病请描述：吴欢 曙光医院传统医学科主任医师 上海市杰出专科医生 最近媒体关于放屁多是肝不好的话题十分热门。作为临床一线医生，一开始听了没当回事，但是问的患者多了，疾病恐慌的人多了，网上自媒体宣传的多了，不免觉得有必要澄清一下“放屁多是肝不好吗？” 中医讲“肺与大肠相表里”，许多人听到这个讲法觉得好笑。但是，我们的老祖宗就是这么聪明，他们花四五百年研究出来的理论，已经被现代科学验证，我们现在有“肺肠轴理论”。从胚胎发育的角度来看呼吸道上皮和腺体由原肠内胚层分化而成。肺、气管与肠的结构来源是相同的。从气体排泄途径看，胃肠道内气体主要依靠肠壁血液循环吸收，由肺部排出。肠内气体由肺部排出的量较由肛门排泄的量高出20多倍。如肺部出现肺炎或支气管哮喘、慢阻肺、呼衰等病变时，胃肠道气体通过肺的排泄也受到影响，因而引起腹胀放屁多。保持大便通畅排气可改善微循环和肺功能，促进病灶清除。因此，任何能引起气体来源增多，呼吸排出减少的因素都会使肠道内气体变多，导致屁多。放屁是消化系统运行的正常生理现象，每人每天大约释放13-21个屁都是正常的（具体多少因饮食、人种、生活习惯不同，目前没有统一国际标准），若超出自己既往每日的放屁频次，可称为屁多。而屁臭是因为食物含有较多的硫或异味食物。 正常人的消化道每天都会产生气体，胃肠道中的气体一方面是外来的，另一方面是肠道自身产生的。外来的从口而入，如人进食时讲话、进食太快、嚼口香糖、婴儿吮吸奶水，使得口水、食物夹杂了空气被吞咽下去，会使肠道气体增加放屁多。 自身产生的又分几种情况，一种是饮食生活造成的，如有摄入不易消化或产气过多的食物，如蚕豆、大豆、蛋白粉等豆类食物富含低聚糖、水苏糖、棉子糖，在肠道细菌的分解下都可以产生大量的气体，所以进食过多的豆类食物容易引起腹胀，导致屁多。洋葱、大蒜、大葱、韭菜、青椒等气味重的蔬菜，或者植物纤维特别多的竹笋、芹菜、草头等、乳制品如牛奶、酸奶、驼奶、羊奶等乳糖不耐受，也会导致肠道气体增加放屁多。腹部运动增加如吸腹运动、肚皮舞、直腿抬高等会增加腹腔压力，刺激肠道蠕动而增加放屁。患者接受肠镜检查时，由于被注入大量气体扩张肠管，检查完当天会出现屁多排出检查时的气体，属于正常现象。 另一种药物造成的，如碳酸氢钠（苏打片、碳酸饮料、气泡水）、碳酸钙（补钙片剂）等抗酸剂可与胃酸发生反应，产生大量二氧化碳引起腹胀，从而导致屁多。便秘使用泻药的；抗生素的大量、长时间使用会引起肠道菌群失调；中药的理气药如莱菔子、枳实、厚朴，通便药如大黄、芦荟、番泻叶等会促进肠蠕动增加；保健品中膳食纤维、减肥产品等等都会导致放屁多。 以上都是生理性的放屁多，不需要特别处理，如果觉得尴尬不好意思，就改变饮食生活习惯减少放屁多。其实，这种肠道蠕动快并不是坏事，它有利于食物排泄防止便秘，肠道自身蠕动有利于脂肪消耗避免肥胖，排气多防止肠梗阻，对于长期就坐便秘、肚子越来越大的人来说还是好事情。 还有就是疾病造成的，如消化道疾病是导致放屁多最常见的原因，胃肠道炎症或肠道菌群紊乱引起消化道内气体增多，或肠壁吸收气体的功能发生障碍。常见疾病有炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克隆恩病）、功能性消化不良、肠易激综合征、短肠综合征、肠道肿瘤等。呼吸衰竭会引起患者胃肠道内的气体通过呼吸道排出受阻，导致屁多；心力衰竭、肝硬化导致的门静脉高压、腹膜炎等疾病发展到严重程度后可导致患者出现屁多等消化道症状。当放屁突然增多、腹胀、腹痛，或伴随恶心、呕吐、烧心、腹泻或便秘、便血、体重减轻等症状，可怀疑因疾病引起的病理性屁多，应及时就医，进行生化和胃肠镜B超等详细检查。这类患者多有长期的慢性病，放屁多是基础疾病加重的表现。如果初次发病，改变饮食生活习惯仍不能缓解放屁多，则要进一步检查。 所以，一般没有严重基础疾病的患者，放屁多不是肝脏疾病造成的，大家不要以讹传讹，避免出现疾病恐慌症。
吴欢 2024-03-28阅读量1289
病请描述：我们常在影视作品中看到如此情景：生死关头之下，拆弹专家凭借理性沉着的心里素质与精细入微的操作技术，在错综复杂的线路中游离出正确的导线剪下而得以出色完成任务。实际上，肾上腺作为腹膜后位器官，腹膜后空间狭小，其肿瘤有位置深且周围血管富集、重要脏器毗邻的复杂解剖因素，进行肾上腺肿瘤切除手术的难度不亚于拆弹，因而对于整个手术团队的专业素质要求颇高。 今年39岁的彭女士1周前突然感到腹痛，到当地医院急诊进行CT检查后得到“右侧肾上腺区占位，髓质瘤可能”的结果，而且从医生口中得知，自己这个占位的肿物可不是一般的大。想着自己年纪轻轻，身体里却长着个巨大的肿瘤，这可将彭女士吓得不轻。求医心切的彭女士通过家人打听得到浙江大学附属杭州市第一人民医院泌尿外科的邓刚主任是这方面的专家，忙不迭地赶到邓主任的门诊寻求诊治。邓刚主任在对彭女士的病情充分了解后，建议她立即住院手术。 入院后，邓刚主任的医疗团队对彭女士做了详细的术前检查与评估。肾上腺增强MRI显示：右侧肾上腺区可见团片状异常信号灶，直径约20cm。因为巨大的肿瘤占位，患者影像中右侧肾上腺已无法明确显示，右肾也因受压推移，并且追问病史得知患者有卵巢畸胎瘤手术及剖腹产的腹部手术史。这些因素都加大了手术的风险，科室也为彭女士进行了疑难病例讨论。在充分评估病情并经过全科室各级医师的讨论后综合各主任医师意见认为彭女士肿瘤巨大，有较高手术风险，建议行机器人辅助下肾上腺肿物切除术。但面对昂贵的机器人手术费用，彭女士显得非常窘迫，特地找到邓刚主任进行沟通。对此邓主任表示非常理解，并解释彭女士要做的手术术中的关键问题在于对出血的控制，机器人手术的优势恰恰在于视野放大清晰，稳定防抖动，操作更精准，对巨大肾上腺肿瘤可以做到更加精准的解剖、游离，控制血管，从而达到控制出血的目的。但在患者经济条件不允许的情况下，仍可行常规腹腔镜肾上腺肿瘤切除术。 经过充分的术前准备，邓刚主任医师主刀并带领手术团队在全麻下为彭女士行腹腔镜下右肾上腺巨大肿瘤切除术。手术过程中可以看到肿瘤表面血管怒张，与周围组织器官粘连，在其周围也紧贴着数支大静脉，再加上肿瘤体积巨大，手术空间狭小，这要求术者的操作必须谨慎入微，否则中稍不留神便可能导致大出血或造成瘤体破裂。在手术室和麻醉团队的保驾护航下，手术团队通过娴熟的手术技术、精准细致的分离操作，仅花费2个多小时便将这个有着足足20cm直径的肾上腺巨大肿瘤完整地切除下来，且周围器官组织并未受损。而彭女士术后安返病房住院恢复1周，便平安顺利地出院了。术后病理报告显示该肿瘤为肾上腺髓质瘤。 邓刚主任术后表示：随着腹腔镜技术的进步和超声刀等手术辅助设施的完善，凭借着手术用时更短、创伤更小、恢复较快、患者痛苦少，最终取代传统开放手术，成为治疗肾上腺肿瘤疾病的金标准。肾上腺肿瘤的性质与肿瘤大小有一定关系，一般认为直径在6cm以上的肿瘤为巨大肿瘤。由于肾上腺解剖位置深，毗邻大血管，特别是大肿瘤血供丰富，且恶性可能性相对较高，加之肿瘤体积巨大，周围解剖结构不清，因此容易出血，并且可能与周围粘连紧密，手术难度大，治疗困难。往常通常认为腹腔镜肾上腺切除术仅适用于体积较小的肾上腺肿瘤。但越来越多的研究表明腹腔镜手术同样适用巨大肾上腺肿瘤的治疗，并可取得满意的临床效果。在临床实践中，需要结合既往工作经验，针对不同患者调整禁忌证处理和手术方式的选择，为患者提供更加具有针对性和有效性的治疗手段，提高手术有效性。 希望广大市民都能够引起重视，有问题及时来找邓刚主任就诊，以免耽误病情 邓刚主任门诊时间：周日上午专家门诊、周一上午专家门诊、周四下午名医门诊 本例患者术前/术后病变部位影像学检查对照图 背景知识 肾上腺肿瘤：肾上腺是成对的腹膜后器官，位于肾脏的前上方和内侧面。肾上腺分为皮质和髓质，可产生具有不同功能的激素。因此，根据肾上腺肿瘤按照是否有激素过度分泌状态，不同的肾上腺肿物可能表现出不同的症状。有的肾上腺肿物可以伴随着高血压、肥胖、电解质代谢紊乱等表现，而有的则可以表现为高血压、低血压、心律失常等症状，也有的肾上腺肿物没有明显的临床症状，当肿瘤生长到一定的大小，会出现压迫周围器官、组织导致疼痛的情况。甚至有些肿瘤体积巨大，可以在腹部摸到肿块。腹膜后肿瘤的筛查和早诊，主要依靠常规体检。B超作为无创的检查方式，可以发现大部分2cm以上的腹膜后肿瘤。B超发现可疑病灶后，一般需要通过CT或磁共振再次确认，并根据CT或磁共振决定手术方式和手术入路。从治疗层面来讲，肾上腺肿瘤以手术为主，对不能手术或手术切除困难的患者方选用其他治疗方法。并且大部分良性肾上腺肿瘤经手术治疗是可以痊愈的。对于其他原发肿瘤肾上腺转移的治疗方案多大同小异，对有手术机会的患者应积极手术治疗，并术后辅以放化疗。以往的观点认为孤立的转移灶才是手术治疗转移癌的金标准，然而随着认识和技术的进步，对于有些选择性的寡转移（在最多2个转移部位中总转移灶不超过5个）患者多处转移灶切除,包括双侧肾上腺及肾上腺外转移，仍可有效延长患者存期。 肾上腺髓脂瘤：肾上腺髓脂瘤又称髓性脂肪瘤或骨髓脂肪瘤，主要由成熟脂肪组织与髓样组织组成的一种肿瘤，在肾上腺皮、髓质均可发生，男女发病率无明显差异，是一种无内分泌功能的肾上腺良性肿瘤，但也可偶伴内分泌症状，当肿瘤增大压迫邻近器官和组织或肿瘤发生内出血时,可表现为腰腹部胀痛不适、恶心呕吐甚至因瘤体破裂大出血而休克。肾上腺髓脂瘤术前诊断主要依赖影像学检查，超声可显示肾上腺区含有脂肪组织呈强回声，CT扫描显示与脂肪密度等值或略高的肿块，部分区呈团块状、条索状软组织密度影，MRI有多面成像的优点。肾上腺髓脂瘤具体病因较为复杂，常表现为单侧病变，其治疗主要通过手术治疗。
邓刚 2023-11-23阅读量2004
病请描述： 男性，43岁，体检报告显示空腹血糖偏高（6.9 mmol/L）；医生建议行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和糖化血红蛋白（HbAc1）等相关检查，以明确糖代谢异常情况，结果如下：诊断：糖尿病前期合并胰岛素抵抗。胰岛素抵抗的出现远早于糖尿病诊断 胰岛素抵抗又称胰岛素敏感性下降，简单来说，就是胰岛素调节葡萄糖代谢的作用减弱，这是机体对能量过剩的一种代偿反应。 大部分2型糖尿病（T2DM）患者存在胰岛功能减退、胰岛素抵抗等问题是显而易见的事实，但上述病例提示我们：胰岛素抵抗可能在糖尿病前期就已经出现，远早于糖尿病诊断！ 从危险因素来看，长期摄入高糖、超重或肥胖等会使胰腺超负荷工作，分泌更多的胰岛素以平衡血糖。长此以往，胰腺功能受损，不足以维持胰岛素代偿，致使血糖升高而逐渐发展为糖尿病。 因此，建议空腹血糖受损和糖耐量降低人群，尽早采取生活方式干预，改善胰岛素抵抗，以延缓糖尿病的进展。胰岛素抵抗只在血糖异常的人群出现？ 胰岛素抵抗并非完全的病理概念，正常人特定的生理条件下也会存在，比如青春期和妊娠中后期。 儿童随着青春期启动，出现胰岛素敏感性下降，至青春期结束可恢复正常。 妊娠期胰岛素抵抗则是因为孕期皮质醇、孕酮与肿瘤坏死因子-α等激素或因子大量分泌，拮抗胰岛素的作用，母体组织因此减少对血糖的摄取而保持稳定的血糖水平，以供胎儿的生长需要。 另外，胰岛素抵抗亦见于老年人。老年人活动减少并常见中心性肥胖，很多老年人还长期服用包括噻嗪类利尿剂在内的各种药物，这些因素都会导致胰岛素抵抗，并促进糖尿病的发生。1型糖尿病存在胰岛素抵抗吗？ 部分1型糖尿病（T1DM）患者也存在胰岛素抵抗。研究显示，与正常人群相比，T1DM患者胰岛素敏感性降低30%~50%。T1DM需要胰岛素治疗，因胰岛素由外周给药，与生理性胰岛素分泌直接由门静脉入肝不同，故存在相对外周高胰岛素血症，这是造成T1DM患者胰岛素抵抗的主要原因。 此外，生活方式变化诱导的超重、肥胖（尤其是腹型肥胖）也是T1DM患者胰岛素抵抗的重要原因。如何判断胰岛素抵抗程度？ 胰岛素剂量、血浆或血清胰岛素水平可用于胰岛素抵抗的评估及糖尿病胰岛素抵抗的分级。一般胰岛素抵抗 空腹胰岛素水平为20~70 mU/L（1 mU/L=6.00 pmol/L）；OGTT胰岛素峰值为150~350 mU/L；胰岛素剂量为1~2 U/（kg·d）；日胰岛素总量<200 U。严重胰岛素抵抗 空腹胰岛素水平>70 mU/L；OGTT胰岛素峰值>350 mU/L；胰岛素剂量为2~3 U/（kg·d）；日胰岛素总量为200~300 U。极度胰岛素抵抗 空腹胰岛素水平>70 mU/L；OGTT胰岛素峰值>350 mU/L；胰岛素剂量>3 U/（kg·d）；日胰岛素总量>300 U。胰岛素抵抗检查有哪些常见误区？只测空腹血糖和空腹胰岛素：盲目使用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）公式，观察不了胰岛素分泌高峰大小和延时状态，无法分析胰岛β细胞衰竭的程度。只测空腹、服糖后2小时的血糖和胰岛素：无法知道胰岛素分泌延时的高峰时间。只测空腹、服糖后1、2、3小时的血糖和胰岛素：无法观察胰岛素的早期分泌缺陷。用馒头餐代替葡萄糖：对胰岛素早期分泌刺激不敏感。只测胰岛素不测血糖：无法分析胰岛素降糖的功能和胰岛素抵抗的程度。间歇性禁食较单纯热卡控制更有效？ 间歇性禁食是常用的减重、改善胰岛素抵抗的方法，包括隔日禁食（ADF）、5∶2膳食和限时进食（TRE）3种。 间歇性禁食是否较单纯热卡控制更有效改善胰岛素抵抗，不同研究的结果存在差异。Harvie等的研究显示，短期5∶2膳食较单纯热卡控制能更有效改善胰岛素抵抗。Trepanowski等的研究显示，ADF的减重、改善胰岛素抵抗作用与单纯热卡控制相当。最近在中国人群的一项研究显示，热卡控制不论是否联合TRE都能够有效降低体重、改善胰岛素抵抗，但通过TRE控制热卡并不优于单纯热卡控制。 无论是采取哪种饮食干预，核心还是控制好总热卡、膳食成分及进食时间。
俞一飞 2023-10-25阅读量1455
病请描述：腰肌劳损、急性腰扭伤、腰椎间盘突出症等疾病是导致腰痛的常见原因。但其实还有很多种疾病都可能导致腰痛，硬膜外脂肪增多症也是其中之一。 啥是硬膜外脂肪增多症？ 硬膜外脂肪增多症是一种比较罕见的，以椎管内硬膜外脂肪病理性增生为特征的疾病。正常情况下，存在于椎管内硬膜外间隙的脂肪组织较少，它是椎管的重要组成成分，给硬膜囊运动提供了足够的缓冲。但当椎管内的脂肪过度沉积时，它也会限制骨性椎管内硬膜囊的大小，压迫脊髓和神经根，导致硬膜外脂肪增多症。 为啥会发生硬膜外脂肪增多症？ 硬膜外脂肪增多症的常见病因有： 1. 外源性激素使用不当； 2. 激素异常疾病，如库欣病、甲状腺功能减退等； 3. 肥胖症； 4. 特发性因素。 硬膜外脂肪增多症有哪些表现？ 部分硬膜外脂肪增多症患者没有自觉症状，当脂肪组织体积较大时，可压迫脊髓、神经根、马尾而引起相应的症状。 当增多的脂肪分布于胸椎管时，进行性背痛是患者最常见的症状；当增多的脂肪分布于腰椎管时，患者还会缓慢出现髋部和下肢进行性无力，以及麻木和感觉异常，有时还会出现神经根症状。 如何诊断硬膜外脂肪增多症？ 由于硬膜外脂肪增多症的症状不具有特异性，与临床上更常见的退行性腰椎间盘疾病很难区分，一般需要通过MRI检查进行诊断。MRI检查也被认为是硬膜外脂肪增多症诊断和分级的最佳方法。 在排除了相应节段椎间盘突出、椎体滑脱、硬膜外血肿、硬膜外肿瘤等病变，且无相应节段手术、放疗史的基础上，可以按下列标准诊断硬膜外脂肪增多症： 1. 病史、体格检查与节段相符； 2. 轴位MRI提示病变节段硬膜外脂肪厚度>7mm； 3. 轴位上硬膜外脂肪厚度占管径>50%； 4. 椎管内硬膜外脂肪明显超过矢状位正中层面相邻两椎板缘间连线（胸腰段）； 5.BMI>27.5； 6.长期激素使用史，或有相关内分泌代谢疾病等。 硬膜外脂肪增多症如何治疗？ 1. 对于无临床症状或症状较轻的硬膜外脂肪增多症患者，一般选择保守治疗。 保守治疗要求根据患者自身特点采用不同方法，包括减少过多的类固醇激素（外源性或内源性）、减轻体重等；对于原发疾病导致内源性类固醇激素分泌过多的患者，应积极治疗原发疾病；如果患者出现严重的疼痛，还可以选择止痛药物对症治疗。 2. 对于临床症状严重，出现进展性神经功能损害，且保守治疗无效，或者出现急性瘫痪或尿潴留的患者，可以选择手术治疗。 手术治疗的方法包括开放手术和微创手术。开放手术可以根据患者实际情况选择椎板减压术与脂肪切除术联合手术，或椎板减压术、脂肪切除术和植骨融合内固定术联合手术。微创手术则可以选择单边双通道内镜技术、经皮脊柱内镜治疗技术等。
许鹏 2022-05-14阅读量1.4万
病请描述：再一细看，他们都有一些共同的特征，眉目清秀，皮肤白皙，体毛较少，没有胡须或者胡须很少，喉结较小，甚至声音像小孩或者女生，有些有嗅觉障碍，分不清酒精、醋等。这类到底是什么情况呢？我们今天来说一种男科不多见的一种疾病，即特发性/孤立性低促性腺激素性性腺功能减退症，这是一种逐渐被认识的内分泌疾病。一、定义因先天性下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）神经元功能受损，GnRH合成、分泌或作用障碍，导致垂体分泌促性腺激素减少，进而引起性腺功能不足，称为IHH，又称为先天性低促性腺激素性性腺功能减退症。临床根据患者是否合并嗅觉障碍将IHH细分为两大类：伴有嗅觉受损者称为卡尔曼综合征；嗅觉正常者，称为嗅觉正常的IHH。二、流行病学国内数据尚缺乏。国外数据显示，IHH总体发病率为1～10/100000，男女比例为5：1。三、病因学目前已明确20余种基因突变可导致IHH，如KALl、FGFR1、FGF8、GnRH、GNRHR、PROK2、PROKR2、TAC3、TACR3、DAX1、NELF、CHD7、SEMA3A、SOX2、FEZF1等。有家族史患者，详细分析其遗传方式，可提示某些基因突变。例如，KAL1突变以X染色体隐性遗传为主，而FGFR1和PROKR2突变以常染色体显性遗传为主。若对患者进行以上基因筛查，约1/3患者可找到突变基因。虽有研究提示，FGFR1突变患者可合并骨骼畸形和牙齿发育异常，PROKR2突变患者常伴随超重或肥胖。KAL1和FGFR1突变患者易出现隐睾，但基因突变和临床特点之间并非简单的对应关系。四、临床表现1．第二性征不发育和配子生成障碍：男性表现为童声、小阴茎、无阴毛生长、小睾丸或隐睾、无精子生成。2．骨骺闭合延迟，上部量/下部量<1，指间距>身高，易患骨质疏松症。3．嗅觉障碍：因嗅球和嗅束发育异常，40％～60％IHH患者合并嗅觉减退甚至丧失，不能识别气味。4．其他表现：面中线发育缺陷，如唇裂、腭裂；孤立肾；短指（趾）、并指（趾）畸形；骨骼畸形或牙齿发育不良；超重和肥胖；镜像（连带）运动等。五、诊断男性骨龄>12岁或生物年龄≥18岁。尚无第二性征出现和睾丸体积增大，睾酮水平≤3.47nmol/L（100ng/dl），且促性腺激素 [促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）] 水平低或“正常”，且找不到明确病因者，拟诊断本病。因青春发育是一个连续变化的动态过程，因此IHH的诊断需综合考虑年龄、第二性征、性腺体积、激素水平和骨龄等诸多因素。14岁尚无青春发育的男性，应进行青春发育相关检查。对暂时难以确诊者，应随访观察到18岁以后，以明确最终诊断。1．病史：了解患者出生史尤其是否存在臀位产、足先露或肩先露等难产史或有出生时窒息抢救史、有无青春期身高增长加速和18岁后仍有身高持续增长（提示骨骺闭合延迟）、有无阴毛生长、从小能否识别气味、有无青春发育延迟或生育障碍或嗅觉障碍家族史、有无唇腭裂手术修复史。男性患者需询问阴茎勃起和遗精情况以及有无隐睾手术史。2．体检：对男性患者，应测定身高、上下部量、指间距、体重和BMI，阴毛Tanner分期、非勃起状态阴茎长度和睾丸体积。3．辅助检查：（1）一般检查：肝肾功能、血尿常规等化验，以除外慢性系统性疾病或营养不良所导致的青春发育延迟。（2）性激素：FSH、LH、睾酮、E2，孕酮；重视基础状态LH水平：LH在0—0.7IU/L，提示IHH；LH≥0.7IU/L，提示青春发育延迟或部分性IHH。（3）其他相关激素：生长激素（GH）/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、催乳素（PRL）、促肾上腺皮质激素（ACTH）/皮质醇（8：00）/24h尿游离皮质醇、游离T4（FT4）/促甲状腺激素（TSH）。（4）影像学检查：鞍区MRI，以除外各种垂体和下丘脑病变；骨密度、双肾超声检查和骨龄测定。（5）嗅觉测试：若不能鉴别酒精、白醋、水和香波等的气味，可拟诊卡尔曼综合征。嗅觉诱发电位和嗅球嗅束薄层MRI（可选）可客观评价嗅觉损伤程度和嗅球嗅束的发育状态。六、鉴别诊断此病需要与一些疾病相鉴别，比如说男性Klinefelter综合征（典型核型47，XXY）以青春部分发育、男性乳腺发育和精子生成障碍为特征；多种垂体前叶激素分泌障碍；体质性青春发育延迟；营养状态对青春发育的影响；慢性系统性疾病对青春发育影响；合并有性腺轴功能减退的各种遗传性疾病或综合征；部分性IHH；儿童期IHH等。七、治疗目前治疗方案主要有3种，包括睾酮替代、促性腺激素生精治疗和脉冲式GnRH生精治疗。3种方案可根据患者下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态以及患者的年龄、生活状态和需求进行选择，并可互相切换。雄激素替代治疗可促进男性化，使患者能够完成正常性生活和射精，但不能产生精子；促性腺激素治疗可促进自身睾丸产生睾酮和精子；脉冲式GnRH治疗通过促进垂体分泌促性腺激素而促进睾丸发育。1．睾酮替代治疗： IHH确诊后若患者暂无生育需求，睾酮替代治疗可促进男性化表现及维持性功能。可口服十一酸睾酮胶丸或十一酸睾酮注射剂250mg肌内注射每月1次。2．HCG/人绝经期促性腺激素（HMG）联合生精治疗：（1）适用人群：有生育需求的IHH患者。（2）HCG+HMG联合肌内注射，可促进睾丸产生精子。（3）剂量和方案：肌内注射HCG 2 000-3 000 IU，每周2～3次，同时肌内注射HMG 75～150 IU，每周2～3次，共3～6个月，进行生精治疗。为提高依从性，可将HCG和HMG混溶于生理盐水（或注射用水）中肌内注射，每周2次。（4）随访：间隔2～3个月随访1次，需监测血睾酮和β-HCG水平、睾丸体积和精液常规；70％～85％患者在联合用药0.5—2.0年内产生精子。（5）其他：有文献提示，在大量精子生成后，单用HCG可维持生精功能；当有大量精子生成时，如患者暂无生育需求，可行精子冻存；如长期治疗仅少量精子生成，且长时间妻子不能自然妊娠者，需借助辅助生育技术提高妊娠机会；如精液中未检测到精子，可尝试附睾或睾丸穿刺或者睾丸显微取精等；成功生育后，如患者无再次生育计划，可切换到睾酮替代治疗方案。3．脉冲式GnRH生精治疗：（1）适用人群：有生育需求IHH患者，并且垂体前叶存在足够数量的功能完整的促性腺激素细胞。（2）原理：通过微小泵脉冲式皮下注射GnRH，模拟下丘脑生理性GnRH释放，促进垂体分泌促性腺激素，进而促进睾丸发育和精子生成。因此，垂体前叶存在足够数量功能完好的促性腺激素细胞是治疗成功的前提。
叶臻 2020-08-05阅读量1.3万
病请描述： 支气管哮喘患者常用的药是吸入制剂，同时口服孟鲁司特钠、茶碱类药、组胺拮抗剂等药治疗，但是仍然部分患者按照常规治疗后不能控制，因此出现了"重症哮喘、重度哮喘、难治性哮喘、难控制哮喘、未控制哮喘、药物抵抗哮喘、激素不敏感哮喘、激素依赖/抵抗哮喘、脆性哮喘、不可逆哮喘、致死性哮喘"等名称。为什么这些哮喘难治疗？有以下原因。一．气道炎症异质性明显： 炎症细胞与炎性介质在重症哮喘的发生发展中起重要作用。根据诱导痰、支气管黏膜活检、支气管肺泡灌洗等检查结果可将重症哮喘气道炎症分为嗜酸粒细胞性、中性粒细胞性、混合粒细胞性和少炎症细胞性。各炎症亚型的结构性、生理性及临床特征不同。与轻中度哮喘患者相比，重症哮喘患者诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞数量升高更为明显，且IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的表达水平明显增加，高于轻中度哮喘。IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化及B淋巴细胞生成IgE；IL-5是嗜酸粒细胞成熟及活化的关键性细胞因子；IL-13不仅可诱导IgE生成、促进嗜酸粒细胞向气道迁移，而且可通过作用于气道平滑肌细胞引起气道反应性升高。肥大细胞在气道平滑肌中的浸润是重症哮喘的重要病理特征之一，这可能是哮喘难以控制及气道反应性增高的重要因素。部分重症哮喘气道可见中性粒细胞浸润增多，Th17细胞可调节中性粒细胞性炎症，并促进IL-17、IL-22及IL-6等细胞因子生成，不仅在激素抵抗型哮喘中发挥一定作用，且可抑制纤维细胞和上皮细胞凋亡，加重气道重塑。中性粒细胞活化伴有基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的增加，加重气道重塑。注：IL：白细胞介素；Th：辅助T细胞；IgE：免疫球蛋白E二．气道重塑严重： 气道壁损伤和修复的重复循环可引起气道壁结构改变，即气道重塑，包括上皮损伤、杯状细胞增生、黏液腺肥大和黏液性化生、上皮下纤维化、成纤维细胞增殖和活化、基底膜增厚、细胞外基质(ECM)蛋白沉积、平滑肌增生和肥大、血管生成等病理特征。气道结构性细胞(如上皮细胞、平滑肌细胞等)在重症哮喘气道重塑中发挥着重要作用，可通过释放如表皮生长因子(EGF)、TGF-β、角化生长因子、成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)等细胞因子、趋化因子及生长因子参与气道炎症与气道重塑，引起持续性气流受限并加重气道高反应性。与轻中度哮喘相比，重症哮喘的气道重塑出现更早也更为严重，其上皮层及平滑肌层明显增厚，其外周血中可分化为肌成纤维细胞的成纤维细胞数量也明显高于一般哮喘患者。气道重塑使气道弹性下降，气流受限持续甚至不可逆，肺功能持续下降，气道高反应性持续，症状更严重，哮喘难以控制。注：Th：辅助T细胞；IL：白细胞介素；EGF：表皮生长因子；VEGF：血管内皮生长因子；TGF：转化生长因子；TNF：肿瘤坏死因子三．与遗传因素相关： 遗传因素和环境因素共同参与了哮喘的发生和发展，重症哮喘亦存在遗传易感性。全基因组关联分析对识别和验证决定重症哮喘易感性的基因突变和基因多态性具有重要作用，了解这些突变基因的功能生物学特征有助于发现疾病表型的生物学靶点及新型治疗药物。IL-4受体α的单核苷酸多态性与持续性气道炎症、重症哮喘急性加重及黏膜下肥大细胞浸润相关。IL-6受体突变与肺功能降低和哮喘严重程度相关。重症或难治性哮喘的发生机制可能与遗传药理学相关，使部分患者对哮喘治疗的反应性发生改变或下降。如β2受体单核苷酸基因多态性，Gly16纯合子患者对支气管舒张剂的作用呈现明显钝化现象；促肾上腺皮质激素释放激素受体1基因多态性，与激素抵抗相关。此外DNA非编码区的改变，如DNA甲基化或染色体中组蛋白结构性改变，以及微小核糖核酸(miRNA)，与重症哮喘的发生可能存在一定关联，需要进一步研究。四．糖皮质激素反应性降低： 重症哮喘常表现为糖皮质激素反应性降低，使用糖皮质激素治疗后临床症状无明显改善且外周血或痰中嗜酸粒细胞无明显减少。糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor，GR)本身具有基因多态性，突变GR与配体结合的亲和力下降，GRβ可竞争性抑制GRα发挥生物活性，并能直接或通过影响转录因子通路阻断GRα的核转位，GRβ表达增加可导致激素敏感性降低。吸烟等因素诱发氧化应激反应可导致组蛋白去乙酰化酶活性下降,丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK通路在IL-4和IL-13等细胞因子作用下激活，使GR磷酸化，降低其与配体的亲和力，从而导致激素抵抗的发生。抑制p38MAPK的活性有助于改善糖皮质激素的敏感性。肥胖哮喘患者的MAPK磷酸酶-1被抑制也导致糖皮质激素反应性降低。此外，促炎转录因子核因子-κB对GR的阻断作用、Toll样受体信号通路的受损，也被认为与重症哮喘患者激素反应性降低有关。注：IL：白细胞介素；GR：糖皮质激素受体；HDAC：组蛋白去乙酰化酶；MAPK：丝裂原活化蛋白激酶
王智刚 2019-03-16阅读量1.0万
病请描述： 许多做过心脏支架手术的患者，术后还会出现气短、胸闷等症状，这让他们很费解，为什么都装了支架了，病情还是没有好呢？今天，就让我们来解答这个问题。症状一 胸闷上海市胸科医院心外科张步升血运（血液的运输和循环）重建不完全冠状动脉像大树一样有很多分支，很多患者（尤其是合并糖尿病的患者）存在多支血管病变、或者一根血管上有多处病变。通常所说的介入治疗是在最严重的血管病变部位植入支架，有些不适宜介入治疗或较细小的血管远端病变并没有干预，治疗只是达到部分血运重建，也就是说，仍然存在能够引起心肌缺血的病变，影响心肌供血，因此，会出现胸闷现象。支架术后再狭窄支架术后，有些患者未谨遵医嘱规律服药，烟照抽、酒照喝、不运动，不改变饮食习惯，则很有可能会发生支架术后再狭窄。此时胸闷是病情复发的危险信号。若介入后一个月内出现胸闷，要考虑是否有血栓形成。半年内出现胸闷、胸痛，尤其是与发病时的症状相似，应高度怀疑发生了再狭窄。一旦出现这类症状，患者需入院检查以确认病因对症治疗。药物反应支架术后需要服用的药物较多，若是服药方式不恰当或本就肠胃虚弱，就有可能因药物对胃部的刺激，出现胃或食道的烧灼样疼痛，疼痛部位易与胸部混淆，易被误解为胸闷。心理作用支架植入后，一些患者过于紧张，注意力过分集中在心前区，从而引起心理上的不适感，焦虑等情绪也会出现胸闷的症状。症状二 气短气短是指呼吸比正常人短促，常表现为语言不接续和呼吸勉强。重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难并引起胸闷气短。一般多见于多种疾病，如贫血、肺病、肾病综合征、肥胖症、气道阻塞、尘肺、心包肿瘤、胃肠道穿孔、胸腔积液、肺源性心脏病、呼吸道感染、心动过速等心肺疾病。若是排除肺部等原因，支架术后患者出现气短一般是以下几种原因：冠状动脉供血不全多支病变患者在支架术后，部分细小的血管可能存在并未完全开通的情况，心脏得不到充分的供血与供氧，发生部分心肌缺血，因此患者常感气短有时伴有胸闷。过度劳累或情绪激动在大怒大喜或过度劳累时，血管收缩、血压上升，容易造成心脏负荷加重、冠状动脉痉挛，这些都可引起气短症状，因此这两个因素是心脑血管病的大忌。生理性气短正常情况下，支架术后患者在剧烈运动后会有气短、心慌等症状，只要休息片刻便可缓解，这种情况属于生理性的气短。生理性的气短一般没有其他伴随症状。症状三 气喘气喘多见于高血压、心脏瓣膜病。支架术后出现气喘，除了以上“胸闷、气短”中提到的心脏供血、供氧不足，情绪激动、过度劳累等，引起气喘的还有一个可能原因——左心衰竭。左心衰竭左心衰竭主要表现为气喘、疲倦乏力，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时气喘，只能端坐呼吸。若是左心衰竭特别严重可演变为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和典型的粉红色泡沫样痰等症状。如何避免或减轻症状？1.遵医嘱用药。即使病情好转稳定后，即使不再发作，仍应遵医嘱常规，进行“预防性用药”。如拜阿司匹林抗血小板聚集、麝香保心丸改善微循环障碍、倍他乐克控制心率、他汀类药物改善血脂等。2.重视生活方式的调整。尽量避免诱发因素。如调节饮食结构，忌过饮过食、肥甘厚腻、戒烟限酒；进行适当运动。3.保持心情调畅，减轻精神负担。中医有七情致病的认知。七情指的是怒、喜、思、悲、恐、忧、惊七种正常的对外界刺激的本能性应答反应，突然的、剧烈的或过于持久的应答反应，超过了人的自我调节能力，则可会影响脏腑气血功能。
张步升 2018-11-09阅读量1.2万
病请描述： 一、定义复旦大学附属华山医院泌尿外科张敏光 精索静脉曲张：是指精索内静脉蔓状静脉丛的异常伸长、扩张和迂曲。㈠原发性精索静脉曲张：因解剖学因素和发育不良所致的精索静脉曲张。㈡亚临床型精索静脉曲张：是指体检时不能发现精索静脉曲张，但经超声、核素扫描或彩色多普勒检查可发现的轻微精索静脉曲张。一般认为静脉管径超过2mm可确立诊断。㈢继发性精索静脉曲张：腹腔内或腹膜后肿瘤、肾积水或异位血管压迫上行的精索静脉，亦可导致单侧或双侧精索静脉曲张，称之为继发性精索静脉曲张。二、精索静脉曲张的流行病学与解剖学因素㈠精索静脉曲张的流行病学精索静脉曲张的发病率约占男性人群的10％－15％，多见于青壮年。精索静脉曲张多发生在左侧，但近来发现发生于双侧的可达40％以上。在青少年中，精索静脉曲张的患病率与年龄有明显的相关关系。最近研究报道青春期前儿童发生率为2％-ll％，青少年发生率则在9、5％-16、2％，青春期后期约9％-26％。精索静脉曲张在男子青春期之前较少发生，而在青春期后，随着年龄的增长，其发病率逐渐增高，可能与身体长高、睾丸体积增大以及睾丸血供增多有关。㈡精索静脉曲张的病因与解剖学因素精索静脉曲张90％发生于左侧。左侧发病率高与下列原因有关：1、人体平时多取直立姿势，使精索静脉内血液必须克服重力自下而上回流；2、静脉壁及邻近的结缔组织薄弱或提睾肌发育不全，消弱了精索内静脉周围的依托作用；3、左侧精索内静脉的瓣膜缺损或关闭不全多于右侧；4、左侧精索内静脉位于乙状结肠后面，易受肠道压迫影响其通畅；5、左精索静脉呈直角进入肾静脉，行程稍长，静水压力较高；6、左肾静脉位于主动脉与肠系膜动脉之间，肾静脉受压可能影响精索内静脉回流，形成所谓近端钳夹现象；7、右髂总动脉可能使左髂总静脉受压，影响左输精管静脉回流，形成所谓远端钳夹现象。三、精索静脉曲张与生育㈠精索静脉曲张与生育的关系目前已公认可触及的精索静脉曲张可影响生育，是导致男性不育的主要原因之一。有文献统计，在成年男性大约40％的原发性不育及80％继发性不育者患有精索静脉曲张。精索静脉曲张影响生育的因素有病理改变及免疫学因素。1．精索内静脉、睾丸及附睾的组织病理变化精索内静脉的病变发现，血管内皮细胞变性，内膜增生，中膜和瓣膜平滑肌增生肥厚瓣膜严重机化，从而造成血液淤滞。睾丸损伤的病变表现，生精细胞脱落，间质水肿，间质小血管病变。附睾病变表现，间质水肿，上皮细胞变性，管腔上皮细胞表面刷状缘排列紊乱。2．精索静脉、睾丸及附睾的免疫因素近年来，研究证实精索静脉曲张不育与免疫因素有关。Colomb等发现精索静脉曲张不育者外周血和精液中存在抗精子抗体(ASA)，ASA进入睾丸或附睾，可干扰生精和精子的成熟过程，导致精子数目减少，或者黏附在精子膜上，引起精子的形态和功能异常。㈡精索静脉曲张引起不育的病因精索静脉曲张引起不育的原因，至今尚未完全阐明，可能与以下因素有关：1、精索静脉内血液滞留，使睾丸局部温度升高，生精小管变性影响精子的发生；2、血液滞留影响睾丸血液循环，睾丸组织内CO2蓄积影响精子的发生；3、左侧精索静脉返流来的肾静脉血液，将肾上腺和肾脏分泌的代谢产物如类固醇、儿茶酚胺、5-羟色胺可引起血管收缩，造成精子过早脱落；4、左侧精索静脉曲张可影响右侧睾丸功能，因双侧睾丸间静脉血管有丰富的交通支，左侧精索静脉血液中的毒素可影响右侧睾丸的精子发生。四、诊断㈠临床表现多数患者无自觉不适而在体检时被发现，或因不育症就诊时被查出。有症状者多表现为阴囊坠胀不适或坠痛，疼痛可向腹股沟区、下腹部放射，站立行走时加重，平卧休息后减轻。㈡诊断标准临床上将精索静脉曲张分为四级：Ⅲ级：病人站立时能看到扩张静脉在阴囊皮肤突现，如团状蚯蚓，容易摸到。Ⅱ级：在扪诊时极易触及扩张静脉，但不能看见。I级：触诊不明显，但Valsalva试验时可出现。0级：无精索静脉曲张症状表现，Valsalva试验不能出现。㈢辅助检查1、影像学检查⑴超声及彩色多普勒超声检查（推荐）：特别是采用彩色多普勒超声检查，可以判断精索内静脉中血液反流现象。无创性检查，具有便捷、重复性好、分辨率高以及诊断准确的特点，可作为首选的检测方法。⑵红外线阴囊测温法（可选择）：无创性检查。研究表明，阴囊局部温度的高低与静脉曲张的程度成正比，但受周围组织及环境温度影响较大，假阳性率高。⑶精索静脉造影（可选择）：精索内静脉造影是一种可靠的诊断方法。造影结果可分为三级：轻度：造影剂在精索内静脉内逆流长度达5cm；中度：造影剂逆流至腰椎4～5水平；重度：造影剂逆流至阴囊内。由于此检查属于有创性检查，技术要求较高，从而限制了其临床应用。精索内静脉造影有助于减少高位结扎手术的失败率和分析手术失败的原因。2、实验室检查⑴精液分析（推荐）：精液如检出不成熟精子可确定睾丸功能异常。精索静脉曲张患者至少需行2次精液分析。⑵精子抗体检查（可选择）：伴有不育的患者应查血清或精液精子抗体。3、睾丸容积的测量（推荐）在精索静脉曲张的检查中，为了解睾丸是否受损及是否具备手术指征。睾丸的大小必须要测量。测量睾丸大小有很多方法。包括视觉比较、尺测、Prader模具、Takihara模具以及超声等。多数学者认为，B超是测量睾丸大小最为准确的方法。五、精索静脉曲张的治疗精索静脉曲张为男性青壮年多发性疾病，临床上多数文献报道以手术治疗为主，部分采用（或联用）药物（包括中医药）治疗。㈠药物治疗1、复合肉碱：由左旋肉碱和乙酰左旋肉碱组成，二者均为人体内的自然物质，它们主要有两方面的生理功能：一是转运脂肪酸线粒体β氧化过程中的重要因子，参与能量代谢；二是通过降低活性氧(ROS)和抑制细胞凋亡来增加细胞的稳定性。精子是在附睾内获得运动能力和受精能力的，精子的运动能力和受精能力的获得除依赖雄激素以外，还与附睾上皮分泌的肉碱、甘油磷酸胆碱(GPC)、唾液酸(SA)、等相关，而其中肉碱的作用至关重要，特别是体内具有生物活性的左旋肉碱对精子的成熟和运动有直接影响。此外，肉碱可以增加前列腺素E2的浓度而提高精子数量。复合肉碱制剂(勃锐精)2袋(每袋含左旋肉碱10mg，乙酰左旋肉碱5mg)/次，口服，每天两次，连续服用4～6个月。2、克罗米芬:是一种非甾体类雌激素受体拮抗剂，能竞争性结合下丘脑、垂体部位的雌激素受体，从而减弱体内正常雌激素的负反馈效应，致使内源性的GnRH、FSH、LH分泌增加，进而作用于睾丸的间质细胞、支持细胞、生精细胞，调节、促进生精功能；克罗米芬还可以增加间质细胞对LH的敏感性，促进T分泌。应用克罗米芬能够影响整个下丘脑-垂体-睾丸轴，纠正性腺轴系统激素失衡状态。常用剂量为口服25mg/d，剂量范围为12、5-40mg/d，剂量超过200mg/d明显抑制精子发生、腹股沟精索静脉高位结扎术后联合HCG、克罗米芬的疗效明显高于单纯手术治疗，人绒毛促性腺激素(HCG)1000U/次，肌肉注射，每周3次，总剂量30000U；克罗米芬25mg/d，30d为1疗程，用药25d、停药5d，连用3个疗程。3、伸曲助育汤：以制香附、荔枝核、当归、白芍、赤芍、枳实、青皮、陈皮、炙甘草为主要药物，具有疏肝调气、理气止痛等作用，联合精索内静脉高位结扎术可以明显改善精索静脉曲张伴不育患者的精子密度、活力、活动率以及降低畸形率、缩短液化时间，剂量：一日一剂，饭后分两次服用，1个月为1疗程，治疗3个疗程。4、通精灵:柴胡、红花、当归尾、五加皮、枸杞子、续断、怀山药、覆盆子各10g，煅龙骨、丹参各30g，五味子6g，黄芪、川牛膝各15g。湿胜者加用萆薢、徐长卿；久病重用丹参，后期损及肾精加鹿角霜、肉苁蓉，为祛瘀通络强精之中药，能促进睾丸血液循环，改善睾丸缺血缺氧，促进睾丸生精，使精子数量升高，提高精子活动率。5．其他中药治疗：有补中益气汤、益肾通络颗粒、中药生精冲剂等，有一定的临床效果，但需更多资料进一步验证。㈡手术治疗原发性精索静脉曲张的治疗应根据有无临床症状、静脉曲张程度以及有无并发症等区别对待。对于轻度无症状者可不予以处理，症状轻微且无并发不育症者可采用托起阴囊、局部冷敷以及减少性刺激等非手术方法处理。对症状明显或已引起睾丸萎缩、精液质量下降及造成不育者则应积极手术治疗。手术方式主要包括传统开放手术、腹腔镜手术以及其他方法治疗等。1、手术适应症与禁忌症：⑴手术适应症①精索静脉曲张不育者，存在精液检查异常，病史与体检未发现其他影响生育的疾病，内分泌检查正常，女方生育力检查无异常发现者，无论精索静脉曲张的轻重，只要精索静脉曲张诊断一旦确立，应及时手术。②重度精索静脉曲张伴有明显症状者，如多站立后即感阴囊坠胀痛等，体检发现睾丸明显缩小，即使已有生育，患者有治疗愿望也可考虑手术。③临床观察发现前列腺炎、精囊炎在精索静脉曲张患者中的发病率明显增加，为正常人的两倍，因此若上述两病同时存在，而且前列腺炎久治不愈者，可选择行精索静脉曲张手术。④对于青少年期的精索静脉曲张，由于往往导致睾丸病理性渐进性的改变，故目前主张对青少年期精索静脉曲张伴有睾丸容积缩小者应尽早手术治疗，有助于预防成年后不育。⑤对于轻度精索静脉曲张患者，如精液分析正常，应定期随访（每1－2年），一旦出现精液分析异常、睾丸缩小、质地变软应及时手术。⑥对于精索静脉曲张同时伴有非梗阻性因素所致的少精症的患者，建议同时施行睾丸活检和精索静脉曲张手术，有助于施行辅助生殖。⑵手术禁忌症精索内静脉高位结扎禁忌症有腹腔感染和盆腔开放手术病史并广泛粘连者。2、开放手术治疗：传统的手术途径有以下两种：①经腹股沟管精索内静脉高位结扎术：因位置表浅、术野暴露广、解剖变异小、局部麻醉等优点而普遍采用，但该部位静脉属支较多，淋巴管较丰富，同时动脉分支也较多，与静脉属支关系密切，若损伤则可能发生睾丸萎缩，临床资料显示术后复发率可高达25%，淋巴水肿发生率约为3%～40%，睾丸萎缩的发生率为0.2%，因此限制了其进一步的推广和应用。②经腹膜后高位结扎术：包括Palomo手术和改良Palomo手术，二者的主要区别在于是否保留精索静脉内淋巴管。Palomo术式的复发率最低，但术后易出现鞘膜积液或阴囊水囊肿和无菌性附睾炎，有文献报道其发病率为6.6%。而改良Palomo术因单纯结扎精索内动、静脉而保留其他精索组织，避免一并结扎淋巴管，防止了淋巴回流障碍，因而减少了鞘膜积液或阴囊积水的发生率。与传统Palomo术相比，改良Palomo术切口上移，在此水平操作既可避免损伤腹壁下动、静脉，又可避免术后鞘膜积液或阴囊积水的发生，因而更容易被临床所采用。3．腹腔镜手术治疗：腹腔镜精索静脉高位结扎术与传统开放手术比较它具有效果可靠、损伤小、并发症少、可同时实行双侧手术、恢复快、住院时间短等优点，因此许多临床医师认为腹腔镜主要适用于双侧经腹腔镜高位结扎术、肥胖、有腹股沟手术史及开放手术后复发者。腹腔镜精索静脉高位结扎相对于开放手术的各种优势，应该是对于经腹股沟途径或腹膜后途径的开放手术而言，而对于经外环下低位小切口途径的显微开放手术，其优势并不显著。腹腔镜手术将带来一些腹腔内并发症，例如肠管、膀胱和大血管损伤。此外，腹腔镜手术需全麻，且因昂贵的设备，高额的医疗费用，技术人员的限制，在基层医院很难推广。4．其他治疗：此外尚有显微镜下精索静脉高位结扎术、精索静脉介入栓塞术等治疗方法，临床上均有应用，疗效颇佳。①显微镜下精索静脉高位结扎术：显微外科手术治疗精索静脉曲张（VAC）具有复发率低、并发症少的优势；显微外科治疗VAC伴不育可显著改善精液质量，提高受孕率。其主要优点在于能够很容易结扎精索内除输精管静脉外的所有引流静脉，保留动脉、神经、淋巴管，因而明显减少了复发及睾丸鞘膜积液、睾丸萎缩等并发症的发生。因此，目前显微镜下精索静脉高位结扎术（MV）被认为是治疗VAC的首选方法。②精索静脉介入栓塞术:随着介入放射学的发展，精索内静脉栓塞或注入硬化剂治疗原发性精索静脉曲张已成为发达国家常用的方法。该方法是通过导管选择性或超选择性向精索内静脉注入栓塞物如明胶海绵、弹簧钢丝或硬化剂等以达到闭塞曲张静脉的目的。该法既是一种诊断手段，又是一种良好的治疗方法，但要熟练掌握静脉穿刺技术及适应症，避免严重并发症的发生。导管法栓塞治疗精索内静脉曲张较传统手术结扎具有不手术、痛苦小等优点，可避免阴囊水肿和血肿等外科术后并发症，其成功率高于外科结扎术，因其优点而易于推广使用。但该法是一种有创性检查手段及费用较高，使其应用受到一定的限制。六、复发性精索静脉曲张经腹股沟精索静脉高位结扎术术后复发率较高。预防术后复发已经成为提高本病手术疗效的关键。精索静脉曲张再发定义为:手术6个月后发生的精索静脉曲张，而不是在3～6月内发生。目前的临床资料显示经腹股沟精索内静脉高位结扎术的复发率高达25%，而因术中漏扎睾丸静脉属支所至的复发占总复发人数的68%，其他几种方法也均有不同程度的复发。其主要原因为：1、精索内静脉分支结扎不全、遗漏所引起；2、精索内静脉结扎后未切断；3、存在静脉阻塞性病变：精索内静脉与输精管静脉、精索外静脉之间有广泛的吻合支，并逐渐汇合，在阴囊根部、腹股沟管浅环附近软组织内与腹壁下浅、腹壁下深静脉、阴部内静脉、阴部外浅静脉及旋髂浅静脉间有广泛的吻合支；4、精索内静脉结扎后下腔、髂总及髂内、外静脉存在阻塞性病变，可致精索静脉曲张复发；5、血管痉挛变细，造成遗漏；6、误扎腹壁下静脉而未结扎精索静脉。而目前在国内对于复发性精索静脉曲张的治疗方法还没有形成统一的共识，主要有以下几种：1、经腰背部直切口在肾静脉下方结扎睾丸静脉腰部主干，初步临床应用确有近期疗效好、阴囊反应轻、病人恢复快等优点，但该术式的长期效果正在进一步观察中；2、经脐上横切口结扎睾丸静脉，目前在国外采用此法，效果颇佳；3、栓塞法，使用硬化剂栓塞侧支静脉引起血栓形成，比较简单，可降低复发率，同时对精子数量、性功能、受孕率的改善与结扎方法相比疗效相同，但对那些精索静脉开口与肾静脉较近且开口较细的患者，此法较大可能栓塞肾静脉或肾段静脉。有研究报道结扎法与栓塞法联合治疗疗效较好。不管应用以上任一种疗法，对于术后复发的精索静脉曲张再次手术前最好先行精索静脉造影检查，根据血管走行实施手术结扎或栓塞，可避免因手术的盲目性而导致的第二次复发。七、手术并发症无论是开放性手术或腹腔镜手术治疗精索静脉曲张均有可能发生并发症，主要常见的有：1、阴囊积液或睾丸鞘膜积液：阴囊水肿和睾丸鞘膜积液是手术后最常见的并发症，发生率在3%～40%之间。目前广泛认为阴囊水肿的机制和淋巴管的损伤有关。与精索动静脉伴行的淋巴管在手术过程中被损伤，导致淋巴液外渗，局部水肿明显，而静脉已被结扎，回流受阻，严重者可发生睾丸鞘膜积液。2．睾丸萎缩：睾丸萎缩的发生率约为0.2%。睾丸动脉损伤是Palomo术式难以避免的一个方面，主要原因为结扎了睾丸动脉，导致睾丸血供急剧减少，从而发生缺血萎缩。然而多数学者认为在精索内动脉、输精管动脉和提睾肌动脉三者之间存在丰富的吻合支，即使误扎了睾丸动脉，后两支足以提供睾丸足够的血供，不会有严重后果，从目前的文献上看只有偶发的睾丸萎缩的并发症报道3、神经损伤：在经腹股沟精索内静脉高位结扎术中，可能损伤的神经有髂腹股沟神经、生殖股神经，还有几乎未被提及的精索上神经和精索下神经。精索静脉曲张手术中，经腹腔镜手术过程中生殖股神经损伤的发生率在2%～9%之间，症状表现为大腿前内侧和手术切口前外侧暂时的麻木，一般出现在手术后0～10d(平均3d)，症状维持平均约8个月。髂腹股沟神经损伤未见有确切文献报道。精索上神经和精索下神经是在显微手术过程中被提出，并且有研究指出上述神经的损伤可能导致生精细胞的凋亡。4、输精管损伤：输精管损伤是精索静脉曲张手术理论上的并发症，因为在手术中，输精管呈白色，触之质地坚韧，管状结构，明显区别于周围的血管等组织的颜色和结构，任何泌尿及男科的医师都能正确辨认，并且加以分离，避免无意钳夹。5、急性附睾炎：术后出现急性附睾炎与术中结扎或损伤睾丸动脉有关，因睾丸动脉与精索内静脉伴行，术中易损伤。损伤后，使本已处于缺氧、代谢障碍的附睾及睾丸在代偿血管未建立前缺氧进一步加重，抵抗力进一步降低，从而易于发生感染。此病患者主要表现为术后5～10天出现患侧阴囊肿胀、触痛、附睾肿大，边界不清，并伴发热。6．网膜气肿及阴囊气肿：阴囊气肿，网膜气肿为腹腔镜手术特有并发症与气腹建立有关而与曲张的精索静脉结扎本身无关。此外，还有其他少见的并发症，如术后腰背部、睾丸疼痛，可能与精索本身的解剖结构相关，在手术中过分牵拉精索可以引起肾区不适；手术中腹腔和盆腔脏器损伤，如肠管、膀胱等，多由手术操作不精细或者对解剖不熟悉引起；偶尔也有股血管如股动脉和股静脉的损伤，多由手术者对腹股沟解剖层次不熟悉，或者助手过度向侧方牵拉，手术中偏离腹外斜肌腱膜而进入股环导致；或合并腹外疝；切口（包括脐部）感染，与无菌操作不严有关。因此，临床医师应注意预防和适当处理，并且术前应向患者及家属告知手术风险及可能发生的并发症。八、随访随诊的主要目的是检查是否有复发及其他的并发症。尚不能确定合理随诊时限，患者可根据自己的病情及主管医师的医嘱进行参考。第一次随诊可在术后1-2周进行，主要检查有无手术并发症。第二次随访在术后3个月进行，主要检查精液质量及精索静脉超声检查，以后可每月定期随访，直至女方受孕。常规随诊内容包括：①病史询问；②体格检查；③精液常规；④睾丸超声波检查。参考文献1、吴阶平．吴阶平泌尿外科学．山东科技出版社．2005、1951-19532、AkbayE，CayanS，DorukE，et 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张敏光 2018-07-30阅读量7255