而达到治疗作用[5-6]。β射线对组织有较强的电离能力， 但穿透能力较弱、治疗作用层次较浅，吸收剂量随组织深度增加 而迅速减小，大部分能量在组织内数毫米处被吸收, 非常适合治疗数毫米的浅表性疾病， 对治疗区域周 围及全身器官影响小[7]。 增生的血管内皮细胞对核 素产生的 β 射线敏感, 对增殖期血管瘤有明显抑制 作用,可缩短进入消退期的时间，并且越早期接受射 线照射，敏感性越高[8]。2 放射性核素治疗血管瘤的优势 2.1 起效较快 目前国内报道的核素治疗的案例中， 普遍认为婴幼儿血管瘤应及早行多疗程、 低剂量治疗。 其优 点是反应较小，便于视反应情况调整剂量，有效率高 达 80%~100%。 Shi 等[9]的一项回顾性分析纳入 316 例 IH 患者，3 个月内接受 32P 核素一次性敷贴治疗 后，所有血管瘤生长停止，其中 259 例患者(82%)的 病灶完全消失。 聂芳等[10]的一项回顾性分析中，148 例 IH 患儿分别接受 1~3 个疗程的 90Sr-90Y 敷贴治 疗，治疗总有效率达 100%，总治愈率达 93.2%。 王凤 琴等[11]的研究中纳入 60 例 IH 患儿，行 1~3 个疗程 的 32P 局部注射治疗，治愈率为 90%(54/60),治愈好 转率为 98.33%(59/60)。 2.2 操作简单 核素治疗血管瘤可在门诊或病房实施， 婴儿依从性好，家长易护理。 如 32P、90Sr 放射性核素贴敷:根 据治疗面积大小选择使用不同的敷贴器， 治疗时先 用适当厚度的防护橡皮保护血管瘤周围正常皮肤， 再将核素敷贴器对准皮肤血管瘤， 按计算时间给予 多疗程、低剂量照射[12-13]。 32P 放射性核素胶体注射治 疗:皮试后，根据瘤体大小，取配制好的核素药物缓 慢注入瘤体周围，然后包扎针眼，按临床需要复诊， 必要时行多疗程治疗[14]。3 放射性核素治疗血管瘤的副作用 3.1 剂量控制较难 辐射剂量根据患者年龄、病变部位、病损情况及个体对放射线的敏感性而定。 一般临床上根据患者 不同年龄给予不同剂量:一疗程总剂量，婴儿为 10~ 20 Gy，1~6 岁为 15~18 Gy，7~17 岁为 15~20 Gy，成 人为 20~25 Gy[15]。 核素治疗的疗效与平面源在病变 组织中的辐射剂量分布密切相关， 临床上大部分病 灶为不规则形，平面源在软组织中的剂量分布不均，要精确地计算出其在病变组织中的实际剂量分布很 困难，临床上对治疗剂量率的确定多凭借经验，缺乏 统一标准而产生明显偏差， 直接影响到疗效及副作 用的发生[16]。 由于 β 射线的治疗效果出现缓慢，一个 疗程结束后，皮肤的照射作用虽已停止，但 β 射线 的生物效应还将持续 2~3 个月[15]，这一特点也给剂 量控制带来难度。3.2 皮肤损伤 放射性核素治疗血管瘤不仅可使血管瘤组织接受照射，瘤体周围正常组织也受到同等剂量的照射， 使病灶处皮肤及周围正常皮肤发生不可避免的辐射 损伤。 许连文等[17]采用 90Sr 敷贴法治疗 250 例 IH，临 床观察发现几乎全部患者出现皮肤红斑、 脱毛和蜕 皮，少数患儿发生皮肤湿性皮炎。 孟真等[18]回顾分析 353 例血管瘤和血管畸形患者， 这些患者均接受硬 化剂局部注射治疗， 并部分患者还接受包括核素放 射、手术切除在内的综合治疗，进行 6 个月~3 年的 随访， 发现核素放射治疗是组织凹陷的独立危险因 素，瘤体局部组织凹陷、萎缩往往不可逆。 Fragu 等[19] 的一项回顾性队列分析纳入 6229 例患者，发现血管 瘤经照射治疗相关的皮肤营养不良风险 (毛细血管 扩张、色素沉着、浅表和皮下组织萎缩)随着皮肤表 面剂量的增加而显著增加(P<0.01)。 此外，剂量大于 10 Gy 可引起基底细胞癌。3.3 远期并发症 相当数量的研究表明， 放射性核素治疗 IH 会增加肿瘤发生率及肿瘤相关死亡率。 Haddy 等[20]的 一项汇集 4746 例 IH 患者的发生率分析表明，IH 进 行表面放射治疗(包括 226Ra、90Sr、90Yr、32P 等)会增加 甲状腺腺瘤与甲状腺癌的风险， 与甲状腺受照剂量 有显著的量-效关系;另一项[21]汇集 3136 例 IH 患者 的发生率分析表明， 放射治疗能增加远期乳腺癌的 风险，并且其绝对超额风险(AER)随患者的到达年龄 而增加;另一项[22]队列研究汇集了 4620 例在 16 岁 之前接受治疗的血管瘤患者， 研究表明在使用 90Y 放射治疗的患者中， 患黑色素瘤的风险为未接受过 放射治疗的患者的 11.9 倍。 Karlsson 等[23]的一项汇 集 28008 例婴幼儿血管瘤患者的 Pooled 分析表明， IH 早期给予电离辐射治疗与颅内肿瘤发病有显著 的量效关系，即使低剂量电离辐射，也能增加颅内肿 瘤的风险;当平均剂量大于 10 cGy 时，患脑膜瘤的 风险增加。 等[24]在法国进行的队列研究显示，童年早期接受 226Ra 照射治疗的 IH 患者，经过近30 年的随访，其癌症相关死亡率显著提高。其他的研究如张敬得等[25]对 1076 例 IH 患者的 回顾性分析显示，放射性核素治疗后，20%的患者出 现较严重的并发症， 如骨生长中心抑制导致不同程 度的患肢发育畸形、 局部软组织发育抑制导致单侧 唇萎缩等。 Dagle 等[26]的动物模型研究表明，暴露于 高剂量的放射性核素， 会导致多种以放射性纤维化 为特征的病变， 从而导致死亡; 暴露于低剂量的核 素， 随着生存期延长可导致肺部肿瘤的发生。Martinez-Monge 等[27]指出，运用腔内 90Y、32P 治疗儿 童颅咽管瘤， 其副作用与囊内核素对脑干或颅神经 所致的放射性损伤一致。 还有报道认为， 婴幼儿接 受电离辐射可引起认知障碍[28]。4 问题与展望 临床上 IH 通常分为 3 期:增殖期、消退期和消 退完成期[29]。 选择治疗方案时，应根据血管瘤部位、大小、深度、范围、分期、功能障碍以及对患儿及其家 属的心理压力等不同因素，制定个体化治疗方案。对 于复杂和重症病例，需采用综合序列治疗，以期获得 最佳疗效[30]。 目前，β 受体阻滞剂普萘洛尔被公认为 治疗增殖期 IH 的一线用药， 其有效性及安全性被 逐步认可[31-32]。 其他药物治疗包括皮质类固醇激素、α 干扰素(IFN-α)、抗癌药物等因适应证及毒副作 用等限制被作为二线治疗; 激光治疗主要适用于浅 表型、增殖期 IH，最常用脉冲染料激光(PDL)。 有研 究显示，PDL 与普萘洛尔联用可达到更好效果[33-34];手术治疗更常用于消退期 IH，以改善外观。 增殖期 血管瘤如体积较小可完全切除， 或者出现明显功能 障碍，特别是病灶影响视轴时，手术治疗也可取得良好效果[35]。20 世纪 50 年代起因缺少有效方法， 放射性核 素治疗被用于 IH 的治疗。 放射性核素治疗因起效 快、操作方便，目前在国内某些单位仍被用于 IH 的 治疗。 然而，核素治疗血管瘤有其局限性，IH 多发生 于头颈部， 放射性核素治疗后的色素改变以及可能 遗留的瘢痕会严重影响美观。其次，婴幼儿接触核素 可能引起远期并发症，如增加甲状腺肿瘤、乳腺癌、黑色素瘤的发生风险等，这些潜在危害不能被忽视。近年来，随着对血管瘤可自然消退认识的增加，以及 抗血管生成药物在 IH 治疗中的应用， 尤其是 β 受体阻滞剂普萘洛尔的出现， 从本质上减少了对放射 性核素治疗的需要。 综上所述， 放射性核素曾被作为婴幼儿血管瘤 的有效治疗方法之一，然而因其副作用多，远期影响大，如永久性皮肤损害、局部发育不良甚至致癌作用 等，需引起临床医师的高度重视。各级医疗机构应遵循血管瘤的治疗指南和规范， 尽量少用直至禁用放射性核素进行治疗， 避免对能够自行消退并且预后较好的婴幼儿血管瘤进行过度治疗和有害治疗，提高治疗效果，最大限度地减少治疗相关并发症。放射性核素治疗婴幼儿血管瘤的现状 王菲楠 1，范新东 2(1.上海交通大学医学院附属第九人民医院 妇产科，2.介入科，上海 200011) 中国口腔颌面外科杂志 2016年9月 第14卷 第5期参考文献：略
王德明 2019-12-28阅读量1.1万
病请描述： 肝母细胞瘤(hepatoblastoma，HB)是儿童最常见的肝脏肿瘤，起源于未分化的肝脏祖细胞或干细胞。约占儿童原发性肝脏恶性肿瘤的2/3，儿童恶性肿瘤1％，通常在3岁内发病。HB是一种极为罕见的疾病，导致研究样本量较小，HB病因尚不清楚，诊断、治疗仍存在困难。上海交通大学医学院附属仁济医院肝脏外科杭化莲1病因HB发病原因尚不清楚，但是其发生与遗传因素比如家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)、贝-威综合征(Beckwith-Wiedemann syndrome,BWS)，先天异常，低体重出生（low birth weight,LBW）以及父母吸烟明显相关。长期以来FAP被认为与儿童HB的发生有较大联系，FAP是一种常染色体显性遗传息肉病综合征，其典型的特征是5号染色体长臂APC基因(结肠腺瘤性息肉基因)突变。Hughes LJ等人发现235例有FAP家族史的患儿中1人患HB，Raelene D等人观察到163例FAP患者有4人伴发HB，远高于正常儿童的的HB患病率（0.001%）。BWS是一种先天性生长过度并伴有肿瘤发生倾向的疾病，现在认为这种生长紊乱大多数是因为IGF2的增加表达或者CDKN1C失活或表达丧失。文献记载BWS和胚胎肿瘤发生增加的风险相关，最常见的是HB和肾母细胞瘤，合并BWS的肿瘤发病率在4%和21%之间。HB还伴随其他遗传综合征如18三体综合、索托斯综合症。HB和各种先天异常相关，这些先天异常常伴随遗传综合征。20％HB患者存在先天异常，和肾脏、膀胱及性器官的异常有着明显关联。LBW显著增加了HB的发病风险。与出生体重≧2500g儿童相比，350到1499g之间的儿童HB发生率显著升高。国际癌症研究机构于2009年将HB列为吸烟相关肿瘤，早期英国的研究也证实吸烟父母与不吸烟父母相比，HB发生率明显升高。此外，HB的发生还与子痫、体外授精、父母金属接触、氧疗、全肠外营养、辐射、增塑剂等相关。2诊断病史，体格检查及实验室检查提供了重要的诊断信息，临床结合适当影像学表现便可诊断6个月到3岁HB患儿。1.临床表现与体征腹部肿块常为首发表现，伴随发热、乏力、黄疸、体重下降等表现。肿瘤破裂所致急腹症的表现也可作为首发症状。可出现肝脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张、淋巴结肿大等体征。随着病情进展，肿瘤可侵犯血管及远处转移，最常见的远处转移为肺，因此可出现呼吸困难。实验室检查包括血细胞计数，肝功能试验，甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）等，AFP是HB最重要的指标。70％以上HB患者血清AFP升高，其值与肿瘤的增长呈正相关性。但低水平AFP (< 100 ng/mL)的HB常表现较强侵袭性，预后不佳。AFP还可以作为肿瘤治疗反应及复发早期发现的标志。2. 影像学检查超声检查肿瘤呈巨块状、结节状，边界清晰，包膜完整，肿瘤内呈不均一性增强回声，可出现钙化、囊变、出血、坏死等征象。彩色多普勒超声可显示肿瘤血流增加。CT和MRI两者均显示肝脏占位性病变，可明确肿瘤的部位、大小、边缘及肿瘤内部情况。CT平扫时为等低密度，可伴有钙化、液化，增强后肿瘤不均匀强化。MRI表现为肿瘤在T1WI中为低信号，T2WI为高信号。MRI可进行立体成像，对于判断是否可以手术及术后肿瘤残留等情况优于CT，但三维CT重建成像技术可能优于MRI。全身CT平扫还可明确转移病灶。动脉造影术既可以明确诊断肿瘤大小、血供，同时也可做介入化疗术。3.活检活检可对肿瘤进行精确的病理诊断，常取自未经治疗的样本。HB依据组织病理学分为上皮细胞型和混合型。上皮细胞型分为胎儿型、胚胎型、巨梁型和小细胞未分化型。混合型由上皮细胞和间质细胞组成。在2011年国际病理会议上，HB被分为完全上皮细胞型和上皮、间质细胞混合型（mixed epithelial and mesenchymal，MEM)。完全上皮细胞型分为分化良好胎儿型，有丝分裂活跃胎儿型，胚胎型，上皮细胞混合型，小细胞未分化型，胆道细胞型。MEM型分为畸胎样特征MEM型和无畸胎样特征MEM型。3治疗目前治疗以手术和化疗为主。1.肿瘤切除手术是HB治疗的主要方法。因本病患者肝功能基本正常且儿童肝细胞生长能力强故可行较大范围的肝切除。肿瘤体积较大且新辅助化疗出现后多采用术前化疗后延期手术的方案。化疗后PRETEXT（POST-TEXT）评估有助于选择最佳手术方法，POST-TEXT I 或II期肿瘤行叶切除或半肝切除，POST-TEXT III期肿瘤采用三叶切除，POST-TEXT IV期肿瘤则全肝切除或原位肝移植。术中并发症包括出血，空气栓塞，门静脉、肝动脉或肝管损伤。术后并发症有膈下脓肿，胆瘘，术后出血以及小肠梗阻。出血是最常见的并发症。2.肝脏移植肝脏移植是不能进行HB切除患者的唯一治疗方法，移植后给与免疫抑制剂治疗。其适应症包括：多灶性HB (PRETEXT Ⅳ)，PRETEXT Ⅲ期位于主要血管附近的肿瘤和侵及主要血管的肿瘤。完全化疗后肝外肿瘤依然存活以及不能经受手术切除的HB患者不适合进行肝脏移植。3.化疗分为术前化疗与术后化疗。术前化疗可提高肿瘤的切除率及生存率，术后化疗则降低肿瘤复发率，可采用全身化疗。化疗方案基于病人的危险分级而定，COG组织建议PRETEXT I/II期的低危组患者使用顺铂、5-氟尿嘧啶和长春新碱，而PRETEXT III/IV期、小细胞未分化型的中危组患者以及伴有转移性疾病、诊断时AFP<100ng/mL的高危组患者则在此基础上使用多柔比星。患者接受2-8个周期的化疗并且2-6个周期后行肿瘤切除。SIOPEL组织建议PRETEXTI-III期、AFP 4100ng/mL的标准危险组患者采用单剂顺铂治疗。这种化疗方案采用6个疗程，肿瘤切除前化疗4个疗程。而伴肝静脉侵袭的PRETEXT IV、PRETEXTI-III期高危组患者则使用顺铂和多柔比星联合治疗。顺铂采取每周一次共8个疗程，而多柔比星则3周一次共3个疗程。术前化疗8个疗程。化疗后肿瘤体积可缩小40~90%，AFP下降50%~90%。4.靶向治疗最近研究发现作用于生长因子的物质以及改变细胞内信号转导通路的分子可影响肿瘤生长。酪氨酸激酶靶向药物如影响各种生长因子及其受体的舒尼替尼对HB有一定作用。WNT信号通路抑制药物还在研究之中，而HH信号通路拮抗剂已投入临床试验。HH信号通路抑制剂环杷明在体内体外实验中均影响HB生长。目前研究存在进展较缓慢，样本量不足等问题。精确的HB病因、机制仍需要进一步的证实与探索，国际协作需加强以制定更加统一的诊断和治疗方案，以提高患儿的预后。近年来，国际儿童肝脏肿瘤合作研究组织为HB患者的研究建立了国际协作，综合的运用各种诊断、治疗方法，HB患者的治愈率和生存率将大大提高。
杭化莲 2019-12-27阅读量9068
病请描述：做染色体筛查的科室一般叫做遗传诊断科，说到遗传，第一反应是基因，那么染色体到底是什么？它和负责遗传的基因又有什么关系？怎么样才是正常的？异常有什么危害？常见有哪些异常等等？带着这些问题，我们从定义、临床意义、异常结果分析等方面作出详细阐明。 9、哪些人群需要检查染色体核型分析？（1）生殖功能障碍者或者35岁以上的高龄孕产妇（产前诊断）在不孕不育症、多发性流产和畸胎等有生殖功能障碍的夫妇中，至少有7%～10%是染色体异常的携带者，携带者本身往往并不发病，却可因其生殖细胞染色体异常而导致不孕症、流产和畸胎等生殖功能障碍。 （2）第二性征异常者常见于女性，如有原发性闭经、性腺发育不良，伴身材矮小、肘外翻、盾状胸和智力稍有低下，阴毛、腋毛少或缺失，后发际低，不育等，应考虑是否有X染色体异常。早期发现这些异常并给予适当的治疗，可使第二性征得到一定程度的改善。 （3）外生殖器两性畸形者对于外生殖器分化模糊，根据生殖器外观难以正确判断性别的患者，通过性染色体的检查有助于作出明确诊断。 （4）先天性多发性畸形和智力低下的患儿及其父母多发性畸形和智力低下者的常见临床特征有：头小、眼距宽、耳位低、短颈、腭裂、肌张低下或亢进、颠痫、通贯掌、肛门闭锁、身材矮小、眼裂小、持续性新生儿黄疸及明显的青斑、心脏畸形、肾脏畸形、虹膜或视网膜缺损等。染色体检查可发现有21-三体综合征、猫叫综合征等异常。 （5）性情异常者身材高大、性情凶猛和有攻击性行为的男性，有些可能为性染色体异常者。该病的发病率一般占男性人群的1/750，患者多数表型正常，即健康情况良好，常有生育能力，男性如出现身材修长、四肢细长、阴茎小、睾丸不发育和精液中无精子者，有时还伴有智力异常，应通过染色体检查确定是否患有克氏综合征，其发病率在一般男性中为1/800，在男性精神发育不全者中为1/100，而在男性不孕者中可高达1/10。 （6）接触过有毒、有害物质者工作、生活中接触辐射、化学药物、病毒等可以引起染色体的断裂，断裂后原来的片段未在原来的位置上重接，将形成各种结构异常的染色体，这些畸变如发生在体细胞中可引起一些相应的疾病，例如肿瘤。如畸变发生在生殖细胞就发生遗传效应，殃及子代，或引起流产、死胎、畸形儿。 （7）严重少、弱、畸形精子症，无精子症和原发性男性不育症者；多次检查精液质量，精子活力或浓度极差甚至没有精子等原因不明的需要检查染色体核型 （8）新婚人群及家族中三代内有近亲婚配者婚前检查可以发现表型正常的异常染色体携带者，这些患者极易引起流产、畸胎、死胎，盲目保胎会引起畸形儿的出生率增加；还可以发现表型基本正常，但染色体异常者，这些患者可表现为生殖障碍、无生育能力等。因此，婚前检查对优生优育有着重要的意义。 10、结果出来后怎么看懂染色体核型分析？（1）正常男性染色体核型为：46, XY （2）正常女性染色体核型为：46, XX如果你的染色体报告显示的是以上两种核型，且你的性别与染色体核型相符，那么你的染色体就是完全正常的。 （3）染色体变异（又称染色体多态性）染色体多态性（chromosome polymorphism）也称异态性，是指染色体结构或带型强度的微小变异，主要表现为同源染色体大小形态、带纹宽窄或着色强度等方面的变异，通常指D/G组染色体随体区变异（主要包括随体区增大，双随体），Y染色体的异染色质区增加以及1、9、16号染色体副缢痕增加或缺失等。 （4）染色体异常,包括结构异常或者数目异常等。 11、人群中几种常见的染色体多态性有哪些？（1）异染色质区增加qh+，如1qh+，9qh+，16qh+，Yqh+1号，9号，16号，Y染色体的异染色质区增加，从分子层面来说，由于异染色质区主要为非编码的DNA，不含有结构基因，没有转录活性，所以一般不影响染色体基因的表达。 （2）倒位, 如inv9，invY9号和Y染色体的臂间倒位，也就是长臂和短臂的染色体部分区带位置的交换，没有涉及基因的丢失和重复，大多被认为是正常变异，也有文献报道inv9跟流产和不良生育史有关。 (3) 随体及随体柄变异, 如13pss，14pss，15pss，21pss，22pss，Yqs染色体D组（包括13，14，15号染色体）和染色体G组（包括21，22号染色体）的随体及随体柄变异。由于随体是没有功能区的，也就是说随体的变异一般不影响染色体的功能。 （4）其他常见正常变异Yqh-是指Y染色体长臂异染色质区减少；1qh-是指1号染色体异染色质区减少； 13ps+，14ps+，15ps+，21ps+，22ps+是指13，14，15，21，22号染色体短臂上随体长度增加；13pstk+，14pstk+，15pstk+，21pstk+，22pstk+是指13，14，15，21，22号染色体随体柄长度增加；13cenh+，14cenh+，15cenh+ 是指13，14，15号染色体着丝粒异染色质区增加；9phqh是指异染色质区位于9号染色体的长臂和短臂；9ph是指异染色质区仅位于9号染色体的短臂 染色体多态通俗讲可以比喻为：人的眼睛鼻子，但有的人眼睛大，有的人眼睛小；有人鼻梁高，有人塌鼻梁，眼睛大小，鼻梁高低都正常，只是每个人的形态不同罢了。从分子水平上看，结构异染色质所含DNA主要是'非编码'的高度重复序列，不含有结构基因，没有转录活性，无特殊功用，所以往往并不对个体的表型产生直接影响。但随着检测技术的更新和对非编码基因研究的深入，越来越多的学者认识到染色体多态性的多态部分很可能在细胞分裂中其多态部分会造成同源染色体配对困难，使染色体不分离，从而形成染色体异常的配子或合子，导致胚胎发生染色体非整倍性变异或减数分裂中异常配子的产生，最终引发流产、不育不孕、死胎及其他症状的临床效应。染色体多态大多数是遗传而来，可以通过家系分析来判断，同时应尽可能告知受检者多态性研究的新进展，帮助受检者做出合适的遗传选择。 12、染色体异常有哪些常见的？（1）Turner综合征：核型为45, X，绝大多数这种胚胎会自然流产。存活中大部分核型是45, X，其中大约3/4是父系性染色体丢失，该综合征具有蹼颈、肘外翻、幼稚型生殖器等特征。出生体重轻，原发性闭经，不育，矮身材。智力一般正常，有的智力稍差。大部分幸存者可活到成年。 （2）X三体综合征：47，XXX。又名超雌（superfamale）。其临床异常特征有随X染色体数目增加而加重的倾向。一般源自新的突变。表现月经异常，不孕，阴毛、腋毛和头发稀少或缺如。可发生中到重度智力障碍。也有智力、生育力及各方面完全正常者。 （3）克氏综合征：其核型为47，XXY。 表现为男性一般到青春期有正常的躯体比例和正常大小的睾丸，到青春期后表现出睾丸小，精子缺乏，阴茎发育不良，乳房过度发育，脸部、腋部、阴毛稀少或无毛。 （4）21-三体综合征：是人类最常见、也是人类最早所认知的染色体疾病。其核型大部分为单纯三体型，源自原发性染色体不分离，已生育该患者的父、母，再出生同类患者的经验危险率为2%左右；少部分为罗伯逊易位或者嵌合体。短头畸形，宽眼距，鼻梁发育不全，耳小，蹼颈。手短而宽，通贯掌、智力低下等。如果无严重的心脏畸形，存活率正常。 （5）13-三体综合征：又名Patau综合征，分娩体重轻。小头，小眼畸形，视网膜发育不良，眼距宽。先天性心脏病（多数是室间隔缺损，动脉导管未闭或房间隔缺失）。卵巢发育不良，双角子宫（女）。癫痫，严重的智力障碍。常由于喂养困难导致生长障碍，45%的患者在出生后头一个月死亡，50%可活到6个月，少于5%的患者活到5年以上。 （6）18-三体综合征：又名Edwards综合征。表现宫内生长迟缓，吸吮较差，男性隐睾，女性阴蒂和大阴唇发育不良，会阴异常，肛门闭锁。1/3在1个月内死亡，50%在两个月内死亡，少于10%的个体能活到1岁，少数病人已活到10余岁。 （7）5-P综合症：又名猫叫综合征，表现 宫内生长缓慢，哭声咪咪类似猫叫。广泛的大脑萎缩、脑室扩张、小脑萎缩、脑积水。在婴儿期张力减退，成年患者张力亢进，两岁才能坐稳，4岁才能独立行走，极度的智力障碍。通贯掌,掌远轴三射线，指纹弓、斗频率高。大部分患者可活到儿童期，少数成年者带有严重的智力障碍。大部分能行走，但具严重的语言障碍。 13、染色体报告异常怎么办？如果您的染色体核型报告单异常也不用过于焦虑， 可来生殖中心遗传咨询门诊，咨询医生后可根据个人情况及意愿选择受孕方式: 继续试孕、孕后行产前诊断，也可以选择胚胎植入前遗传学检测（PGT）或配子捐赠的方式获得正常宝宝。因此，染色体异常筛查不仅是不孕不育的重要诊断依据，更重要的意义在于，可以在妊娠早期发现胎儿染色体异常并给予人工干预，是优生优育的重要手段。
叶臻 2019-11-30阅读量1.4万
病请描述： 糖尿病足是糖尿病非常常见的一种并发症，有调查显示，在糖尿病患者中，有15%的人在一生中会出现糖尿病足病。一旦患上糖尿病足病，可能出现严重的感染，甚至危及生命，导致患者需要截肢。不但增加了治疗费用，还严重影响患者的生活质量。因此，预防糖尿病足十分重要。 什么是糖尿病足？ 糖尿病足是指因糖尿病神经病变、下肢血管病变以及细菌感染所导致的足部病变，可以累及足部皮肤、肌肉、骨骼等，有足部疼病、足部溃疡及足坏疽等多种不同表现。糖尿病患者没有积极控制血糖是引发糖尿病足的主要原因。在早期，患者会觉得脚有点麻木，指甲生长特别缓慢，脚上汗毛都脱掉，脚趾颜色瘀暗，脚趾发凉。发展到后期就会出现红肿、脚趾发黑、溃疡等症状。 糖尿病足一般如何用药？ 糖尿病患者首先一定要控制好血糖。若出现足部麻木，发凉等症状，可以使用改善下肢血供的药物治疗以及营养神经的药物，比如培达，凯那和弥可保；脚部出现红肿或者发黑时，就需要积极的抗感染治疗，改善微循环。在生肌阶段，可使用生肌药膏，比如金黄膏，红油膏，白玉膏，生肌散，水蛭粉，还包括一些冲洗的中药、煎液、中成药外用制剂和现代敷料。 抗生素的使用有什么讲究？ 糖尿病足深部组织的感染，可能会合并多种细菌，一般会首选广谱抗生素。另外，很多糖尿病足患者会伴有深部组织感染，或者骨质破坏，需要抗生素的联合应用。同时为应对抗生素耐药，还需要定期做脓液分泌物培养和药敏试验，根据药敏提示来更有针对性的用药。 哪种情况需要截肢？ 糖尿病足有一个Wagner分级法，把糖尿病足分成0~5级。一般来说，糖尿病足没有皮肤的溃破，只是脚有点麻木，这种是0级。皮肤破开，病情发展到皮肤层是1级，肌肉层是2级，肌腱是3级，到了骨质为4级，全足甚至踝关节就是5级。 一般到骨质的这种坏疽，处理起来就相对困难一点，很多就要截肢。龙华医院治疗糖尿病足有比较长的历史，除了常规的西医疗法，还有比较特色的中医疗法，可以明显降低高位截肢率。其中拖线疗法和熏洗疗法已经被选为国家中医药管理局适宜推广技术。 如何预防糖尿病足？ 糖尿病足科学预防非常重要，只要患者足够重视足部，很多小的溃破或者进一步发展都可以避免。在平时生活中，患者一定要控制好血糖，避免受伤。重视自己的脚部护理，不要让皮肤太干燥，定期使用保湿的护肤霜，洗脚的时候可以用手去试水温防止烫伤，穿合适的鞋子，避免摩擦脚部，剪指甲的时候注意不要剪破皮肤。为避免感染蔓延，皮肤破开后不建议泡脚，应及早就医。另外，在发病期间，牛羊肉和海鲜此类“发物”要少吃。
王云飞 2019-11-27阅读量9102
病请描述：你是这样的父母吗？以为孩子长得矮是不可逆的，不知道可以治疗。虽然关注孩子的身高问题，但不知道孩子能长多高。孩子长得矮，就胡乱给孩子补钙，买一堆所谓的增高产品。西安交通大学第二附属医院肖延风主任提醒家长：不要忽视孩子“矮小”的问题，不要因为自己错误的观念耽误孩子长高，科学治疗，不要让身高成为孩子终身的遗憾。 孩子长得矮，这可能是病！ 有些孩子生长缓慢，总是比同龄孩子“矮上一头”，不少家长以为是营养没跟上，其实，孩子可能患有矮小症。 佳什么是矮小症？人的正常身高是通过对大量人群的统计计算出来的。当孩子的身高低于本民族、本地区、健康的同性别同年龄儿童平均身高的两个标准差（-2SD）或第3百分位以下就诊断为矮小症。 具体理解：随机抽100名孩子从矮到高顺序站队，如果孩子排在前3名就属于矮小症。如果一个50人的班级，孩子的身高在排除年龄、性别等因素下，为班里倒数3-4名，家长就应该关注孩子的生长问题，监测身高的增长，并到医院咨询和检查，看是否属于矮小症。 引起矮小症的原因有哪些？ 1、内分泌性矮小：主要受内分泌激素分泌异常所致，包括生长激素缺乏、甲状腺功能减退、糖尿病、性早熟、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退症等。 2、染色体异常：如先天性卵巢发育不良；21-三体综合征；其他染色体异常及畸形综合症。3、先天遗传代谢性疾病：如软骨发育不良；先天性成骨不全；肾小管性酸中毒；粘多糖沉积症；糖原沉积症；抗D性佝偻病等。4、中枢神经系统疾病：如颅面中线发育缺陷；脑积水；下丘脑垂体肿瘤；精神心理障碍；组织细胞增多症等。5、继发于全身的慢性疾病：如营养素缺乏、严重贫血、佝偻病；慢性肝、肾疾病；先天性心脏病；肺功能不全；慢性消化道疾病、消化吸收不良；反复感染。6、孕期因素：宫内发育迟缓，早产儿，小于胎龄儿。7、特发性矮小：包括家族性矮小、体质性青春发育延迟。 孩子正常生长的特点 1、婴幼儿期（3岁以下，快速生长期）：出生后第一年生长速度最快，可增长25厘米。第二年生长速度为10厘米。此期主要是营养状态和生长激素的调控。 2、儿童期（3岁-青春期，即稳定生长期）：从3岁开始直至青春期开始前（女孩约10岁，男孩约12岁），生长主要由生长激素和甲状腺素调节，每年增长5-7厘米。3、青春期（加速生长期）：进入青春期后，由于性激素水平的升高，儿童生长再次加速。其中生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止。在整个青春期，女孩身高可增加20-25厘米，而男孩青春期比女孩青春期迟2年开始，因此比女孩可多获得8-10厘米的身高。怎么判断孩子是矮小症？ 如果孩子一条裤子穿几年不变短，比同龄人矮半个头，列队时总是排在前三名，每年长高都低于5cm，到了发育的年纪却没有发育的迹象，那么家长就需要带着孩子到正规医院就诊了。 医生会详细询问病史，了解孩子生长迟缓开始发生的年龄、出生体重身高、过往病史、父母身高问题、运动情况和智力发育情况等。然后对孩子进行全面的体格检查、实验室检测等方式判断孩子矮小的原因，对症治疗。 科学治疗，给孩子正常的身高！ 一、规范使用重组人生长激素 人生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质，作用于人的软骨细胞，促进软骨细胞的增殖，是人出生后促生长的最主要的激素。重组人生长激素是美国FDA认证的治疗儿童矮小唯一有效药物，矮小儿童都可使用。它可以帮助患者在儿童期加快生长速率，改善身高；在青少年期保证身高的获得。 重组人生长激素使用疗程及疗效根据孩子所处的生长时期而定，数月至数年不等，最佳用药时间是青春期前。 使用重组人生长激素可能会出现的副作用，例如注射部位疼痛、发麻、红及肿胀等，少数病人可能发生甲状腺功能低下、血糖增高等状况，所以应该定期检查。 二、注意孩子生活习惯，监测生长情况 1. 保证充足的睡眠。生长激素在入睡后分泌的量显著高于醒来时，而青春早期及中期的前阶段，性激素分泌也以夜间分泌为主，所以充足的睡眠有助孩子身高增长。 2. 饮食平衡、避免营养素缺乏。营养是孩子生长发育的关键。体格正常生长所需的能量、蛋白质及其它各种营养物质，必须由食物供给。要做到营养全面且足量，让孩子养成良好的饮食习惯，否则均会对生长发育造成不利影响。3. 重视体育锻炼、加强户外活动。体育运动可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，有益于人体长高。孩子可适当多做些悬垂摆动、跳跃及跳起摸高等有助于长高的运动。4. 为孩子创造一个良好的生活环境。做父母的不仅要为孩子提供好的物质环境，还要保证孩子有好的精神状况。家庭破裂或不和睦，失去母爱等社会心理因素的刺激，均可使下丘脑分泌生长激素释放因子减少，导致身材矮小。当环境得到改善后，生长速度可恢复正常。5. 积极治疗各种疾病。疾病因素对孩子的生长发育有着十分重要的意义，对儿童及青少年期的各种疾病应当积极治疗。 走出误区，了解孩子长高的常识 误区一：身高是遗传的，父母矮孩子也长不高 有些父母因为自己身高不高，所以即使发现孩子身高比同龄人矮不少，也觉得很正常，认为孩子注定长不高。 其实人的身高只有60%是由先天遗传基因决定的，剩余的40%受到后天的营养、睡眠、运动、内分泌、心理以及疾病等因素的影响。所以通过营养指导、运动指导、睡眠保障、疾病预防、药物干预等科学的身高管理计划，可以促进人体生长激素的分泌，从而安全改善身高，长得更高。 误区二：孩子不是长得矮，只是“晚长” 很多家长觉得自家孩子小时候矮小，是因为“晚长”，过几年就可以追上去。其实矮小和“晚长”完全不能等同。矮小，指的是身高低于同年龄、同性别、同地区正常健康儿童平均身高的2个标准差；而“晚长”是青春期延迟，指的是女孩于14周岁以后、男孩于15周岁以后尚无第二性征出现，或女孩18周岁仍无月经初潮。 误区三：孩子长得矮不要急，长大了还能再长很多人相信“二十三，窜一窜”的说法，认为即使过了青春期身高也能再往上长。事实上人的身高是有时限的，人的骨骺在14、15岁(初中二三年级)时候就会闭合，一旦骨骺闭合，无论任何方法，都不可能再长高，所以当发现孩子身高低于同龄人或身高增长速率低时，家长要及时带孩子到专业的生长发育机构进行身高干预管理，防止因为自己错误的等待而贻误孩子身高增长的最佳时机。 误区四：想要长得高，补钙就行不少家长总是将孩子长得矮归咎于缺钙，所以靠补钙长个儿成了普遍的做法。但事实上，给孩子补钙不能过度，过量补钙可能导致幼儿骨骺提前闭合，生长期缩短，最终导致身高变矮。孩子只要不偏食，营养均衡，坚持喝牛奶、晒太阳，基本不需要补钙。 专家观点 身高问题一直被广泛关注，不少家长因自己孩子矮小，就不加选择地使用各种“增高”药物，还有不少家长期待孩子可能有“晚长”，而一味盲目等待，从而致使不少孩子失掉了最佳增高时期。家长应该关心孩子成长，发现自己孩子明显比其他同龄儿童矮，一定要及早到有儿童内分泌科的医院进行检查。查明矮小的病因后，根据其原因进行治疗。绝不要乱求医、乱用药，因为有些增高药虽可以暂时起到一些增高作用，但副作用大，常可促进骨骺的提前闭合，反而使最终身高降低，起反作用。同时，一定要早诊断、早治疗。年龄愈小治疗效果愈好，花费也愈少。千万不可盲目等待，错过孩子最佳治疗时期而造成终身遗憾。 作者简介：肖延风。西安交通大学第二附属医院小儿内科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.0万
病请描述： 患者年龄大多在50岁以上，男性占多数，且有长期大量吸烟病史。鱗癌大多起源于较大的支气管，常为中央型肺癌。因此，很多鳞癌患者会在病程中，或早或晚，容易出现咯血的症状。鳞癌的分化程度髙低不一，但一般生长较为缓慢。鳞癌的病程较长，较晚发生转移，且通常首先经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。手术切除率较高，对放射及化学疗法的敏感度不及未分化癌。
李建雄 2019-10-22阅读量7992
病请描述：它是腺癌的一种特殊类型，发病率较低。在各类肺癌中约占3%，女性较多见。癌肿常位于肺野周围部分，分化程度好，生长缓慢。细支气管肺泡癌大多呈孤立或多个圆形结节，常累及胸膜，少数病例呈弥漫性浸润，遍及一个肺段、肺叶或双侧肺，形似肺炎或粟粒性结核。癌细胞沿细支气管肺泡管和肺泡壁生长，常分泌黏液。细支气管肺泡癌很少经淋巴或血道转移，但常侵累胸膜，产生胸水，或经气道广泛播散，引致呼吸功能袞竭。
李建雄 2019-10-22阅读量8346