病请描述：喉乳头状瘤是由乳头状瘤病毒（简称HPV）感染引起。HPV分60多亚型，常见的有HPV6、11、16、18、31、33、35、39、42、43、44、45、51、52、56、58、59、68等亚型。儿童和成人喉乳头状瘤所感染的HPV亚型有差异，治疗的难易程度也不一样。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛儿童喉乳头状瘤儿童喉乳头状瘤由HPV6、11等亚型引起，一般不会癌变，但儿童的喉很小，手术操作空间有限，很难一次彻底切除乳头状瘤，所以儿童乳头状瘤复发，很多儿童有10多次的手术经历。儿童喉乳头状瘤手术切除：因为儿童喉腔小，就诊时多数儿童喉乳头状瘤长满声带或喉腔，且有不同程度呼吸困难，不宜采用CO2激光切乳头状瘤，宜采用吸割器切除乳头状瘤。吸割器切除乳头状瘤时会有出血，一旦出血，就很难看清乳头状瘤，如有残留，肯定复发。成人喉乳头状瘤成人喉乳头状瘤由HPV16、18、33等亚型引起（高危乳头状瘤病毒，会引起癌变），也容易复发，有的病人也有5～6次手术经历。但成人的喉腔大，手术操作空间也大，相对于儿童，手术容易彻底切除乳头状瘤。成人喉乳头状瘤反复复发者，有可能会癌变。成人喉腔大，暴露好，喉乳状瘤手术相对容易，可采用CO2激光切除乳头状瘤。术后每月喉镜复查，只少半年，如有复发，再次手术切除，喉乳头状瘤越小、越容易彻底切除。手术注意事项：手术操作定位要准，避免其它部位损伤引起种植，引起其它部位生长乳头状瘤。防止声带粘连。。
吴海涛 2018-08-07阅读量7541
病请描述： 741例声带息肉临床病理分析及病理报告解读复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛吴海涛声带息肉是声音嘶哑最常见的病因之一, 较小息肉或肥厚型息肉通常不需要手术，可通过保守治疗（声休）治愈。但保守治疗无效的息肉，或不适合保守治疗的较大息肉，最佳治疗方法是手术治疗。临床最常用的手术方法是在全麻显微喉镜下切除声带息肉。本文对741例(2011年1月至２014年10月)经本人手术治疗的声带息肉进行回顾性分析，探讨声带息肉的临床、病理特点，并对病理报告进行解读。患者资料1. 2011年1月至2014 年10月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院（上海五官科医院）手术治疗的声带息肉患者741例, 其中男性502例, 女性239例；年龄19～79岁, 平均46.91岁。 2. 右侧声带息肉280例，左侧声带息肉267例，双侧声带息肉192例。3. 病程2个月～5年不等，均有不同程度的声音嘶哑。4. 喉镜检查，见一侧或二侧声带前中1/3较大息肉样物，或一侧或二侧声带全程灰白色或淡红色鱼腹状息肉样物（任克氏水肿）。手术方法1. 门诊全麻准备（胸片、心电图、血常规、肝肾功能等），周二住院，周三上午全麻手术。2. 全部患者采用经气管插管静脉复合麻醉。患者平卧、垫肩, 头置于后伸位,用消毒纱布保护门齿,经口插入不同型号（大、中、小）支撑喉镜（直接喉镜），并将喉镜固定于患者胸前。3. 若颈部细长，估计喉腔暴露好，可选用中号喉镜，手术野更好，利于手术操作；如颈粗短，小下颌，估计喉腔暴露不佳，可选用小号喉镜手术；如选用小号喉镜暴露还不佳，可以适当垫高头位, 再加上外压喉体，直至喉腔充分暴露；如还不能充分暴露，放弃手术（手术失败）。4. 调整显微镜放大倍数和焦聚，使息肉在喉镜下清晰可见。选用大小恰当的显微钳，平声带正常游离缘钳取息肉并摘除。前中1/3较小息肉，只需钳咬1次就能摘除息肉，较大息肉只需钳咬2-3次摘除息肉,手术过程只需2-3分钟；双侧全程息肉（声带任克水肿），需反复多次钳咬才能完成息肉切除术，手术过程约5分钟左右。5. 为了预防双侧声带粘连，双侧全程息肉（声带任克水肿），只摘除声带中后部息肉，一侧或两侧声带前端2mm息肉不以摘除（术后会消退）。术后处理1. 术后第一天即可出院，声休2周（但无需禁声），口服爽声颗粒1～2周。2. 手术当天及术后一般不用抗生素。如有咽部损伤，术后口服抗生素3～5 d，如咽部有较重或严重损伤，可静脉使用抗生素数日。3. 术后1个月复诊一次，如仍有声嘶，术后２-3个月再复诊一次。疗效评定标准1. 治愈：嗓音恢复正常（无声嘶），声带边缘平整、光滑，声门闭合良好。2. 好转：声嘶改善明显，但声带仍有不同程度充血和肥厚，声带闭合可。3. 无效：声嘶改善不明显，有声带息肉残留，声门闭合不全。咽部无损伤1. 无损伤：术后无咽痛，咽部检查无擦伤，为术后咽部无损伤。 2. 轻微损伤：术后轻微咽痛，但不影响进食。咽部检查充血、粘膜下出血、粘膜轻肿等，为术后咽部轻微损伤。3. 较重损伤：术后咽部疼痛明显，吞咽时加重，并影响进食，咽部检查有明显擦伤、充血、粘膜肿胀、溃疡等，为术后咽部较重损伤。4. 严重损伤：咽部疼痛严重重，严重影响进食，检查发现咽部溃疡、撕裂、肿胀等。病理检查所有手术标本全行病理学检查。手术治疗结果1例患者因暴露困难，显微喉镜手术失败，其余患者均一次成功实施显微喉镜下声带息肉切除术。咽部损伤1. 咽部严重损伤16例（2.16%）2. 较重损伤57例（7.69%）3. 轻微损伤93例（12.5%）4. 无损伤574例（77.46%）手术治疗效果1. 治愈726例(98%) 2. 好转 15 例(2%)3. 无效0 例4. 术后复发56例了（７.６%）病理报告1. 声带息肉：741例病例均经病理检查证实均为声带息肉。2. 声带息肉伴上皮增生256例。3. 声带息肉伴上皮不典型增生37例，其中轻度不典型增生为36例，中度不典型增生1例。4. 声带息肉伴角化60例，其中伴角化不全14例。 临床及病理报告解读1. 726 例(98%)声带息肉治愈，但还有15 例(2%)声带息肉患者为好转，仍然有不同程度声嘶，原因为术还是用嗓过度，声带充血肿胀，闭合不全。用嗓过度的原因：工作关系，不得不过度用嗓。除声音嘶哑外，还有咽痛、异物感、干咳、多痰等症状，这些为咽喉炎症状。手术解决不了咽喉炎，咽喉炎要靠保养，只有休息好，不过度劳累，适度锻炼免疫功能增强后，不适合细菌、病毒繁殖后，咽喉炎真的好了。2. 声带息肉手术后复发原因：用嗓过度。手术只能切除已有的息肉，但不能阻止息肉再次生长。声带息肉形成原因为劳累后用声过度，损伤声带，形成息肉；形成声带息肉的病因未去除，即使息肉已切除手术，声带息肉一定还会复发。3. 声带息肉与不典型增生。声带息肉为喉部炎症性疾病，一般不会癌变。上皮不典型增生分轻度、中度和重度，癌变过程由轻度不典型增生开始，进一步发展为中度和重度不典型增生，最后癌变。本组病例中，741例声带息肉，有37例声带息肉伴上皮不典型增生，这37例伴不典型增生的声带息肉，如任其发展，最终是否会癌变？尚有争论，多数研究者认为不会癌变，少数学者认为有可能癌变。4. 声带息肉与白斑。声带息肉和声带白斑是两个完全不一样疾病，一般情况，声带白斑病人常常不伴声带息肉，声带息肉患者也不伴声带白斑，但本组资料中，741例声带息肉患者中，有60例声带息肉患者伴有角化。声带白斑，是因为临床表现为灰白色斑块，所以临床医生称之为白斑，但病理描述为角化。白斑是临床述语，角化是病理述语，讲的是同一疾病。但声带息肉伴角化，能否被称为声带息肉伴声带白斑？声带息肉伴角化，如任其发展，是否会癌变？尚无明确说法。
吴海涛 2018-08-07阅读量7881
病请描述： 点燃生命的希望抱歉满3个月才写保胎日志，真希望我这点经历和感悟能对姐妹们有所帮助和启发。第3次空囊后我和老公全面检查，做了封闭治疗2个疗程6次，也中药保胎，但第4次还是空囊失败；之后我转战到上海**医院和上海**医院，其实只要看其中一个就应该可以，但我想去上海一次不容易，多看一个总是有收获吧；在上海查出抗核抗体弱阳，抗心磷脂抗体IGG型一次结果强阳，后来听姐妹们说抗心很难查到阳性，只要有一次阳性一般就确定是抗心磷脂综合症，要吃强的松。2013年4月30日最后一次看医生后，给了备孕方案，排卵后2达1强1阿1肝素（因为之前怀孕HCG不翻倍，低分子肝素有助于HCG翻倍）。之前怀孕我孕酮和雌二醇都很低，打黄体酮吃补佳乐都不管用，所以这次备孕我准备了安琪坦（补孕酮，阴道塞药）和芬吗通（补雌二醇，阴道塞药）。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华回来后备孕4个月没中，期间断断续续吃点中药调理身体，后经同学介绍，去看了一个非常好的中医，加上自己有点宫寒（例假会肚子凉肚子疼），我自己也在例假中及例假过后1周内喝红糖姜加大枣熬水喝，这样每天早上喝一次，每个月喝10天左右，喝了2个月，小腹温暖了很多，排卵期也有拉丝了，感觉很有效果。第三个月的例假31天红军没来发现怀孕了，其实自己很意外，因为那个月老公出差，只在例假19天晚上同房一次，没想到会中，所以也没测排卵，没用药，测出怀孕后才马上用药，3达1强1阿1肝素,3B6,1来益维E，1玛特纳。孕42天又了早孕反应，恶心吃不下，好多次吃的药都吐了出来，维E、B6和玛特纳也都是断断续续地在吃；因为成都检测不到聚集和子宫动脉，都是自己根据群里姐妹的经验在家保胎，所以42天-67天不放心2天3针肝素（速碧林）；期间孕59天腹部彩超到胎心胚芽（1.1厘米），忍不住泪奔，等了7年啊！68天发现肚皮打肝素处结痂牙龈出血就改成1天1肝，打到72天，出粉色白带，不放心去超了下，发现一个直径0.8出血点，就停阿，肝素2天一针，打到76天停肝素，期间74天出咖啡色肚子不舒服给中医打电话，中医让用艾叶煮鸡蛋熬水喝（我是12克艾叶，2碗水，砂锅熬开后打了2个荷包蛋，熬成多半碗水就好），喝艾叶水吃鸡蛋，每天一次，吃了2天好多了，但还是一直卧床到84天，期间吐得厉害，挂急诊输了2天液。12+1周也就是孕85天建卡并NT一切正常，还是大部分都在家休息，13+2周断断续续开始上班。其实第4次空囊后我一直都痛苦不堪，半年没走出来；让我开悟的是在12年6月底第一次去上海回来的飞机上，当时是夜里10点多，雷雨交加飞机遇到气流很不稳，我开始很紧张害怕，看了看身边的乘客，有人在安然睡觉，我好像一下被点拨了，有什么好怕的呢，人生不带来死不带走，不就是来人间走一遭吗？有什么不能放下的呢？难道孩子就是人活着追求目标吗？人总归要实现自我价值为社会服务才不枉自己辛苦来人间一趟！也就是在那一瞬间，我感觉像是南无观世音菩萨在身边启迪我，身心无比轻松喜悦，之后我就完全放开要孩子的事情了，后来慢慢接触了佛学，身心变得平和多了，一切都是顺其自然地面对。看不见的并非不存在，我希望姐妹们都能有自己的信仰，要孩子是我们人生的一个过程，或许曲折但总会有的，但生命的希望和意义是靠我们自己去实现的，与孩子、金钱和他人无关；学佛让人心灵更好地成长，遇事会想得开，让人逐渐变得坚强、勇敢和淡定。无论怎样我们都要欢喜地面对每一天，至纯至善，不杀生，孝敬父母公婆，助人为乐，也是在为我们的孩子积福积德吧！最后感恩上天佛菩萨慈悲保佑，感恩所有给我看病的医生们，感恩群里姐妹们鼎力帮助，感恩父母、同事和亲朋好们悉心关照！大头家的求子心路一、黑色记忆 1、2005年4月1日医院药流清宫，孕12周建小卡B超发现9周胎停。2、2005年8月31日医院药流清宫，孕7周2天胎停。3、2006年10月10日孕9周自然流产。（之前，9月16日上海**医院B超，胚囊14*14*13mm，胚芽7mm，见心搏，黄体酮保胎。10月6日上海**医院B超，胚囊33*16*14mm，胚芽6mm，隐约见心搏，10月7日上海**医院查得hcg-β大于1000mIU/ml，P32/91ng.ml,继续黄体酮保胎。10月9日上海**医院B超，胚囊26*22*21mm，胚芽13mm，未见心搏。）三次胎停流产后，心情可想而知，但我们没有放弃，为此老婆辞职专心求医。二、求医经过2002年3月结婚，避孕一年养身，计划怀孕却一时不孕。2004年3-4月，求医做不孕检查，夫妻染色体、妇科常规、输卵管造影正常。之后，男方短时间吃过益肾灵以提高精子质量。第一次胎停后，权当意外，没引起重视。第二次胎停后，相当重视,但迷茫，05年11月上海**专家会诊，没明确原因，说可以怀孕。第三次流产后，悲痛，迷茫。网上查得上海有**,**两位教授可以治疗习流，慕名前往。2007年2月1日，**教授处特需求诊，但当时**医院相关检查项目暂停，无奈等待。成功起步： 2007年5月31日，转看**医院**教授。（等不及**医生了，可能和**有缘，事后证明看**是对路的。） 1、检查（起早摸黑去排队挂号，需要足够的信念和毅力支撑）2007年5月31日、6月18日、7月5日、7月26日、8月16日、9月7日、10月18日、12月18日，先后8次看医生，一共抽血化验7次，系统筛查病因，除了妇科常规等，主要反复抽血检查女方自身抗体、凝血指标。孕前检查期间，教授要求吃逍遥丸、乌鸡白凤丸、VE、VB6。结果，查出抗心磷脂抗体和凝血指标异常：第2次抽血化验，D-二聚体临界，ACA-igg阳性第3次抽血化验，D-二聚体超标，ACA-igg弱阳性 第4次抽血化验，D-二聚体超标，ACA-igg阳性2、备孕（期间没有找过**教授）找到原因后，**教授准孕，回家备孕却一直怀不上，也不知道是否要去找**。一年多时间备孕未果，女方求助当地老中医吃中药调理，男方吃金施尔康改善精子。3、保胎（完全依靠**教授的西药保胎方案）2009年4月4-5日同房，4月20日早孕试纸阳性，本地老中医号脉有喜，开了保胎中药（事后未吃，担心和西药阿斯匹林冲突）。4月22日孕后第一次看**，4月25日、4月27日查得B-HCG翻倍正常，安心进入保胎阶段。孕期总体顺利，没有刻意卧床。孕18周后，同步在上海**医院产检。孕38周剖宫产得子，宝宝6斤半,一切正常。4月22日、5月7日、6月2日、6月26日、8月12日、9月15日、9月30日、11月3日，孕后一共看医生8次。看**还是反复孕前的血指标，特别是有问题的抗心、凝血项目，每次把上次的检验结果给**，同时开下一次的化验单子和B超单子。个性化保胎方案：针对孕前原因，教授要求,孕 12周前，吃强的松、阿司匹林、达芙通、VB6、爱乐维；孕12周后，吃阿司匹林、VC、爱乐维。孕后验血异常：孕7周查到ACA-igg阳性，孕17周查到ACA-igg弱阳性。孕期意外情况：孕42天少量见红，情急之下找医生，医生说不要紧，要求继续吃阿司匹林，回家躺着休息一天后没再出血。孕期在家出现过半夜肚子痛2次、因血糖高、强宫缩分别被关住院观察各一周。孕期处处是陷阱，都是提心吊胆的事情。孕期B超跟踪检查：孕7、9、12、20、23、30、35、38周共8次。B超数据 7周9周12周20周23周30周35周38周胚囊大小11*18*36 双顶径 205056808991枕额径 70 头围 67167199275317320胸径 49 腹径 57 腹围 54143187272318329股骨长 73241556467肱骨长 53137505658胎盘位置 后壁/臀位后壁/臀位后壁/头位后壁/头位左后壁/头位 胎盘分级 00+IIIIII-II+胎盘厚度 2029 303736胎盘下缘距宫口 达宫口304555 羊水指数 33*70*7250*125*10551*120*12126-30-52-36 AFI：14455-51-38-47 AFI：19118-42-35-31 AFI：126宫颈机能（宽、长、内径） 29/36/1.5 34/36/1.4 左右子宫动脉血流S/D值 3.46/4.363.27/3.112.14/2.02 1.64/2.30 脐动脉血流S/D值 2.72.111.851.82 三、成功心得回忆这些，是心酸的，但我家又是幸运的。2009年12月17日，宝宝出生，喜极而泣。写上面文字的时候，字里行间虽然就事论事简单整理，其实心情还是非常沉重的，因为经历胎停无比痛苦。回头看，付出的一切都是值得的，坚持才有胜利。 对于胎停，要有足够的重视和科学的认识，其原因比人们想像的复杂得多，找对医生全面检查才是关键，希望对大家有所启发。
鲍时华 2018-08-06阅读量5721
病请描述： 很多病人不理解医生为何给她们开各种大大小小的药片，如果医生开出的药很便宜，有的患者不屑于吃，认为医生糊弄他；如果医生开出的药很昂贵，有的患者不舍得吃，认为医生忽悠他。于是持着怀疑、犹豫的心态在吃药，或少吃，甚至干脆不吃，其实这些做法都是错误的。上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华 患者就医是为了解决问题，而医生和病患之间的互相信任才是治愈疾病的良好开端。我们分析分析妇产科常用药物的一些治疗和预防作用，相信患者就能理解小药物的大作用了。一、维生素B6 适应症：在妇产科多用于高泌乳素血症、吃口服避孕药、妊娠剧吐、高血脂、血栓前状态或血栓栓塞性疾病引起的反复流产等情况。作用原理：1、 维生素B6除参与神经递质、糖原、神经鞘磷脂、血红素、类固醇和核酸的代谢外，还参与所有氨基酸代谢。维生素B6也参与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。2、 维生素B6缺乏会损害DNA的合成，损害细胞并影响体液免疫功能，给予维生素B6 可提高免疫力，对维持适宜的免疫功能是非常重要的，并有一定的防癌作用。3、 维生素B6有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。4、 维生素B6的活化型式磷酸吡哆醛，具有保护血管内皮细胞，减少内皮细胞受活化、血小板损伤的作用，抑制血小板凝集与血液凝固的作用，抑制血小板生成前列凝素及促进血管内皮细胞生成环前列腺素的作用，以及减少血管内皮细胞形态上的改变，从而可以治疗动脉硬化及血栓栓塞性疾病。 5、 维生素B6 可促进亚油酸变成花生四烯酸，而后者与胆固醇结合成的酯易于转运代谢和排泄，故可降低胆固醇。6、 维生素B6可促进脑内多巴胺的生成，从而激动多巴胺受体，减少垂体催乳素分泌。7、 避孕药中的雌激素样作用能减低磷酸吡哆醛的浓度，并增加机体对维生素B6 的需要量而改变脑胺代谢，故易引起精神抑制症。给予维生素B 6 后，抑郁症状可改善。富含维生素B6的食物：金枪鱼、瘦牛排、鸡胸肉、香蕉、花生、牛肉等。二、维生素E 适应症：在妇产科多用于自由基损伤所致的各种疾病：习惯性流产，先兆流产，不孕症及更年期障碍，进行性肌营养不良症、服用避孕药、激素或是妊娠及哺乳期的妇女。作用机理： 1、 维生素E是一种很重要的血管扩张剂和抗凝血剂； 2、 维生素E促进垂体促性腺激素的分泌，增加卵巢功能，卵泡增加，黄体细胞增大，并且它可以增强孕酮的作用，缺乏时生殖器官受损，卵细胞不易受精或引起习惯性流产。 3、 维生素E可改善脂质代谢，缺乏时导致血浆胆固醇与甘油三脂的升高，形成动脉粥样硬化。 4、 维生素E对氧敏感，易被氧化，故可保护其他易被氧化的物质，如不饱和脂肪酸，维生素A和ATP等。减少过氧化脂质的生成，保护机体细胞免受自由基的毒害，充分发挥被保护物质的特定生理功能。5、 稳定细胞膜和细胞内脂类部分，减低红细胞脆性，防止溶血，缺乏时出现溶血性贫血。 富含维生素E的食物：麦芽、大豆、植物油、坚果类、芽甘蓝、绿叶蔬菜、菠菜、有添加营养素的面粉、全麦、未精制的谷类制品、蛋等。 三、阿司匹林 药物说明：阿司匹林为抗血小板药物，通过对血小板环加氧酶1多肽键上第529位丝氨酸残基乙酰化，而使该酶失去将花生四烯酸转变为前列腺素内过氧化物的能力, 阻断了PGH2 及血栓烷素A2形成的途径，具有阻止血小板黏附聚集、改善血液高凝状态的作用。阿司匹林在妊娠妇女中的应用1. 自身免疫型复发性流产 阿司匹林作为经典的抗凝药物，已被应用于自身免疫型复发性流产的治疗。对于抗磷脂抗体阳性且有反复流产(2次或2次以上)、或晚期妊娠丢失，且没有动静脉血栓形成史的妇女，推荐产前预防性给予阿司匹林 (证据1B级) (注:ACCP7中此为2B级证据)。低剂量的阿司匹林通常被应用于那些无临床表现，但是体内可以检测出自身抗体的患者。阿司匹林能够抑制血小板凝集和粘附作用，从而阻断绒毛蜕膜间隙高凝反应，防止流产的发生。2. 子痫前期 Duley等对使用小剂量阿司匹林在治疗子痫前期中的有效性和安全性进行了系统评价。发现阿司匹林使子痫前期发病率减少了17%、早产发生率减少了8%、胎儿或新生儿死亡率减少了14%、低出生体重儿的发生率减少了10%，说明小剂量阿司匹林对改善母儿预后有显著作用。该系统评价同时也指出，阿司匹林的剂量每天75mg以内是安全的，也是有效的，如果提高剂量可能会增加疗效，但其药物不良反应，如产时/产后出血、血小板减少等也会随之增加。国内学者也推荐具有先兆子痫高危因素，但无血栓形成倾向的妇女整个妊娠期使用小剂量阿司匹林的疗法(证据1B级)。因此，小剂量阿司匹林能预防高危孕妇发生子痫前期, 以及对子痫前期患者的治疗是安全有效的。对于植入人工心脏瓣膜的高危妇女，建议加用小剂量阿司匹林75～100mg/d (证据2C级) 。3. 妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征(妊高征)与血栓形成有关，有人建议对所有妊高征高危孕妇预防性给予阿司匹林每日1～2 mg/kg。但有人认为孕妇服用阿司匹林预防妊高征的最适有效剂量是使出血时间延长≥2 min，应该根据抗血小板效果来调整阿司匹林剂量。用药注意事项 阿司匹林易通过胎盘，动物试验表明：妊娠中期3个月及后3个月小剂量阿司匹林(每日<150mg)对于胎儿和母亲是安全的。在妊娠前3个月大剂量应用(每日>150mg)可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。妊娠晚期长期使用可致胎儿动脉导管收缩或过早关闭，导致新生儿持续性肺动脉高压。 若阿司匹林适应证明确且无其他选择，可考虑在妊娠前3个月使用阿司匹林。但需小剂量使用：每天75mg以内是安全的。应用时应定期监测血小板、凝血酶原时间或试管法凝血时间。 禁忌证：有出血症状的溃疡病或其它原因的活动性出血；血友病或血小板减少症。对母体的副反应主要是胃肠道出血或溃疡、支气管痉挛性过敏反应、皮肤过敏反应、肝或肾功能损害。 四、强的松 药物说明：肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗风湿、免疫抑制作用，作用机理为：① 抗炎作用：本产品可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。② 免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度。强的松在妊娠妇女中的应用 孕期肾上腺皮质激素的应用主要包括两方面，一是各种原因造成的早产中促胎肺成熟的治疗；二是孕期合并症及并发症母体的治疗。前者是在孕晚期的短期治疗，对母儿无明显的不良反应。而后者可能需要整个孕期较长期的应用，需注意母儿可能发生的危险。如用于治疗妊娠期合并的内科疾病，以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 泼尼松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。1．系统性红斑狼疮( SLE) 在一般情况下，要求SLE 患者病情控制1 年，而且泼尼松维持量小于15mg/ d，再考虑妊娠。强的松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。2．特发性血小板减少性紫癜( ITP) 孕期血小板低于50×109/ L，有临床出血症状，应用泼尼松40~100mg/d，必要时可静脉点滴氢化考的松，待病情缓解后逐渐减量。3．血栓性血小板减少性紫癜( TTP) 可以联合用药，也可单独用药。多选用泼尼松60mg，视病情可加至100~ 200mg，常在48~ 72 小时见效，病情好转后可减量。4. 系统硬化病(SS) 亦称硬皮病，肾上腺皮质激素能改善皮肤，关节、血管和肌肉病变，泼尼松开始用量为20~ 60mg/ d, 缓解后可减量至维持量( 5~10mg/ d)。5．皮肌炎和多发性肌炎 泼尼松为首选药物，病情较重为40~ 60mg/ d，病情较轻为30~ 40mg/ d，当肌无力症状改善，肌酶下降时可逐渐减量，每2~ 3 周减少5mg，直至维持量( 7.5~ 20mg/ d)。6．妊娠合并抗磷脂综合征 ( APS) 肾上腺皮质激素类药物主要用于免疫机制异常所致复发性流产患者，尤其是自身免疫性抗体阳性所致复发性流产患者。从确定妊娠即可用药，常用药物为强的松。林其德等采用小剂量强的松每日5mg及小剂量阿司匹林每日60-80mg治疗ACA或LA阳性者，妊娠成功率为92.9%。未发现有库欣综合征、肾上腺功能不全、继发感染、糖尿病、IUGR 及出血等并发症，研究还提示小剂量泼尼松和阿司匹林治疗自身免疫型复发性流产是安全的，对子代的发育无不良影响。7．妊娠合并皮肤病 疱疹样脓疱病、妊娠痒疹、妊娠疱疹等妊娠合并皮肤病，应用肾上腺皮质激素治疗有较好疗效，但孕妇不宜作为首选药物。如皮疹严重，应用抗组胺及镇静药无显效时可选用泼尼松口服，疱疹样脓疱病和妊娠痒疹可用40~ 60mg/d，妊娠疱疹可用20mg/ d 能迅速见效，可控制皮疹的瘙痒，随即减量至10mg/ d 维持量。8．妊娠合并肾上腺皮质功能减退(艾迪生病) 非经治疗的艾迪生病难以受孕，故妊娠合并艾迪生病十分罕见, 如已妊娠母儿死亡率高达77%。可用氢化考的松每晨20mg, 口服; 傍晚10mg, 口服; 或泼尼松每晨口服5mg，傍晚服2.5mg。若出现水肿和高血压等症状时应减量。若出现急性肾上腺功能衰竭, 应静脉给予大剂量的肾上腺皮质激素。由于分娩、手术产、感染易激发危象, 故事先应做好准备: 引产和术前静脉点滴氢化考的松100mg; 术中持续点滴氢化考的松; 术后皮质激素减量, 以改善症状的最小剂量为维持量。9．妊娠合并支气管哮喘 肾上腺皮质激素可防止严重哮喘发作和控制哮喘持续状态。它具有松弛支气管平滑肌, 改善支气管毛细血管通透性以及抑制抗原抗体反应等缓解哮喘的作用。一般可用氢化考的松100~ 300mg 加5% 葡萄糖500ml 静脉滴注。或用地塞米松5~ 10mg 加50% 葡萄糖20ml, 静脉注射。对妊娠晚期持续发作哮喘的孕妇, 缓解期可适当口服泼尼松或地塞米松, 以控制哮喘反复发作。如用于预防呼吸窘迫综合征，宜选择药效较强，且容易通过胎盘的长效类糖皮质激素, 故以地塞米松或倍他米松为首选药物。其半衰期约为38 小时。但疗程要短, 否则可对胎儿造成严重不良影响。10．早产 早产儿特别是孕周较小, 体重低者容易发生新生儿呼吸窘迫综合征( RDS) 。RDS 是早产儿死亡的重要原因之一。因此当早产孕妇住院后即应考虑给予糖皮质激素类药物, 包括有自然早产倾向的, 以及因妊娠并发症或合并症需要及早终止妊娠的。药物有地塞米松、倍他米松、氢化可的松等。常用方法为地塞米松10mg, 静脉推注, 每日1 次, 连续用2~ 3天, 以后每周重复1 次, 至34~ 35 周止。紧急时可以经腹向羊膜腔内注射地塞米松10mg。在常规使用时, 肌肉注射不如静脉注射效果明确。用药注意事项 用于治疗妊娠期合并的内科疾病，则以选用短效类( 氢化考的松、考的松) 或中效类( 强的松、泼尼松龙等) 糖皮质激素为宜，并尽可能采用最小有效维持量，原则上泼尼松每天用量应< 10mg，以尽量减轻对胎儿及其肾上腺功能的抑制作用。小剂量应用对母体无明显副反应，因可通过胎盘，泼尼松在通过胎盘时，被11-β脱氢酶灭活，通过胎盘量很少，对胎儿不良反应少。动物试验研究证实孕期给药可增加胚胎颚裂、胎盘功能不全、自发性流产和胎儿生长受限的发生率。尚未证明对人类有致畸作用，但需注意新生儿是否出现肾上腺皮质功能减退的表现。 强的松禁用于有严重的精神病史、活动性胃十二指肠溃疡、明显的糖尿病、严重的高血压等患者。长期服用肾上腺皮质激素，应注意以下几个问题：任何肾上腺皮质激素都有微弱的水钠潴留作用，注意孕妇水肿，体重增加，适当限盐；长期服用肾上腺皮质激素，容易发生骨质疏松，妊娠期容易缺钙，孕妇体重大，建议早补钙，穿平底鞋，避免外伤骨折；应用肾上腺皮质激素需要及早筛查妊娠糖尿病。 五、低分子肝素 药物说明 肝素的抗凝作用主要通过两个方面: ①对凝血酶的抑制作用; ②对凝血活性因子Xa的抑制作用。二者都依赖于普通肝素的戊糖结构与抗凝血酶Ⅲ的结合。肝素除抗凝作用外，还有降脂、抗炎作用，抑制血管平滑肌增生，对实验动物有抗血管内膜增生等作用。保持血管膜的完整性，有利于营养物质和水分的交换；使过多的激素或细胞因子可逆性地被结合，避免对靶细胞的过刺激；肝素本身还能抑制许多激素或细胞因子与其相应的受体结合，减轻外周血管的阻力；抗凝、抗血栓机制及补充内源性肝素的不足，解除由于缺氧引起的血管痉挛；抗肾素活性作用松弛子宫血管平滑肌细胞，增强胎儿血液循环；另外，LMWH联合阿司匹林可疏通微循环，改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体重儿的出生。 临床应用较多的LMWH，是肝素经化学或酶法解聚而得，其药理学和药代动力学特性优于肝素。与肝素比较，有更好的量效关系，它的抗凝作用应测定抗Xa活性，而非活化部分凝血激酶时间。LMWH主要经肾排出，较少诱导血小板减少，能缩短优球蛋白溶解时间，有助血栓溶解，大鼠试验还证明其使骨骼Ca2 +丢失比肝素轻。LMWH在妊娠妇女中的应用1. 复发性流产及妊娠易栓症 抗磷脂抗体综合征导致的复发性流产占21.8%，产科复杂妊娠者应检测抗磷脂抗体和遗传的血栓形成倾向，以期早期预防，LMWH是产科并发症的首选。孕妇血中雌激素升高，各种凝血因子和血小板的数量增加，血小板聚集并且对血管的黏附性增强，同时抑制抗凝血酶的作用，使血呈高凝状态。而肝素可与抗凝血酶Ⅲ结合而拮抗以上过程。LMWH疗法已确定为妊娠期血栓形成孕妇的常规用药。在Blanco Molina等的回顾性研究中认为，在妊娠的前3个月预防性应用LMWH者，无分娩前出现血栓复现或出血，但分娩后血栓形成的风险高于分娩前复发的风险。2. 先兆子痫 妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少。子痫前期患者，应防止子痫及并发症的发生，改善血流灌注，减轻机体缺氧情况是必须的。肝素介导的体外低密度脂蛋白凝结可能作为先兆子痫的治疗途径。Sergio等临床研究认为，用LMWH和低剂量阿司匹林预防再发性严重先兆子痫可以改善妊娠结局。国内也有报道认为，LMWH有助于改善重度子痫前期孕妇的治疗效果，且对母儿安全。3. 妊娠期胆汁淤积综合征 妊娠期胆汁淤积综合征是妊娠中晚期特有的并发症。临床上，治疗妊娠期胆汁淤积综合征的目的是缓解瘙痒症状，恢复肝功能，降低血胆酸水平，改善妊娠结局。近年来，有研究报道较大剂量普通肝素和LMWH治疗妊娠期胆汁淤积综合征，丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、清甘胆酸均显著下降，肝功能也逐渐得到恢复。肝素治疗妊娠期胆汁淤积综合征的作用机制可能是肝素能与许多激素及细胞因子结合，起肝素池作用。4. 妊娠合并心脏病 妊娠合并心脏病可使孕妇在妊娠、分娩及产褥期心脏负担加重而诱发心力衰竭，合并血栓的形成时威胁孕妇生命危险，需行抗凝治疗。而妊娠期急性心肌梗死很少见，常见是由动脉粥样硬化引起，或是解剖原因(栓塞、动脉痉挛)等，阿司匹林和肝素治疗妊娠期急性心肌梗死安全有效。5. 妊娠合并系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮患者妊娠胎盘蜕膜绒毛有大量免疫复合物沉积，绒毛血内栓子形成，胎盘灌注减少，子宫胎盘缺血缺氧。导致胎儿宫内生长受限、流产、早产、死胎的发生率高。针对系统性红斑狼疮妊娠胎盘病理改变，用LMWH抗凝，改善中晚期脐动脉血流、改善微循环，增加子宫胎盘血流，降低围生儿发病率。肝素治疗系统性红斑狼疮妊娠合并胎儿生长受限有效，不良反应少。6. 胎儿宫内发育迟缓 妊娠中晚期脐动脉血流收缩末期/舒张末期血流速度比值异常升高可能会导致胎儿宫内发育迟缓，LMWH联合阿司匹林疏通微循环，可改善胎儿的能量供应，降低宫内生长受限所致低体质量儿的出生。7. 死胎 死胎3周后若仍未排出子宫，退行性变的胎盘组织释放凝血活酶进入母血循环激活血管内凝血因子，消耗血中纤维蛋白原及血小板等凝血因子，引致弥散性血管内凝血的机会大大增高。若纤维蛋白原含量和血小板明显减少，可用肝素治疗。使纤维蛋白原和血小板恢复到有效止血水平，再行引产，可避免弥散性血管内凝血的发生。8. 产褥早期 产妇血液仍处于高凝状态，血栓形成流动于循环系统致血管栓塞的可能也增高，易栓症产妇预防性应用肝素可减少产褥期血栓栓塞的发病率。产褥期血栓形成和血栓栓塞的治疗和预防，最好用低分子肝素，其抗凝作用较弱抗血栓作用较强，可避免出血，且不必经常进行凝血功能检测。用药注意事项： 虽然肝素已广泛应用于临床，但由于其强大的抗凝血功能，应用不当可引起凝血障碍，故应用期间应密切监测凝血功能，防止不堪设想的后果发生。此外，应用肝素3～6个月，可引起骨质疏松、皮疹、药热等过敏反应，肝肾功能不全、出血体质、消化性溃疡等患者无特殊情况下禁用。 孕期使用LMWH对母体是相对安全的，肝素不通过胎盘，对胎儿安全，无致畸作用，可于妊娠早期开始使用。药物不良反应发生机会很小，但在发生药物过敏、严重的出血事件及肝素诱导的血小板减少症时仍要注意及时停药。对于骨质疏松，通常可以应用钙剂及VitD预防。在胎儿的安全性方面，目前尚未有发现LMWH引起胎儿畸形的报道；LMWH不通过胎盘屏障，也不会增加胎儿出血事件的发生。因此，可以在妊娠期安全使用。另外，LMWH 不分泌于乳汁中，在哺乳期也同样可以安全使用。 总之，应用肝素时，应遵循小剂量、短疗程、间隙性原则，将其副作用降到最低，最大限度的发挥它积极作用。
鲍时华 2018-08-06阅读量5959
病请描述： http://www.thepaper.cn/newsDetail_forward_1720591随着“全面二孩”政策的放开，高危孕妇增多，有些高龄孕妇一发现自己怀孕就到医院要求医生给自己开保胎药；有些曾有自然流产史的孕妇，再次怀孕就躺在床上一动不动，生怕有个闪失；有些孕妇怀孕初期阴道有褐色分泌物甚至出血，就吓得门也不敢出……上海市第一妇婴保健院生殖免疫科鲍时华事实上，一些传说中的“中国式保胎”方法不仅毫无效果，还适得其反。关于保胎的是是非非，上海市第一妇婴保健院生殖免疫科副主任医师鲍时华为您解答。澎湃新闻：怀孕后究竟需不需要保胎？鲍时华：保胎不要盲目，但也不能盲目不保胎。没有自然流产史，没有胎停经历的孕妇，阴道出血或孕酮低，不需要保胎，但必须要来医院明确是否宫外孕，是否宫颈息肉，是否难免流产等等。有反复自然流产史（习惯性流产）的患者，如果流产病因明确，应该在孕前就给予方案再备孕；如果没有查明病因，怀孕后直奔医院，通常医生不会直接给药，因为不知道原因。澎湃新闻：哪些人需要保胎？鲍时华：病因明确的复发性流产患者需要保胎。如抗磷脂综合征、宫颈机能不全、内分泌疾病、易栓征等患者需要用药。但不是所有这种患者百分百都会流产，只是流产风险较高，也有人不治疗照样生孩子，用药只是降低流产风险，如抗磷脂综合征患者如果不接受治疗，再次自然流产风险可达70-80%，治疗后再次自然流产风险下降为10-20%。澎湃新闻：自然流产是受精卵“优胜劣汰”的过程吗？鲍时华：这个未必。“优胜劣汰”这个词不能轻易用，我们对于自然流产的患者通常都会进行流产物的染色体检查，目前的数据显示50-60%左右的自然流产后绒毛是异常染色体核型，但还有40-50%的绒毛核型是正常的，那么这群人肯定是有原因的，系统的病因筛查非常必要。澎湃新闻：反复自然流产保胎和一般的保胎有区别吗？除了孕酮以外，反复自然流产保胎常用的其他一些药物有什么？鲍时华：有区别；药物很多，孕酮绝非万能。40-50%的流产绒毛核型是正常的，这群人肯定是有原因的，通常我们建议反复自然流产的患者孕前就进行系统病因筛查，看看哪里出现问题，哪里有问题就治疗哪里；一般的保胎，所谓的孕酮给药，并不科学。夫妻双方遗传因素出现问题（娘胎里带来的），无药可医，就是把你泡在黄体酮熬成的池塘里，也是枉然！但不是绝对没有办法，遗传咨询后可以选择产前诊断、胚胎移植前诊断和筛选（PGD/PGS）、供精/供卵/供胚胎。再不行就领养一个！子宫结构异常（胚胎生长所需空间不够，空间结构被破坏），一般不用药，有手术适应证者（子宫畸形/黏膜下肌瘤/宫腔息肉/严重黏连/宫颈机能不全），考虑手术；无手术适应证者（单角子宫），孕期密切随访；个别病例（子宫内膜已经被严重破坏，土壤严重“盐碱化”）无法生育者，借个子宫用吧——代孕（目前国家政策不允许）。内分泌出现问题的：甲亢（凸眼）、甲减（淡漠）、高泌乳素血症（月经不调的）、PCOS（排卵异常的）、胰岛素抵抗（脖子总也洗不干净的）等等，孕前就需要治疗，这些疾病要用的一些药大家并不陌生：丙基硫氧嘧啶、优甲乐、溴隐亭、短效避孕药、二甲双胍等等，治病要治本，而不是孕后才匆忙来医院恶补孕酮。容易血栓的患者，如：免疫性疾病—抗磷脂综合征/系统性红斑狼疮等，易栓征—抗凝血酶原缺乏/高同型半胱氨酸血症/蛋白S、C缺乏等等。这群患者容易因为血液的高凝状态，导致子宫内膜/胎盘血供异常，胚胎或胎儿因缺血缺氧而发育迟缓或死亡，用孕酮也无济于事，用什么？阿司匹林和低分子肝素，怎么用？听医生的，千万不要擅自用药，（可能导致）出血、骨质疏松、血小板减少、肝功能受损！也不要舍不得停药，还是得听医生的。澎湃新闻：保胎成功率多高？鲍时华：即使根据病因对症下药，任何保胎措施都没有百分百的成功，以目前的医疗水平只能达到90%左右，抗磷脂综合征患者目前国际治疗水平也只是波动在85%左右，还有很多患者病因不明，治疗棘手，成功率较低，这也是目前困扰大家的地方。
鲍时华 2018-08-06阅读量5406
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7734
病请描述：支气管扩张是支气管慢性异常扩张的疾病，常表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血，祖国医学称之为“脉络胀”，主要是由于痰热阻肺，脉络受伤，络伤血溢导致咯血，因此饮食方面要注意以下方面：上海市肺科医院呼吸科苏奕亮（1）忌饮酒：各种酒均有活血作用，饮酒后易致血管扩张，咯血量增多。（2）忌食辛辣刺激食物：如辣椒、胡椒、花椒等能刺激粘膜充血，加剧出血，而且这类食物火性助热，使痰热更加明显，病情加重。（3）少食温热性食物：如羊肉、狗肉、公鸡肉、荔枝等，食后易加重血分之热，加重咯血。
苏奕亮 2018-08-06阅读量7966
病请描述： 肺结核外科治疗的新进展同济大学附属上海市肺科医院胸外科 谢冬 从1882年Forlainini首创人工气胸治疗肺结核至20世纪四十年代抗结核药物的出现，外科手术曾经是治疗肺结核的唯一手段。随着异烟肼、利福平等广泛应用于临床，外科治疗范围明显缩小，手术适应证也有较大改变。目前，手术切除仍是治疗部分耐多药肺结核或肺结核并发症的有效手段，对内科复治不愈、空洞不闭、痰菌不能转阴、病变呈不可逆性者，不失时机地进行手术切除，对消灭传染源、减少后遗症具有积极意义1-2。上海市肺科医院胸外科谢冬一、肺结核发病概况和当前的治疗特点 近二十余年来，由于耐药结核的病发病率上升、AIDS等免疫功能低下患者的出现，肺结核的发病率呈上升趋势，1993年世界卫生组织发表“全球结核病紧急状态宣言”。我国属结核病高流行地区，多年来疫情下降缓慢，有些地区还有回升，全国活动性肺结核患病率约为523/10万；发病率高，每年至少有113万新病例；肺结核死亡率为19/10万。近年来耐药肺结核患者比例有所上升，世界卫生组织估计，全球受耐药结核菌感染的人数已达5000万，现结核病患者中≥2/3的患者有发生耐药的危险。1989-1990年，我国第3次全国结核病流行病调查显示，耐异烟肼和利福平初始耐药达0.5%，获得性耐药达0.8%3。2000年第四次全国结核病流行病调查结果显示：初始耐药达7.6%，获得性耐药达17.1%4。通过规范的化疗方案实施，大部分肺结核患者可以治愈，需要外科手术的病例已显著减少，但据国内报道2%-5%的肺结核患者需外科手术治疗。总体而言，我国肺结核在过去20年间，发病率、死亡率均已显著下降。二、肺结核外科治疗适应症及变化 外科治疗的首要条件是病变通过化疗，病情已经稳定，不再处于活动进展播散期。手术目的是使痰菌转阴，症状减轻或消除，随着肺结核化疗观点及治愈标准的改变，外科治疗原则也在调整，即在确保肺断面内无活动病灶存在的情况下，以小范围切除病灶或肺叶为宜，尽量保留肺功能，改善患者术后生活质量，及有效预防并发症。1、局限性耐多药结核：对至少包括异烟肼和利福平两种或两种以上药物产生耐药的结核病为耐多药结核病(multidrug resistant Tuberculosis，MDR-TB)。我国每年新发的MDR-TB患者12万例，位居全球第2位，MDR-TB的总体治愈率约为62%，病死率约为11%，外科干预与预后呈正相关5。近来多数人认为，是否发现空洞不应该是外科治疗耐多药结核的必要条件，只要是耐多药株感染所致的局限性疾病，不论何种类型，都是明确的手术适应症。局限性病变是指经一次或两次肺切除能完全清除的病变。恰当的手术能使绝大多数患者术后痰菌立即转阴。2、大咯血：由于结核性支扩、肺门淋巴结结核钙化、结核空洞溃破，使支气管动脉破裂，均可引起咯血，大量咯血可危及生命，是急诊手术指征。大咯血，经内科疗法及支气管动脉栓塞治疗效果不佳，而出血部位确定者，外科手术的咯血控制率约为90%。3、结核瘤 ①结核瘤经规则抗结核治疗18个月，痰菌阳性，咯血者。 ②结核瘤不能排除肺癌者。③结核瘤直径大于3cm，规则化疗下无变化，可作为手术相对适应症。4、结核性空洞：空洞型肺结核的手术指征趋于慎重，空洞本身不是外科手术适应症，但出现以下几种情况应手术治疗：①耐多药或非结核分枝杆菌引起的空洞；②非耐多药，但经抗结核药物初治和复治规范化疗12-18个月，空洞无明显变化或增大，痰菌阳性；③结核菌阴性的空洞，有反复继发感染、咯血等临床症状（继发真菌感染，如肺曲菌球病，抗真菌治疗效果很差，一旦发现即应考虑手术。）；④不能排除癌变可能；⑤痰菌阴性，但直径>3cm的巨大空洞、壁厚>0.3cm的厚壁空洞、多个空洞聚集或者周边肺纤维化，估计不可能自行闭合；⑥空洞位于肺门部、考虑有侵蚀大血管、大支气管可能者，或位于肺周边部、有破溃而造成脓胸或支气管胸膜瘘可能。5、肺结核的后遗症：肺结核虽已治愈，但由于纤维化、瘢痕收缩等原因，局部肺与支气管发生解剖结构变化，以下情况需手术治疗：①支气管狭窄：支气管结核后遗症期继发肺不张或阻塞性肺炎，是手术切除的适应证。活动期应以积极抗痨治疗为主，禁忌手术。②支气管扩张症：痰结核菌阴性，但有反复咯血、继发细菌、真菌感染等并发症者，可在继发感染、咯血等得到有效控制后切除病变所在的肺组织。③肺大泡：有呼吸困难、反复气胸等症状者应手术。6、结核性脓胸： ①内科疗效不佳、纤维板增厚明显、有明显脓腔残留或出现支气管胸膜瘘者需手术治疗。②中毒症状明显或有混合感染的病例，如果胸腔穿刺抽液术不能充分引流，应尽早行胸腔引流术。③本身比较局限的病灶（如单纯性结核性包裹性脓胸），或经引流后局限的病灶，可以根据具体情况选择胸膜纤维板剥脱术、带血管蒂大网膜胸内填充术、胸廓改形术等，切除病灶并消灭残腔。7、支气管胸膜瘘：常伴发于结核性脓胸，或为肺切除手术后的严重并发症，支气管残端修整缝合术或胸廓成形术合并肌瓣或大网膜填充术是常用的手术方法。8、毁损肺：①一侧肺组织结构已经严重破坏，初治或治疗不规则的病例在正规抗结核治疗6个月后，痰菌仍持续阳性者，应及早手术切除。②痰菌阴转的病例，反复继发感染，药物治疗不佳，而同位素扫描示该侧全肺或肺叶通气或血流受阻（即无功能肺），可在感染基本控制时手术。一般行患侧肺叶或全肺切除术，胸膜腔粘连严重者可行胸膜全肺切除术。③痰菌阴性，也无咯血、继发感染等症状，通气或血流同位素扫描显示一侧部分肺叶无功能，可行肺叶切除术，改善肺功能。9、支气管结核 对于非活动性支气管结核可考虑外科手术治疗，如气管狭窄合并严重呼吸困难，并有窒息先兆者；支气管瘢痕狭窄超过管腔周径的2/3，并合并有远端肺组织反复感染，或呈现支气管扩张及肺毁损等不可逆改变者，目前对其确切的手术指征尚存在争议。支气管结核外科手术治疗的时机和方式非常重要，一般手术时机应选择在患者经过充分、规范的抗结核治疗，支气管结核处于非活动期为宜。支气管结核首选腔内介入治疗，在难以获得满意临床疗效的情况下，再考虑外科手术治疗。10、肺内或纵隔内淋巴结结核压迫气管支气管，常见于儿童的原发型肺结核。肿大的淋巴结常可造成支气管阻塞，但化疗可以使大多数儿童肺结核几乎完全治愈。除非压迫症状明显、药物治疗效果不佳，才考虑手术摘除肿大的淋巴结或，解除压迫症状，或切除相应不张的肺叶，如中叶综合征。11、不能耐受肺切除术的患者可以考虑外科治疗的一些特殊情况：①感染菌体的毒力强或病人全身情况差，不宜行肺切除术时，可考虑胸廓成形术等萎陷疗法。②免疫功能受损，尤其是AIDS患者，合并支气管胸膜瘘或脓胸者，对于化疗反应差，且身体虚弱、不能耐受肺切除手术，各种萎陷疗法在这类患者中也得到越来越多的应用。③空洞性结核病，除常规的肺切除术外，空洞切开加肌瓣移植填塞术可消灭空洞，适合于肺功能较差，不能耐受肺切除术者。三、术式类型的选择 肺切除的范围要根据病变的性质、部位和累及肺组织的多寡而定。楔形切除术只适合于较小的结核球及其他结核病灶。肺段切除术适用于局限性残余空洞及纤维干酪样病变。病变局限于一个叶内的作肺叶切除术；累及同侧肺的几个肺段或两肺的不同肺叶和肺段，可作多段切除，多叶或肺叶加肺段切除术，常用者为左肺上叶及下叶背段切除术；双侧上叶肺有空洞时，用化疗控制后，可同期或分期作上叶切除术。肺段或复合肺切除术的术后并发症发生率高，故目前多选择肺叶切除术。一侧毁损肺，有持续痰菌阳性，反复咯血或继发感染的病例，应用全肺切除术。上叶和下叶肺切除后，若仅留存中叶，术后易引起中叶支气管扭曲，造成中叶不张或肺梗塞，也应考虑全肺切除术。对于肺结核并发支气管结核者，手术方式多采用将狭窄段气管、支气管连同受累肺叶一并切除，然后进行气管、支气管成形6。对于其中病变范围局限、肺组织毁损较轻者，应尽可能进行气管、支气管的节段性切除；而对于合并远端肺毁损、严重支气管扩张或肺不张等不可逆病变的支气管结核患者，手术范围应包括狭窄的支气管及远端肺组织，术式多采用袖状切除术。 在早期肺结核的外科治疗中，胸廓成形术曾在萎陷疗法中占有重要地位。在为结核病人开展肺切除术的早期，因顾虑术后余肺过度膨胀及肺内已静止的病灶复发活动，曾有人主张同期常规加作胸廓成形术。目前，多数学者不主张在肺切除术后同期常规作胸廓成形术。只对少数病例在上叶切除后，余肺叶较小或也有结核病灶，粘连严重，难以松解时才考虑作局部胸廓成形术。对于重症病例，全肺切除术后可能并发脓胸者，也可以考虑作附加的胸廓成形术。四、手术时机的选择： 手术时机的选择，首先要控制患者全身结核中毒症状，其次是肺内结核病变处于稳定或相对稳定状态。原则上对肺结核合并大咯血应及时手术切除，对肺结核造成的不可逆病变或可疑肺癌者，宜及早手术。对肺结核合并糖尿病，营养不良，曲菌球或空洞性病变等，应择期手术。任何扩大肺结核外科治疗范围及仓促手术均是不可取的，但延误手术时机，则会失去治愈的机会。术前应做痰菌培养及药敏试验，以便术后更好地选用抗痨药物；营养不良者，术前术后应给予必要的营养支持；痰量多或肺内有感染时，术前给予抗生素控制肺内感染。 术前化疗是影响手术时机的最主要因素，合适的手术时机是化疗后6-9个月，在此段时间内，大部分可逆性病变多已愈合或消退。过早手术由于术前化疗不充分导致术后并发症增多，或使部分可能通过化疗治愈的病例经受了不必要的手术，另一方面，时间过长无效的内科治疗有可能对某些药物产生耐药性，或肺内播散，失去手术治疗的机会。MDR-TB主要根据耐药程度和分支杆菌计数来决定手术时机，一般选择在体内分枝杆菌数量最低时手术。对几乎所有抗结核药物均耐药的病例，通常在治疗1-2月内即接受手术治疗；对于那些部分耐药的病例，至少经过3个月的敏感药物治疗，此时痰菌能转阴，或者即使痰菌仍呈阳性，但分支杆菌计数会降低到适当水平。五、手术效果的评估 肺结核外科治疗效果的评估，应综合考虑术后痰菌阴转率、并发症、手术死亡率以及术后生活质量等因素7。以肺叶切除的疗效最好，痰菌阴转率最高，并发症和手术死亡率最低，术后生活质量良好。全肺切除的并发症，手术死亡率稍高于肺叶切除术，术后生活质量较差，尤其合并胸廓成形术的病人。肺段切除因术后易并发肺瘘已很少采用，肺叶切除术的疗效最高，痰菌阴转率均在95%以上，并发症2%-3%，手术死亡率在１%以下。胸廓成形术痰菌阴转率约为85%。一侧肺毁损的病人施行肺切除，由于减少死腔量，阻断了病肺分流，术后在功能上有所改善，可以取得较好的效果。对于估计术后会出现呼吸衰竭或慢性呼吸功能不全者，应慎重考虑手术，除非抢救生命性手术如大咯血，一般不宜勉强手术。六、手术后治疗 外科治疗是肺结核综合疗法的一个组成部分，术前术后必须应用有效抗结核病药物配合治疗，同时增强患者的抵抗力，防止和减少手术并发症的发生2,8-9。外科治疗后仍需进行较长时间的抗结核药物治疗并随访，经过规范的抗结核药物治疗，术后效果才能令人满意。文献报道的术后抗结核药物治疗时间6-84个月不等，可采用术前相同的用药方案或根据药敏试验进行调整。对于MDR-TB，术后连续1年痰涂片阴性，且每次间隔1个月以上方可被视为治愈。七、总结与展望 总之，随着抗痨新药的增加以及化疗方案的改进，适于外科手术的肺结核患者将会减少，手术适应症也会相应改变，今后仍要不断总结经验，严格筛选病例，掌握手术时机，实施术前、术后规范化疗，提高手术技巧，在一定范围内发挥外科手术在结核病综合治疗中的作用。
谢冬 2018-08-06阅读量6707
病请描述：1、肩关节不稳症上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武 2、什么是肩不稳症？ 有时，当你伸手到车后座够东西时，或是从高架子上取东西时，你的肩关节会突然有一种错位的感觉。这种情况常有吗？如果是，那你很有可能患上了肩不稳症。肩不稳症常常发生在肩关节部分结构拉伸松弛或损伤后。没有了这些结构的稳固作用，你的肩关节会很容易发生滑脱。导致肩不稳症的原因 最常见的原因就是肩部损伤。落入或是撞入某处，运动中损伤肩膀，或是提拉重物不当都会使肩关节过度拉伸，使得关节中的组织受伤，从而使稳固作用减弱。使你的肩膀重获稳定 肩不稳症的治疗目标就是使你重获肩膀的控制能力。通常会有一位骨科医生和一位理疗师一起来评估你的肩膀状况并制定最佳的治疗计划。对肩关节不稳症的治疗涉及物理疗法和外科手术两种方式的结合。当你的肩膀恢复正常后，适量的规律练习还是很需要的，它们会帮助维持正常状态。评估 你的医生会做相应的检查，使用各种方法检测是哪种不稳定的类型，以及严重程度。做完这样的检查评估后，你就可以和医生一起讨论治疗方案。治疗 理疗，手术，或者是二者结合是使你的肩关节康复的几种方式。你和你的医生将决定哪种方式更适合你的情况和治疗目标。保养 一旦肩不稳症被治愈，你应该继续坚持锻炼以保持肩膀的强壮和稳定。3、结实、稳定的肩关节 肩关节是身体中最灵活的关节，它能够使你投出快球、举起重箱子、挠后背的痒痒等等，几乎可以伸到各个方向。肩关节就像一个球吻合于一个小浅窝中。这个球，或者称为肱骨头嵌在肩关节窝里。关节的其他部分起到了稳定作用，使肱骨头和关节窝能够稳定的接合在一起。关节囊 关节囊被称为是“静态稳定部”。它通过把肱骨头和关节窝包住而起到稳定作用，这样在你举起胳膊时，就可以防止肱骨头滑出关节窝。肩袖 肩袖被称为“动态稳定部”。在你举起胳膊时，肩袖的肌肉和韧带通过把肱骨头压入关节窝来起到稳定作用。 4、松弛、不稳定的肩关节由于肩关节太灵活了，有时胳膊伸得太远时，会把肱骨头完全拉出关节窝。这就是所谓的脱臼。当肱骨头只是部分脱出关节窝时，被称作半脱位。脱臼或是半脱位都会拉伸或撕裂关节囊并且损伤其他部分。这又会使得肱骨头更易从关节窝中再脱出。下面是会导致不稳定的几种损伤：脱臼会损伤关节囊 当肱骨头被拉出关节窝时，关节囊会被撕裂。损伤后的关节囊无法再起到包裹稳定的作用，这会使得肱骨头一次次地再脱位。 脱臼会损伤关节窝和肱骨头 当肩关节脱臼时，肱骨头可能会撞到关节窝边缘，使关节窝破裂、肱骨头出现缺损。这样的损伤会使得肱骨头更易从关节窝中一次次地脱出。半脱位会拉伸关节囊 如果肱骨头只是部分脱出关节窝，关节囊很有可能会被过度拉伸。这样的关节囊会变得太松弛，以至于不能保持肱骨头紧靠关节窝的稳定状态了。 当肱骨头被部分或全部推出关节窝时，关节盂唇会被撕伤。由于盂唇有维持肱骨头和关节窝的稳定作用，所以，盂唇的损伤意味着肱骨头有滑出关节窝的可能。5、骨科的评估 在制定治疗计划之前，你的骨科医生首先要评估一下你的肩关节状况。这包括了解你的病史和肩关节检查。为了辅助检查并排除其他类型的肩关节问题，x线和其他影像检测是很必要的。最后医生会跟你一起讨论评估结果。病史 为了查出你患上的是哪种类型的肩不稳症，医生常会问这样的问题：你有这样的肩关节不适多长时间了？是哪种情况下发生的肩关节滑脱？你是做哪类工作的？你常做什么运动吗？你也会被问到更多的细节，比如你曾经是否有肩关节受伤过，当时是怎么处理的。肩关节检查 医生需要确定哪种动作使你的肩关节不稳定以及它的严重程度。于是，医生要朝不同的方向拉你的胳膊。X射线 医生可能会要求你拍摄肩关节各个位置的X射线片。X射线可以显示出肱骨头滑出关节窝的影像，还可以显示出肱骨头或关节窝上的骨折等。影像检测* MRI MRI可以检测关节囊、关节盂唇或肩袖的问题。* CT CT可以检测关节窝、肱骨头、关节囊或关节盂唇的问题。* 关节镜 关节镜可以检测肩袖或是关节盂唇的问题。6、制定治疗计划 在评估治疗结果的基础上，医生将和你一起制定相应的治疗计划。它包括理疗、手术或者是二者结合。像你肩关节不稳定的方向、严重程度和你所倾向的运动等因素都会帮助医生为你确定最适合你的治疗方式。理疗 物理治疗能够使患者重获肩关节的稳定、力量和控制能力。它通过增强肩袖和其他肩关节肌肉的力量、训练它们的活动性而重获调控能力，对于有些肩不稳症患者来说，单独的理疗就足以治愈疾病。对于其他需要手术治疗的患者来说，有了理疗的协助，也会达到最佳的效果。外科手术 手术通过收紧和修复你的肩关节稳定部件来治愈肩不稳症。如果医生认为手术是好的选择，那么他或她将会和你讨论这个程序的目的，并告知你他将采取怎样的手术方法。经过手术后，肩关节通常会比以前紧很多，所以随后的理疗对恢复灵活性是很必要的。而且理疗也会使得你的肩关节在恢复的过程中变得强壮。医生考虑的因素 手术治疗是否对病人最适合取决于许多因素。医生会仔细地考虑这些因素，并告知你详细情况。这些因素包括：* 你患有肩不稳症状多久了* 在哪个方向上肩关节滑脱* 需要修复的损伤面积有多大* 是否损伤到肩关节的肌肉或神经* 你平常的生活习惯怎样，你常会参加什么活动或运动7、通过手术重获控制能力 通过仔细的斟酌以及一定的理疗后，你和医生可能会决定手术是最好的治疗方法。医生会对你重申可能存在的风险和并发症，教你如何做好准备，并告诉你手术中将用到的技术方法。 知晓危险和并发症 手术中可能会发生各种并发症，比如：* 感染* 神经或血管的损伤* 外科标志点（喙突、肱二头肌长头腱等）的移动或损伤* 肩关节灵活性的过度丧失* 不稳定问题的反复手术准备 在手术的前一天，半夜后就不要吃喝任何东西，因为接受麻醉时胃必须是排空的。把X光片、扫描图像和医生需要的任何表格带到医院。当你进入手术室后，麻醉师会告诉你你将要进行的麻醉类型。麻醉剂可以使你在手术中感觉不到疼痛。关节镜检查 进行麻醉后，医生会通过关节镜检查你的肩关节。关节镜是一种有特殊设计的器材，它通过一个很小的创口就可以插入关节中。而你的关节图像就会展现在一个显示屏上。关节镜可以给医生一个详细的关节镜像，而且还可以看到其中没有被检查到的损伤。手术中 手术中，医生会把撕裂或是拉伸的关节囊收紧，把损伤的盂唇重新接上，修复其他受伤的部分。收紧或修复关节囊和盂唇需要用到下面的技术之一。医生会通过关节镜或是开放手术来实现。 关节囊缝合 如果关节囊被拉伸，医生会用医用缝合线来收紧它。医生会把多余的部分折叠然后缝合起来。 关节窝的修复 如果关节囊和盂唇都被损伤了，医生会用缝合线把它们重新接到关节窝上。用外科锚钉修复 医生有时会用锚钉来代替缝合线与关节窝连接。锚钉被插入关节窝上钻好的小孔中。缝合线与锚钉的头部相连，这样来连接关节囊和盂唇。 8、术后 视情况而定，你可以术后直接回家，也可以住院观察一两天。在你回家之前，医生会告诉你在恢复的过程中要注意些什么。遵照这些建议，你的肩关节将会恢复到最佳状态。住院恢复 手术后，肩关节会被消毒纱布包裹，胳膊会被吊带或是支架固定。止痛药和冰袋会在手术结束后的几个小时内使你更舒服些。你不能使用胳膊，所以要找人来送你回家。在家休养 回到家后，要保持纱布的干燥清洁。不要挪动你的吊带或是支架，更不要使用胳膊，直到医生允许后再尝试。手术后在家休养期间，要去医生那边检查你的绷带状况，这样来计划什么时候拆线。 如果发生下列情况，要联系你的医生：* 疼痛或是肿胀加剧* 胳膊有刺痛感或麻木感* 发烧或寒战* 肩关节出血或流脓9、通过理疗重获控制能力 理疗通过修复肩关节的“动态稳定部”——肩袖和其他关节周围的肌肉，来帮助你重获肩关节的控制能力。强健的肌肉能够更好地帮助你支配那些受损的“静态稳定部”。肩关节可以只通过物理疗法来治疗，也可以与手术相结合。不管采取哪种措施，认真地按照理疗师的指导来做，对你治疗的成功至关重要。评估 在设计理疗计划之前，理疗师会咨询你的主治医师，讨论你的特定需求。而且，他或她会测试你的肩关节强度和灵活度，并告诉你治疗的预期。理疗 理疗计划用于恢复你肩关节的控制能力和提升它的功能。这个治疗计划是针对你的特定情况设计的，所以你必须严格遵照理疗师的要求去做。这就是说，你要定期去复诊，并在家里认真执行。认真遵循理疗计划可以使你不用手术就可康复。即使做过手术，它也可以帮助你有效地恢复健康。10、与理疗师配合 你的理疗师会教你怎样以最好的方式练习，帮你避免受伤。如果你是术后恢复，理疗师会格外地小心防止你的肩关节受伤。设计的练习计划将由诊断的结果和你是否做过手术而定。下面是几种常见的联系方式：运动幅度训练 该训练是一系列的可控的拉伸练习，能帮助你的肩关节变得灵活。理疗师将会帮助你做这些动作，指导你的各个步骤以防止拉伸过度。这些训练在术后也有很大的帮助。 辅助的保持训练 该训练帮你强健肩关节的肌肉。在练习中，你尝试着移动胳膊以对抗理疗师给予的阻力。理疗师很清楚阻抗的力有多大，这样就可以避免使你在练习中受伤。治疗性的训练 随着你的肌肉变得越来越强壮，理疗师就要增加力量或是用专门机器来锻炼你的肩关节来使它更强壮。理疗师将会用各种各样的器材来帮你训练，而且他会告诉你将怎样安全地使用它们。11、保持肩关节的健康状态 随着肩关节功能的改善，你可以继续进行锻炼。下面这些锻炼方式可以使你的肩关节保持强健、稳定和灵活控制状态。你可以在家做也可以到家附近的运动场做。一定要遵照理疗师的指导，如果锻炼时肩关节有不适感一定要让他知道。拉伸 1.把橡皮管拴在门把手上，然后关上门。用你想锻炼的那边的手拉住橡皮管，站得离门稍远些使橡皮管拉紧。 2.侧对着门，前臂与身体垂直，呈L形，然后前臂向身体转动拉动橡皮管。 3.慢慢地放松到原来的起始位置。 4.重复5-15次。 展臂运动 1.两臂垂在身体两侧，手中各握一个哑铃或是一瓶矿泉水。伸直肘关节，拳心向后。 2.保持上述状态，让手臂向外稍前方向提升到腰际，注意不要高于肩关节平面。 3.轻轻地恢复到原位。 4.重复5-15次。吊桥式锻炼 1.侧躺在床上，需要锻炼的肩关节侧朝上。用另一侧胳膊支撑住头。 2.抓住一个哑铃或是一瓶矿泉水，弯曲胳膊呈L状，保持你的前臂与身体垂直。 3.不要屈腕，慢慢地提起重物直到前臂与水平面平行，然后慢慢放下。 4.重复5-15次。12、恢复健康状态 治愈肩不稳症需要你花费精力严格按照治疗计划来做。这样的付出换来的是你不再会为肩关节的随时滑脱而担心。你可以回到正常的工作生活状态中去，并且享受一个健康的肩关节带来的方便和稳定。© Copyright 2009-2019上海交通大学医学院附属第九人民医院肩关节外科. All rights reserved.
王金武 2018-08-04阅读量7852
病请描述：李正熙，方洁，唐学梅，董幼镕，刘建仁 作者单位：200011 上海市黄浦区上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科和神经介入中心 临床资料 患者男性，61岁，因"左侧肢体乏力6日余"于2012年10月6日入院，2012年10月1日下午14时许于活动中时突觉左侧肢体乏力，行走略不稳，无恶心呕吐，无胸闷黑朦，无四肢抽搐等。当时未予重视。2012年10月3日左侧肢体乏力较前加重，行走不稳显著，下楼梯困难，伴言语略含糊。既往有高血压史十余年，最高180/100mmHg，平素未规律服药，血压控制情况不详；发现早搏3年余，未正规治疗。否认糖尿病等病史。否认吸烟史；饮酒十年，每日7两白酒。入院体检：左侧鼻唇沟稍浅，伸舌左偏，上肢肌力IV级，左下肢肌力IV-级。左下肢巴氏征（+）。实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、凝血功能、D－二聚体、肝肾功能、血脂、电解质、输血前检查、自身免疫抗体初筛未见明显异常。器械检查：心电图、胸片未见明显异常。头颅MRI示：右侧半卵园区急性脑梗塞。给予阿司匹林抗血小板、立普妥降脂等治疗，症状逐渐改善，2012年10月8日12：30时于局麻下经右侧股动脉行全脑数字减影血管造影，结果提示：双侧颈内动脉起始部轻度狭窄（约30%）、双侧椎动脉、颅内动脉未见明显狭窄。术后常规压迫穿刺口，并弹力绷带加压包扎7小时、右下肢制动24小时。24小时后取纱布换药时穿刺口无渗血和血肿，但是，在患者起床后在走廊中来回走了一会后，觉得穿刺口有肿块鼓出，诉穿刺口肿痛（2012年10月9日19：30）。查体：右侧腹股沟穿刺部位及其下方可见类圆形皮下搏动性肿块，直径约10cm，触之质中等硬度、有强烈的搏动感，听诊闻及血管杂音，穿刺口无渗血，局部皮温正常。血肿超声示：右侧腹股沟区混合性回声团块，内见红蓝双色血流进出，与股动脉相通（图1）。处理：先按压在动脉穿刺口（如果压迫后动脉瘤消失，说明压迫位置准确；必要时可以使用超声指引），使足背动脉搏动消失，慢慢抬手至可及足背动脉搏动，以此力按压20分钟后，将一个直径2cm、厚1.5 cm的圆饼状、质硬的塑料物体（称之为“瘤颈加压片”，可以使用矿泉水瓶盖等材料）置于穿刺口处，弹力绷带固定，再覆以3公斤重的沙袋。用该方法每天按压穿刺口6小时（最好是睡前开始），连续3天。3天后，皮下血肿较前吸收，疼痛显著缓解，触之无搏动，听诊未闻及血管杂音，复查血肿超声示：右侧腹股沟区混合性回声团块，未见血流，原瘤颈部闭合（图2）。当日患者出院。出院后1周随访时，皮下血肿已基本吸收，疼痛完全缓解。上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁讨论 该患者于全脑数字减影血管造影后出现右侧股动脉穿刺口皮下血肿，超声示：右侧腹股沟区混合性回声团块，内见血流，与股动脉相通。股动脉假性动脉瘤（femoral artery pseudoaneurysm，FAP）诊断明确。FAP是诊断性及治疗性血管内介入手术常见的并发症之一，其发病率为0.6％-6%不等[1]。目前用于治疗FAP的方法主要包括修复手术、手法压迫以及凝血酶（或胶原蛋白）栓塞法等。尽管修复手术仍然是治疗FAP的金标准，但是有创；国内应用较多的是药物栓塞法，因该方法可能导致下肢动脉血栓形成，国际上争议较大[2]；指压法治疗于1991年由Fellmeth等人介绍[3]，虽操作简便、无创，但效果欠佳[4]，且康复时间过长（4周左右）[5]，影响病床周转率，因而应用范围受限。其主要原因是精确压迫瘘口的持续时间不够长。传统的指压法治疗流程包括：局部超声明确假性动脉瘤可压迫、相应的股动脉没有闭塞；超声引导下逐渐加压压迫，直至瘤颈部血流中断；续以15分钟的手法压迫；而后逐步降低压迫的压力，并持续超声监测股动脉及假性动脉瘤的管腔；一旦再次出现血流，则需要再次手法压迫15-30分钟；如此反复直至无压迫状态下假性动脉瘤内无血流；所有患者术后均采用加压包扎并制动12-24小时。我们在临床实践中试图改进指压法治疗股动脉假性动脉瘤，并探索出一种简易的改进装置，即上述“瘤颈加压片” （图3-5）。该加压片可以采用饮料瓶的瓶盖，把凸的一面对准动脉瘘口。瓶盖一般厚1.5厘米，在该瓶盖上用沙袋给与压迫，使得在关键的点上得到集中力量的压迫，且持续较长的时间。这比用手指压迫后续以绷带压迫效果好很多。因为绷带压迫没有给与关键点以压迫。这个方法取材容易，实现方法简单。在患者和家属的配合下，疗效快速、明确。如果患者平卧很久，无法耐受，可以在晚上睡眠时压迫时间长一些，白天压迫的时间短一些。动脉瘤消失的表现是搏动消失、血肿变松软，最后需要B超确认。一般来说，股动脉穿刺后压迫24小时即可下床活动，但是，有的患者可能会出现穿刺口再出血，导致血肿、假性动脉瘤。因此，宜告诉患者，在穿刺后2到3天内，尽量不要多活动。 参 考 文 献[1] Ricci MA, Trevisani GT, Pilcher DB. Vascular complications of cardiac catheterization. Am J Surg, 1994, 167(4):375-8.[2] Santos MB, Silva S, Bettencourt V, Teles RC, Almeida MS, Medeiros D, Silva JA. Ultrasound-guided thrombin-gelatin injection is effective for the treatment of iatrogenic femoral artery pseudoaneurysms: Initial results. Catheter Cardiovasc Interv, 2012 Jul 31, doi: 10.1002/ccd.24330.[3] Fellmeth BD, Roberts AC,Bookstein JJ, Freischlag JA, Forsysthe JR, Buchner NK, Hye RJ. Postangiographic femoral artery injuries: Nonsurgical repair with US-guided compresson. Radiology, 1991, 178:671-675.[4] 吴燕,庄磊.彩超诊断并指导无创治疗股动脉假性动脉瘤的临床价值.中国超声医学杂志, 2011, 27(9): 848-850.[5] Chatterjee T, Do DD, Kaufmann U, Mahler F, Meier B. Ultrasound-guided compression repair for treatment of femoral artery pseudoaneurysm: acute and follow-up results. Cathet Cardiovasc Diagn, 1996 Aug, 38(4):335-40.
刘建仁 2018-08-04阅读量9347